Lesiones ulcerativas primarias auto inflamatorias – auto inmunes de la mucosa oral
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OBJETIVOS 1. Identificar lesiones ulcerativas auto inflamatorias y auto inmunes más prevalentes en la población. 2. Incorporar las herramientas clínicas y patológicas necesarias para una favorable hipótesis diagnóstica. 3. Reconocer posibles asociaciones de lesiones ulcerativas auto inflamatorias y auto inmunes de la mucosa oral con condiciones sistémicas.
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- 1. Lesiones ulcerativas primarias auto inflamatorias – auto inmunes de la mucosa oral MEDICINA ORAL 2022 FACULTAD DE MEDICINA – UNIVERSIDAD DEL DESARROLLO Fernán Gómez Valenzuela DDS, PhD(c) medical sciences fd.gomez@udd.cl
- 2. Objetivos 1. Identificar lesiones ulcerativas auto inflamatorias y auto inmunes más prevalentes en la población. 2. Incorporar las herramientas clínicas y patológicas necesarias para una favorable hipótesis diagnóstica. 3. Reconocer posibles asociaciones de lesiones ulcerativas auto inflamatorias y auto inmunes de la mucosa oral con condiciones sistémicas.
- 3. Lesiones primarias Contenido líquido • Vesícula (> 1 cm). • Ampolla (> 1cm). • Bula (> 2 cm). • Pústula. Contenido sólido • Pápula. • Placa. • Nódulo. • Tumor. Inconsistentes • Mácula. • Petequia. • Úlcera. Lesiones secundarias Costra. Escama. Cicatriz. Fisura. Atrofia. Esclerosis. Fístula. Úlcera. Liquenificación.
- 4. Field, E. A., & Allan, R. B. (2003). Aliment Pharmacol Ther. 18(10), 949-962.
- 5. LESIONES ULCERATIVAS PRIMARIAS AUTOINFLAMATORIAS DE LA MUCOSA ORAL Plewa MC, Chatterjee K. (2017). Aphthous stomatitis. Contributed by DermNetNZ (2021). Sánchez-Bernal J., et al. (2020). Actas Dermo- Sifiliográficas, 111(6), 471-480.
- 6. Estomatitis Aftosa Recurrente (EAR) Enfermedad crónica inflamatoria de la mucosa oral más común en todo el mundo. Una o más úlceras redondas o elípticas recurrentes, de crecimiento centrífugo, con halo eritematoso y bordes solevantados preferentemente en mucosa oral no queratinizada (2ª década de vida). Sintomática y recurrente (50% a los 3 meses). Etiología desconocida (elementos inmunes y factores microbiológicos). Autolimitante (días – semanas). Rivera C. (2019). Biomed Rep, 11(2), 47-50.
- 7. Immuno-patogénesis de EAR Sánchez-Bernal J, et al. (2020). Actas Dermo-Sifiliográficas, 111(6), 471-480. Rivera C. (2019). Biomed Rep, 11(2), 47-50.
- 8. Immuno-patogénesis de EAR Surboyo, M. D. C., et al. (2022). Cytokine, 157, 155946. Deng, Y., et al. (2022). Clin Oral Investig, 26(1), 1089-1093.
- 9. Factores predisponentes de EAR Factores genéticos • 20-50% de los pacientes con antecedentes familiares (haplotipos HLA: -B y -DR). • Metabolismo de IL-, IFNγ, TNF-α. Factores locales • Trauma mecánico. • Cambio composición de saliva. • ¿Tabaquismo? Bacterianos y virales (¿?) • S. sanguinis 2A. • H. pylori. • VEB, citomegalovirus, VZV, CMV. Drogas • AINEs. • β-bloqueadores. • Inhibidores mTOR. • Nicorandil. Factores sistémicos • Deficiencias nutricionales. • Alergias alimentarias.(¿?) • Factores hormonales. • Co-morbilidades (Síndromes).
- 10. Factores predisponentes de EAR Factores genéticos • 20-50% de los pacientes con antecedentes familiares (haplotipos HLA: -B y -DR). • Metabolismo de ILs, IFNγ, TNF-α. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2020). Basic Immunology: Functions and Disorders of the Immune System, 6e: Elsevier
- 11. Clasificación clínica de EAR Afta menor 80% 1-10 lesiones <10 mm diámetro No deja cicatriz Autolimitante (10-14 días) Afta mayor 10% 1-5 lesiones >10 mm diámetro Deja cicatriz* Autolimitante (3-6 semanas) Afta herpetiforme 10% Múltiples lesiones (10-100) <10 mm diámetro No deja cicatriz Autolimitante (10-14 días)
- 12. Clasificación clínica de EAR Afta menor Principalmente entre la 1ª -2ª década de vida. Úlceras redondas u ovaladas acompañadas de pseudomembrana blanca-gris y halo eritematoso. Preferentemente en mucosa bucal, piso de boca y borde lateral/cara ventral de lengua. Sánchez-Bernal J, et al. (2020). Actas Dermosifiliogr, 111(6), 471-480. Koberová R., et al. (2020). ACTA MEDICA, 63(4), 145-149.
- 13. Clasificación clínica de EAR Afta mayor Lesiones más profundas y mayor diámetro, aspecto crateriforme, bordes solevantados. Preferentemente en labios, paladar blando y tonsilas. Preferentemente en 2ª -3ª década de vida (recurrencia por décadas). Sánchez-Bernal J, et al. (2020). Actas Dermosifiliogr, 111(6), 471-480. Koberová R., et al. (2020). ACTA MEDICA, 63(4), 145-149.
- 14. Clasificación clínica de EAR Afta herpetiforme Preferencia por mujeres 2ª -3ª década de vida . Úlceras pequeñas y profundas que convergen con contornos irregulares. Labios, mejilla, lengua, suelo de boca. Aparenta infección por virus herpes. Chiang YT, et al (2020). J Dent Sci, 15(3), 386.
- 15. Diagnósticos diferenciales de EAR Milia, E., et al. (2022). EJPD. 23(1), 73-78. Randall, D. A., et al. (2022). AFP, 105(4), 369-376. Aftosis*
- 16. Bilodeau (2019). Periodontology 2000. 80(1), 49-60
- 17. Síndrome de Behçet Desorden o enfermedad auto inflamatoria sistémica, recurrente (vasculitis). Inflamación de superficie de mucosas y rompimiento de barreras epiteliales que provoca úlceras oro-genitales, manifestaciones mucocutáneas y sistémicas. EAR más de tres veces en un período de 12 meses. Mehmood N, et al. (2021). Front Immunol.12 Mumcu G, et al. (2021). Front Med. 8.
- 18. Síndrome de Behçet Alipour, S., et al. (2018). J Cell Biochem. 119(8), 6614-6622. Hypermethylation of promoter region (IL-10 mRNA) in patients with Behcet's disease. Hirahara, L., et al. (2022). Front Immunol, 1036.
- 19. Síndrome de Behçet Mehmood N, et al. (2021). Front Immunol.12 Mumcu G, et al. (2021). Front Med. 8. Escrihuela, et al (2009). Semin. de la Fund. Espanola de Reumatol, 10(3), 87-90. Weichsle B, et al. (1990). Lancet (British edition), 335(8697), 1078-1080.
- 20. Síndrome MAGIC “Mouth And Genital ulcers with Inflamed Cartilage syndrome”. Úlceras orales y genitales asociadas a inflamación de cartílagos (policondritis). Compromiso de nariz, orejas, cartílagos tiroideos y tórax. Prevalencia <1 : 1 000 000 Hidalgo-Tenorio C, et al. (2008). Clin Rheumatol. 27(1), 115-117.
- 21. Síndrome de Reiter (artritis reactiva) Espondiloartropatía por inflamación estéril de fascia, membrana sinovial y tendones. Úlceras, máculas eritematosas o pápulas orales preferentemente en hombres <40 años. Respuesta a infecciones de origen gastrointestinal o genitourinarias. Posible asociación con haplotipo HLA-B27. Costa JB, et al. (2012). Piel: Formación continua en dermatología, 27(7), 384-389. Conjuntivitis Uretritis Vulvitis/ balanitis Artritis
- 22. Síndrome PFAPA “Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis and Adenopathy”. Fiebre recurrente (intervalos regulares entre episodios) por 3-6 días. Amigdalitis, aftas orales y adenopatías laterocervicales. Prevalente entre los 2-5 años. Potencial agrupación familiar (10-80%). Tiende a ceder con dosis única de corticoesteroides. Dormanesh, B., et al. (2022). BMC Pediatrics, 22(1), 1-4.
- 23. Enfermedad de Crohn Desorden inflamatorio (inmune) crónico sistémico del tracto gastrointestinal (enfermedad intestinal inflamatoria). Aproximadamente 20-30% de casos asociados enfermedad intestinal inflamatoria y EAR. Akintoye S,O., et al. (2014). Dent. Clin. N. Am., 58(2), 281-297 Woo, V. L. (2015). Case Reports in Dentistry, 2015. Liu, H., Tan, L., Fu, G., Chen, L., & Tan, H. (2022). Medicina, 58(6), 771. Kalla, R., et al. (2014). Crohn’s disease. BMJ, 349.
- 24. Tratamiento de EAR Higiene – alimentación. Considerar comorbilidades posterior a examen clínico y solicitud de exámenes complementarios de ser necesario. Disminución del dolor y eritema, favoreciendo la reepitelización. Agentes tópicos • Anestésicos locales tópicos (geles)#. • Antisépticos (CHX). • Corticoides plastibase/orobase. Agentes sistémicos • Prednisona (1mg/Kg/día)x7-14d* • • 30 a 60 mg diarios durante 4 a 7 días. Rp. Betametasona dipropionato 0.05%. Plastibase/orabase c.s.p. 25 gramos. Aplicar tópicamente en sitio de lesión 2-3 veces por día, durante 14 días. Receta magistral # lidocaína (geles) al 2 %, 4 veces al día por 2 semanas
- 25. Tratamiento de EAR Liu, H., et al. (2022). Efficacy of Topical Intervention for Recurrent Aphthous Stomatitis: A Network Meta-Analysis. Medicina, 58(6), 771. Edgar, N. R., Saleh, D., & Miller, R. A. (2017). J Clin Aesthet Dermatol. 10(3), 26. ?
- 26. Uso de probióticos en el tratamiento de EAR Cheng B, et al. (2020). The efficacy of probiotics in management of recurrent aphthous stomatitis: a systematic review and meta- analysis. Scientific Reports, 10(1), 1-11. “A combination of probiotics and steroids or anaesthetic antiseptic gel was more effective than steroids or anaesthetic antiseptic gel alone in RAS patients.” oral pain
- 27. Cambios locales a nivel de la cavidad oral en EAR Hernández-Olivos, R., et al. (2021). Salivary proteome of aphthous stomatitis reveals the participation of vitamin metabolism, nutrients, and bacteria. Scientific Reports, 11(1), 1-15. “Recurrent aphthous stomatitis did not leave a mark on affected sites.“
- 28. Bibliografía sugerida: Giannetti L, Murri Dello Diago A, Lo Muzio L. Recurrent aphtous stomatitis. Minerva Stomatol 2018;67:125–8. https://doi.org/10.23736/S0026-4970.18.04137-7. Saikaly SK, Saikaly TS, Saikaly LE. Recurrent aphthous ulceration: a review of potential causes and novel treatments. J Dermatolog Treat 2018;29:542–52. https://doi.org/10.1080/09546634.2017.1422079. Ślebioda, Z., Szponar, E., & Kowalska, A. Etiopathogenesis of recurrent aphthous stomatitis and the role of immunologic aspects: literature review. Archivum immunologiae et therapiae experimentalis. 2014;62(3), 205-215. [4] Akintoye, S. O., & Greenberg, M. S. Recurrent Aphthous Stomatitis. Dental Clinics of North America. 2014. 58(2), 281– 297. doi:10.1016/j.cden.2013.12.002 Rivera C. Essentials of recurrent aphthous stomatitis. Biomed Reports 2019;11:47–50. https://doi.org/10.3892/br.2019.1221. Chiang CP, Yu-Fong Chang J, Wang YP, Wu YH, Wu YC, Sun A. Recurrent aphthous stomatitis – Etiology, serum autoantibodies, anemia, hematinic deficiencies, and management. J Formos Med Assoc 2019;118:1279–89. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2018.10.023. Koberová R, Merglová V, Radochová V. Recurrent Aphthous Stomatitis in Children: A Practical Guideline for Paediatric Practitioners. Acta Medica (Hradec Kral 2020;63:145–9. https://doi.org/10.14712/18059694.2020.56. Cheng B, Zeng X, Liu S, Zou J, Wang Y. The efficacy of probiotics in management of recurrent aphthous stomatitis: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2020;10:21181. https://doi.org/10.1038/s41598-020-78281-7.
Notas del editor
- Pseudomembrana amarilla o gris, con hiperemia en la mucosa circundante
- Pseudomembrana amarilla o gris, con hiperemia en la mucosa circundante Sensación de ardor (pródromo) durante 2 a 48 h
- Polimorfismos gen IL-6 e IL-1 (cierto componente genético; poca claridad). (IFN-gamma) PB Bajos Tregs Nonspecific, mixed, subepithelial inflammation underlying an epithelial ulceration. Discontinuidad de epitelio. ______ en el afta no se observa alteración en la función quimiotáctica.
- The IFN-γ to IL-4 ratio is the primary indicator of a Th1 and Th2 balance [18]. The results of this study revealed that prednisone could not only efficiently decrease the ratio of IFN-γ to IL-4 in RAS but could also nearly return the ratio to normal. These findings indicate that prednisone can improve the Th1/Th2 imbalance and even return levels to normal.
- Cambio composición de saliva (pH); aumento de cortisol mTOR (tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos) Everolimus (Afinitor®) Nicorandil vasodiltador (canal de potasio) (isquemia miocárdica transitoria; angina). ______________ Nutricionales Hierro, ácido fólico, Zn, Vitaminas complejo B. ___________________ Hormonales úlceras en la fase lútea del ciclo (premenstrual; disminución de estrógenos) o menopausia; menos en el embarazo y con ACO fragilidad capilar. __________________ Co-morbilidades SIDA (relación CD4/CD8); Enf. Crohn; Enf celíaca; colitis ulcerativa. _______ Un haplotipo es una agrupación física de variantes genómicas (o polimorfismos) en un cromosoma que tienden a heredarse juntas porque están muy próximos. Conjunto de polimorfismo de un solo nucleótido (SNPs) en un cromosoma particular que están estadísticamente asociados. Conjunto de marcadores genéticos estrechamente relacionados presentes en un cromosoma y que tienden a heredarse juntos.
- Cambio composición de saliva (pH); aumento de cortisol Blanco de la rapamicina en los mamíferos mTOR (tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos) Everolimus (Afinitor®) Nicorandil vasodiltador (isquemia miocárdica transitoria; angina). ______________ Nutricionales Hierro, ácido fólico, Zn, Vitaminas complejo B. ___________________ Hormonales úlceras en la fase lútea del ciclo (premenstrual; caída de estrógenos) o menopausia; menos en el embarazo y con ACO __________________ Co-morbilidades SIDA (relación CD4/CD8); Enf. Crohn; Enf celíaca; colitis ulcerativa.
- Afta mayor Cicatriz de carácter fibroso y retráctil Final: Dg. Diferencial Aftas mayores (cáncer) Herpetiforme (candidiasis, herpes)
- Pródromo más intenso. Pérdida de peso, disfagia. Síndrome de Sutton profunda, crateriforme, de bordes indurados
- Coalescencia de lesiones
- Pseudomembrana amarilla o gris, con hiperemia en la mucosa circundante Sensación de ardor (pródromo) durante 2 a 48 h
- Síndromes Alteraciones mucocutáneas sistémicas (Derivación a médico; dermatología – interna)
- DIAGNÓSTICO CLÍNICO Disbiosis microbioma Vasculitis Inflamación vvss sistémicos. Ocular, vascular, neurológica, gastrointestinales.
- susceptibility genes for BD associated with this pathway
- DIAGNÓSTICO CLÍNICO E.R.A. como signo mayor (cardinal). __________________ Test de Patergia Punción intradérmica de aguja estéril (3-5 mm/ 45°); examina el área 1-2 días después. Prueba es positiva si aparece pústula/pápula >2 mm.
- Acrónimo Variante de Behcet
- Inflamación columna vertebral, articulaciones axiales y periféricas Más de un mes. Reacción cruzada entre los anticuerpos que se desarrollan contra la infección original. Queratodermia blenorrágica (erupción papuloescamosa e indolora) ______ Antígeno de superficie de clase I codificado en el locus B del MHC péptidos endógenos procedentes de la degradación de proteínas en el núcleo o citosol de CD8+.
- Poco frecuente en niños menores a 1 año. Posible relación con inflamosoma (gen NLRP3) (IL-1). / IL-8
- Indurated borders and are histologically different because of the granulomatous no caiseficantes nature of the lesion. Some researchers believe that inflammation of minor salivary glands is a possible cause of the oral ulcers
- Actualmente no existe tratamiento farmacológico curativo HIGIENE. Pacientes pediátricos sufren lesiones más pequeñas. (glucocorticoides) tto sistémico en niños solo cuando existe alteraciones inmunológicas. Colchicina no es útil. revisión Cochrane de 2012 _____ (Receta Magistral) Principio activo, vehículo, concentración, indicar la base, la cantidad a preparar y cómo utilizarla. ________ triamcinolona 0.1% en Orabase, c.s.p 25 grs
- Time-Rank 1 probability” folding line chart of symptom-reducing effect. de los receptores de los leucotrienos
- Forest plot Lactobacillus Probiotics alone were effective in relieving oral pain but not effective in reducing ulcer severity. However, due to the limited data and study quality, more well-designed clinical studies are necessary.
- Vitamin metabolism, nutrients, and bacteria (Neisseria meningitidis) in recurrent aphthous stomatitis. Subjects who had never presented ulcers compared to subjects with recurrent aphthous stomatitis in the remission stage did not present differences in terms of biological processes. We demonstrated the usefulness of salivary biopsy for obtaining systemic and local information.