RESFRIADO COMUN, FARINGOAMIGDALITIS Y OMA

1. UNIVERSIDAD NACIONAL
HERMILIO VALDIZÁN
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
E.P MEDICINA HUMANA
RESFRIADO COMÚN, AMIGDALITIS –
FARINGITIS Y OTITIS MEDIA AGUDA
DOCENTE : Dr. Marco Antonio Luján Pachas
INTEGRANTES :
Guzmán Acosta, Jeferson
Herrera Salgado, Frans
Illatopa Trujillo, Laurita
HUÁNUCO – PERÚ
2019

2. Enfermedad más
frecuente que afecta
a la especie humana
RESFRIADO
COMÚN
Enfermedad más
frecuente que atiende
un pediatra de
Atención Primaria (AP)
Infección vírica
Infección de las vías
respiratorias altas
«Catarro de vías
altas»

3. EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad
presente todo el año.
Frecuente en otoño-invierno,
empezando a declinar en
primavera.
Distribución
temporal de los distintos virus
causantes.
Los niños padecen una media
de 6 -7 resfriados al año, y el
10 – 15% de niños tiene 12
resfriados al año.
El número anual de resfriados
disminuirá con la edad.
Los niños que asisten a
centros de cuidados de día
tienen 50% mas resfriados
que los niños atendidos solo
en el hogar.

4. ETIOLOGÍA
El resfriado es un síndrome producido por gran diversidad de virus.
AGENTES ETIOLÓGICOS DEL
RESFRIADO COMÚN
 Rinovirus (50%)
 Coronavirus
 Virus respiratorio sincitial
 Adenovirus
 Enterovirus (ECHO, Coxsackie)
 Influenza
 Parainfluenza
 Metaneumovirus
 Bocavirus

5. FACTORES
PREDISPONENTES
 Climáticos y medioambientales (frío,
humedad, cambios climatológicos
bruscos, polución).
 Convivencia con personas contagiadas.
 No tener medidas higiénicas de
prevención.
 Enfriamiento corporal.
 Estado de salud/nutricional.
 Enfermedades que modifican la mucosa
nasal (asma, alteraciones sinusales o
nasales, bronquitis crónica, enfisema
pulmonar).

6. FISIOPATOLOGÍA
Mediadores de la inflamación
Aumento de la permeabilidad
vascular
Sensibilización de receptores
del árbol respiratorio
Estimulación colinérgica
Irritación / infamación
faríngea.
 Aumento de la
producción de moco:
rinorrea, tos.
 Obstrucción nasal.
Tos y estornudos.
 Aumento de moco.
 Broncoconstricción.

7. 4 A 10 DÍAS DE DURACIÓN.
CUADRO CLÍNICO
Fiebre
Estornudos
Tos
Rinorrea
Dolor de
gargantaCongestión
ocular /
lagrimeo
Obstrucción
nasal

8. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Diagnóstico
fundamentalmente
CLÍNICO
TRIADA
CLÁSICA
RINORREA
HIALINA
CONGESTIÓN
NASAL
TOS

9. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
RESFRIADO COMÚN
 Rinitis alérgica
 Rinitis persistente del recién nacido
 Rinitis neutrofílica
 Cuerpo extraño nasal
 Lúes congénita
 Rinitis vasomotora
 Rinitis medicamentosa
 Pólipos nasales
 Gripe
 Fase inicial de enfermedades específicas:
Sarampión, varicela, tos ferina, fiebre tifoidea

10. TRATAMIENTO
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
La terapia antibacteriana no es beneficiosa.
EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO
Reducir signos y síntomas asociados la
enfermedad.
NO ANTIHISTAMÍNICOS, NO
DESCONGESTIONANTES NI LA
COMBINACIÓN DE AMBOS.

11. Faringoamigdalitis

12. Vía ingreso aéreo
Nasofaringe
Amígdalas
Folículos linfoides de la
faringe
Participación de la
mucosa y estructuras
subyacentes.
eritema edema exudado úlceras
el anillo
amigdalar
de
Waldeyer.
la faringoamigdalitis aguda es un proceso agudo febril con
inflamación de las mucosas del area faringoamigdalar

13.  Edad menor de 3
años
 Rinorrea
 Estornudos
 Tos
 Fiebre bajo 38 (38.5)
 Diarrea
 Paciente luce bien
 Ausencia de tos
 Edad 3 a 14años
 Ausencia de estornudo
 La presencia dedolor
abdominal
 Cefalea
 Vómitos
 Exudado faríngeo
 Fiebre alta mayor de 38
 Luce mal, decaído , cansado
 Petequeas
FARINGOAMIGDALITIS

21. Faringoamigadalitis viral
Los adenovirus (1, 2,3,
y 5)
• Predomina la
congestión
ocular
Faríngeo-
laríngeo-
conjuntival
Herpesvirus
• Odinofagia
• Lesiones
vesiculares
y
ulcerativas
El Coxackie
A
• Odinofagia
• Lesiones
vesiculares
y
ulcerativas
ElV. Epstein-Barr y
los
citomegalovirus•Que genera
mononucleosico clinica
principal
Fiebre de grado
variable con
adenopatía marcada
sobre todo a nivel
cervical y
hepatoesplenomegalia

23. z
LUQUILLAS ESPINOZA, KATHERINE
ANGELA

24.  El 80% de los niños han
padecido algún episodio
de OMA al cumplir los
tres años de edad.
 Es una de las causas
más frecuentes de
consulta y de uso de
antibióticos
La otitis media aguda
(OMA) es la infección aguda
del oído medio que se caracteriza
por la presencia de líquido en el oído medio
asociado a cambios inflamatorios.

25. z
70-80%
A los 4 meses el 50% de los
niños está colonizado por al
menos un agente patógeno, y
al año de vida la frecuencia de
colonización asciende hasta el
El cultivo de líquido en oído
medio muestra la presencia de
bacterias en un 55% y en un
15% bacterias y virus.
En el Perú un 90% estreptococo neumoniae en primer lugar
seguido por haemophilus influenza, y moraxella catarrhalis, y en
el 10% restante son los casos virales.
virus respiratorio sincitial, influenza,
enterovirus , adenovirus, coronavirus,
rhinovirus y metaneumovirus
humano.

26. z
CLINICA EXPLORACION
i. Otalgia
ii. Equivalentes otalgia
(irritabilidad o llanto)
iii. Otorrea
iv. Inespecíficos (
fiebre, vómitos,
anorexia)
v. Signo del trago
(lactantes)
vi. Conjuntivitis (H.
influenzae)
i. General: decaimiento,
postración, MEG, signos
meníngeos y neurológicos.
ii. Regional: procesos
inflamatorios de vías altas o
puede haber complicaciones
regionales.
iii. Local /Otoscopia: abombamiento del
tímpano o cambios en la coloración
de la membrana timpánica
(opaciada,amarillenta, hiperemia).

27. z
CLINICA
No suelen ser necesarias, pero deben realizarse en caso de
sospecha de complicaciones (sepsis, meningitis, mastoiditis)
i.Análisis de sangre
ii.Hemocultivo
iii..Punción lumbar
iv..TAC cráneo
v. Cultivo y antibiograma
EXPLORACION

28. z
Criterios según laAmericanAcademy ofPediatrics/American Academy of
FamilyPhysicians(2004).
).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Básicamente el diagnóstico es
clínico. El diagnóstico definitivo con otoscopia neumática

29. z

30. z
RECOMENDACIONES
1. Es adecuado diagnosticar OMA en niños que
presentan abombamiento timpánico de moderado a
reciente (que nointenso o presencia de otorrea
obedezca a otitis externa).
2. Es adecuado diagnosticar OMA
presentan abombamiento timpánico
en niños que
discreto, y
reciente (menos de 24 horas) comienzo de otalgia o
intenso eritema de la membrana timpánica.
3. No es adecuado diagnosticar OMA en niños que no
tengan algún tipo de fluido en el oído medio (basado
en otoscopia neumática y/o timpanometría).

31. z
• NO GOTAS
TOPICAS
ANALGESICAS
Tratamiento sintomático
tras el• El tratamiento de elección
diagnóstico esla analgesia.
• Aunque seinicie tratamiento antibiótico,
el efecto de éste sobre el dolor no
aparecerá hasta pasadas 24 horas del
inicio del tratamiento.
• Suele ser suficiente ibuprofeno (a dosis
de 15-30mg/Kg/día) o paracetamol
(10mg/Kg/día) por víaoral.
• El ibuprofeno muestra un perfil de
actuación mejor debido a su doble
acción analgésica y antiinflamatoria.
• RIESGO-
BENEFICO:
OPIODES
ALTERNATIVAEN
OTITIS INTENSAS

32. z
 Pacientes menores de 6 meses,
 Aquellos que cursen con otitis severa
 Pacientes con otitis media aguda bilateral o unilateral,
con otalgia moderada o severa de más de 48 horas de
evolución y fiebre mayor o igual a 39º C
 niños menores de 24 meses con otitis media aguda
bilateral no severa (otalgia leve <48 horas con fiebre
<39ºC).
 Se justifica este manejo dado que aumenta la
probabilidad de resolución de los síntomas y de la
OMA, disminuyendo el riesgo de complicaciones
comparado con los riesgos asociados a antibióticos
(diarrea, dermatitis del pañal, costos y resistencia
antibiótica).
• Tratamiento antibiótico.
Pacientes entre 6 y
unilateral
23 meses con
OMA
leve
<48
<39ºC) y
(otalgia leve
horas y Tº
los
pacientes mayores
de 24 meses con
OMA uni o bilateral
sin síntomas de
severidad.
uso de antibióticos si
el cuadro no se
resuelve o empeora
en las próximas 48-
72 horas

33. z
• Tratamiento
antibiótico.
100mg/kg/día cada 12
horas
Se considera
antibiótico de
como
primera
línea la siempre y
cuando el niño no haya
recibido amoxicilina en
los últimos 30 días ni
presenta conjuntivitis
concurrente o sea
alérgico a penicilina.
1. Amoxicilina más inhibidores de B-
lactamasa (amoxicilina 90mg/Kg/d
con 6.4mg/kg/d de clavulánico) en
2 dosis .
2. Cefalosporinas de segunda
generación (cefdinir 14mg/kg/d en
1 o 2 dosis, cefuroximo 30mg/kg/d
en 2 dosis, cefpodoximo 10mg/kg/d
en 2 dosis o ceftriaxona 50/mg/kg/d
intramuscular por 3 días),
• Primera línea:
Amoxicilina de 80- • Segunda línea:

34. z
CONFIRM
ADA
DUDO
SA
Protocolo del
tratamiento

35. z
 El 5% de los pacientes presenta perforación timpánica, la que
representa la complicación más frecuente.
 Aunque la perforación contribuye a la mejoría espontánea de la OMA,
se debe asegurar la erradicación del agente patógeno si se sospecha
una bacteria, y evitar la humedad local de modo de favorecer la
cicatrización espontánea de la membrana timpánica.
 La efusión en el oído medio puede persistir, lo que puede determinar
retraso en el desarrollo del lenguaje debido a hipoacusia. La presencia
de líquido en oído medio también puede ser causa de otitis media
recurrente o crónica
 Las complicaciones graves son muy infrecuentes, siendo la más
habitual la mastoiditis
 Otras complicaciones graves son: laberintitis, meningitis,
encefalitis focal, absceso cerebral, subdural o extradural, parálisis
facial.