Gangrena Gaseosa - José Aparicio - Universidad de Panamá - Catedra de Cirugia

1. Universitario: José M. Aparicio P.
Asignatura: Cirugía General
Profesor: Dr. GerardoVictoria
Catedrático deCirugía General enla Facultad deMedicina
Universidad dePanamá
2021

2. •Definir el concepto de mionecrosis
•Reconocer su agentes etiológicos más
frecuentes
•Comprenderfisiopatología.
•Identificar las manifestaciones clínicas.
•Definir el manejo terapéutico

3. •La gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial es
una infección grave de los tejidos blandos.
•Caracterizada por rápida destrucción de los
tejidos blandos y la producción de gas y
necrosis.
•Su causa principal: heridas traumáticas.
•Agente etiológico: bacilos anaerobios G+ género
clostridium.

4. • La mionecrosis es una infección por exotoxina,
liberada por el crecimiento de Clostridium spp.
bajo condiciones de anaerobiosis. Afecta al
músculo de manera predominante, provocando
su necrosis y la de los tejidos subyacentes.
• La gangrena gaseosa puede darse en tres
contextos diferentes:
• Postraumática
• Posoperatoria
• Espontánea.

5. La gangrena gaseosa es, sin duda, una infección que conlleva una tasa de mortalidad muy alta. Las
tasas de mortalidad informadas varían ampliamente, con una tasa del 25% en los estudios más
recientes. La tasa de mortalidad se acerca al 100% en individuos con gangrena gaseosa espontánea y
en aquellos en los que se retrasa el tratamiento.
La gangrena gaseosa no tiene predilección sexual reportada y el sexo del individuo no afecta el
resultado. Aunque las especies de clostridios rara vez causan infección ginecológica, numerosos
informes en la literatura han descrito la endometritis por clostridios que ocurre después de
amniocentesis, cordocentesis, embarazo molar, parto vaginal, cesárea, aborto médico o espontáneo,
ablación endometrial y procedimientos cervicales.
Aunque la edad no es un factor pronóstico en la gangrena gaseosa, la edad avanzada y las condiciones
comórbidas se asocian con una mayor probabilidad de mortalidad.
Morbilidad mortalidad
Sexo
Años

6. •Por agente etiológico
❖ 80% de los casos: clostridium perfringens
❖ 20% los agentes más frecuentes son:
• C. Novyi
• C. Septicum
• C. Bifermentans
La distribución de las especies de Clostridium es amplia
en la naturaleza; forman endosporas que se encuentran a
menudo en la tierra, las heces, las aguas negras y
sedimentos marinos.
Clostridium Perfringens

7. • Accidentes de tráfico (30%)
• Lesiones por aplastamiento
• Heridas por arma de fuego
• Tr a u m a s m e n o r e s :
inyecciones intramusculares
Causas Post-traumática (60%):
Agentes causantes: Clostridium spp.
• Clostridium perfringens (80% de los casos)
• Otros: C. novyi, C. septicum y C. bifermentans
Causas Postoperatorias (40%)
intra-
(intestino
• Intervenciones
abdominales
delgado o colon).
• Intervenciones vasculares
con isquemia posoperatoria.

8. • 1% sin un foco aparente ( espontanea)
➢Neoplasias de colon que dan lugar a bacteriemia por C. Septicum.
➢Enteritis graves por quimioterapia en neoplasias hematológicas.
➢ Pacientes cirróticos y diabéticos.
➢ Enfermedad intestinal inflamatória
➢ Diverticulitis
➢ Enterocolitis necrosante.

9. ESPONTÁNEAS POSOPERATORIAS
• Neoplasias de cólon: sin foco
aparente, dan lugar a
bacteriemia por C. septicum.
• Enteritis graves: por
quimioterapia agresiva por
neoplasias hematológicas.
• Sin lesion intestinal primaria,
descrita en: Cirróticos y
Diabéticos
• Intervenciones quirúrgicas
sobre el intestino delgado o el
cólon.
• Procedimientos con mayor
• El abandono inadvertido de
intestino necrótico en el
abdomen. Riesgo: Amputation
de extremidad conservadora.

10. • La génesis son las toxinas α es una hemolisina
letal que posee actividad
de fosfolipasa Cyesfingomielinasa.
• oclusión de vasos sanguíneos por agregados
heterópicos de plaquetas y neutrófilos,
inducida por la toxina α.
• formación de dichos agregados, que tiene lugar
en minutos, es mediada en gran medida por la
capacidad de la toxina α para activar la
molécula gpIIb/IIIa de adhesión plaquetaria.

11. •La toxina θ de C. perfringens (perfringolisina) en una citolisinas Que
se unen membranas celulares del hospedador forman poros
anulares que culminan en la lisis de las células.
•toxina θ disminuye resistencia vascular sistémica, pero
incrementa el gasto cardiaco (el llamado "choque caliente”).
•toxina α suprime de manera directa la contractilidad del miocardio;
como consecuencia, se desarrolla hipotensión profunda por
disminución repentina del gasto cardiaco.

12. Isquemia tisular: factor crítico
Desarrollo sobre tejidos necróticos

13. • Corto periodo de incubación: 48 horas puede
ser mortal.
• 1er Síntoma: dolor en el sitio de daño (en
menos de 24 horas)

14. • Lesión cutánea pálida muy dolorosa y
edematizada.
• Al presionar: sensación crepitante por la
presencia de gas tisular.
• Piel: color rojo oscuro o púrpura con zonas
negro-verdosas de necrosis.
• Ampollas hemorrágicas
• Escaso exudado seto-sanguinolento
maloliente.

15. LA PIEL
Zonaafectada: dolor de gran
intensidad.
• Brillante.
• Tensa: ocasionan el enfisema y
el edema subyacente.
• Crepitación del gas
subyacente del enfisema.

16. EN CIRUGÍA
Zonaafectada: dolor de gran
intensidad.
• Brillante.
• Tensa: ocasionan el enfisema y
el edema subyacente.
• Crepitación del gas
subyacente del enfisema.

17. ✓ Hemólisis masiva, que puede requerir
transfusiones de sangre repetidas.
✓ Coagulación intravascular diseminada (CID), que
puede causar hemorragia grave y complicar el
desbridamiento quirúrgico agresivo
✓ Fallo renal agudo
✓ Síndrome de distrés respiratorio agudo
✓ Conmoción

18. • Absceso abdominal
• Traumatismo abdominal, penetrante
• Sepsis bacteriana
• Aborto electivo
• Colecistitis enfisematosa
• Infecciones por estreptococos del grupo A (GAS)
• Shock séptico
• Síndrome de shock tóxico
• Infecciones por Vibrio

19. POSITIVO
POR
RADIOGRAFÍA
• Antecedentes del paciente
• Examen físico
• Resultados de exámenes
complementarios para confirmación
• Observación y distribución de los gases en
las partes blandas junto a la clínica del
paciente (crepitación a la palpación)
• Gases: sombras de mayor transparencia.

20. • La presencia de gas en los tejidos puede ser
detectada por crepitación en el 25% de los
casos y puede ser demostradopor radiología
convencional o tomografía.

21. • Hemograma
• Coloración gram y cultivo
• Antibiograma para gérmenes aerobio y
anaerobio
• Gasometría
• Electrolitos
• Hemocultivo
• Ecografía y TAC
• Biopsia por congelación

22. PROFILÁCTICO
• Limpiar herida, observar por infección.
• Desbridamiento quirúrgico.
• Extirpación del tejido desvitalizado.
• No suturar heridas de mas de 6 horas de evolución.
• Aplicar toxoide tetánico.
• Seguimiento periódico a pacientes con: Insuficiencia arterial
crónica Diabetes mellitus
• Muñones de amputación

23. Antibioticoterapia:
• Iniciar de inmediato ante
la sospecha
• Tratamiento empírico
penicilina ± clindamicina
• Pacientes alérgicos
clindamicina 600mg/6
horas endovenoso.
Quirúrgico:
• Abrir lesiones y limpiar
• Eliminar suturas y drenajes
• Resección de todo
músculo con cambios de
coloración.
• Amputar extremidades no
viables.

24. PROCEDIMIENTOS

25. • La fasciotomía para el síndrome compartimental puede ser necesaria y no debe retrasarse en pacientes con
afectación de extremidades.
• Se debe realizar una irrigación abundante con soluciones salinas normales estériles y / o peróxido de hidrógeno
líquido al 3%.
• El desbridamiento de todas las heridas debe realizarse lo antes posible, con la eliminación del tejido necrótico,
contaminado y muy dañado, especialmente en pacientes que pueden haber sido contaminados por suelo, tierras
agrícolas o agua sucia.
• Si las heridas se trataron en otro lugar y se cerraron, es más seguro volver a abrirlas, limpiarlas y dejarlas abiertas
con un apósito para heridas de presión negativa (si está disponible) o simplemente con un apósito estéril.
• Realice el desbridamiento diario según sea necesario para eliminar todo el tejido necrótico hasta que la herida
tenga tejido de granulación limpio y sano.
• La amputación de la extremidad puede ser necesaria y salvar vidas.
• La afectación abdominal requiere la escisión de la musculatura de la pared corporal.
• La gangrena gaseosa uterina después de un aborto séptico suele requerir una histerectomía .
• Las intervenciones quirúrgicas urgentes como la histerectomía pueden salvar vidas en infecciones necrotizantes
obstétrico-ginecológicas; sin embargo, un obstetra / ginecólogo puede ser reacio a considerar la histerectomía en
pacientes nulíparas jóvenes con estas infecciones potencialmente mortales.
• Los pacientes con infecciones necrotizantes obstétricas / ginecológicas deben ser monitoreados de cerca en la
UCI y bajo el cuidado de un equipo multidisciplinario.
Cuidado Quirúrgico

26. Terapia de oxígeno hiperbárico (HBO)
• El régimen más común para la terapia con HBO implica la administración de oxígeno al 100% a 2.5-3
atmósferas absolutas durante 90-120 minutos 3 veces al día durante 48 horas, luego dos veces al día según
sea necesario.
• En vista de los frecuentes resultados catastróficos en pacientes con gangrena gaseosa, la terapia con HBO
es un complemento importante de la cirugía y la terapia antimicrobiana, a pesar de la falta de eficacia
clínica convincente.
• Los riesgos potenciales en pacientes sometidos a terapia con HBO incluyen traumatismo relacionado con la
presión (p. Ej., Otitis barotraumática, neumotórax ) y toxicidad por oxígeno (p. Ej., Miopía, convulsiones).
Otros efectos adversos comunes incluyen claustrofobia. La mayoría de los efectos adversos son
autolimitados y se resuelven una vez finalizada la terapia con HBO.
Cuidados intensivos
Los pacientes con gangrena gaseosa con frecuencia tienen insuficiencia de órganos diana y otras
afecciones médicas graves concomitantes que requieren cuidados de apoyo intensivos.
Monitoreo de calcio sérico
La monitorización del calcio sérico puede requerir una atención especial cuando grandes áreas de grasa
necrótica pueden conducir a su depósito.

27. •La GGes una infección de los tejidos blandos con una
mortalidad elevada.
•Agente: clostridium perfringens en el 80%
•Examen físico : dolor, cambios de color, crepitación a la
palpación.
•El diagnóstico: antecedentes, el cuadro clínico y los
estudios complementarios
•Tratamiento antibiótico empírico: penicilina ± clindamicina

28. • Harrison. Principios de medicina interna. Vol I y II (19a. ed.)
• Bibliografía: 2. Kasper D, Fauci A, Hauser S. Harrison. Principios de
medicina interna. Vol I y II (19a.
ed.). McGraw-Hill Interamericana; 2016.
• 1. [Internet]. Medigraphic.com. 2019 [cited 20 November
2019]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2013/rmc132z.pdf
• Pascual P et al. Cirugía AEC. Editorial Médica Panamericana. Cap. 15.
Págs. 187- 196. 2010.
• Morris et al. Toxinas de Clostridium perfringens. Rev. Argent.
Microbiol. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, v. 41, n. 4, dic 2009.
Bibliografía