1. Exámenes básicos de
laboratorio:
Parámetros de función hepática
Antonio Eugenio Sánchez Parody

2. Numerosos parámetros en bioquimica básica:
- Patología hepática, biliar,
pancreática
- Patología sistémica
Escasa sensibilidad y especificidad
(Usar en conjunto, contexto clinico)

3. - Bilirrubina
- Amoniaco plasmático
- Fosfatasa alcalina
- Gammaglutamiltransferasa (GGT)
- Transaminasas

4. Bilirrubina
Degradación de anillo porfirinico de las
proteínas que contienen el grupo hemo.
- No conjugada/ indirecta: Circula en
sangre unida a albumina
- Conjugada/directa: libre en sangre,
excretada por riñón.

5. Hiperbilirrubinemia no conjugada
- Síndrome de Gilbert
- Síndrome de Chrigler najjar
- Hemólisis
- Reabsorción de grandes hematomas
- Post transfusional

6. Hiperbilirrubinemia conjugada
- Sindrome Dubin Johnson
- Síndrome de Rotor
- Medicamentos, tóxicos
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante
primaria
- Obstrucción de la vía
biliar
- Cirrosis
- Hepatitis virales
- Otros: Sepsis, Nutrición
parenteral total
- Colestasis benigna
recurrente (exclusion)

7. Bilirrubina en orina
Bilirrubina conjugada -> da la misma
información que el fraccionamiento de la
bilirrubina sérica

8. Amoniaco plasmático
- Metabolismo
de Proteínas
- Accion de
bacterias en
colon
Amoniaco Higado
Músculo
Urea

9. Amoniaco plasmático
- Enf hepatica avanzada
- Encefalopatia hepatica:
enfermedad hepatica oculta
en paciente con deterioro
cognitivo.

10. Fosfatasa Alcalina, 5´nucleotidasa:
Membrana canalicular de hepatocitos
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT):
Hepatocitos
Células del epitelio de conductos. Mas inespecifica.

11. 1- Fosfatasa alcalina
Fuentes principales: hígado (45%) y hueso(45%)
Placenta, intestino y riñón
Elevación fisiológica: crecimiento, embarazo.

12. Enfermedad ósea
- Neoplasica: tumor primario
óseo, metástasis, mieloma
múltiple
- Enfermedad de Paget
- Hiperparatiroidismo primario
- Displasia fibrosa.
1- Fosfatasa alcalina
-Fracturas.
-Osteomalacia
-Raquitismo.

13. Enf. Hepatobiliar:
Dilatación de la vía biliar
- Coledocolitiasis
1- Fosfatasa alcalina
- Colangitis esclerosante primaria.
- Neoplasias: páncreas, Vesícula biliar,
colangiocarcinoma, metástasis, Linfoma.
- Pancreatitis crónica.
- Colangiopatia de la infección VIH: Infección
del epitelio biliar por Citomegalovirus,
Criptosporidium

14. - Hepatitis
- Fármacos:
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante
primaria
- Causa neoplasica:
Hepatocarcinoma, Metástasis,
Paraneoplásica
- Abscesos: generalmente
múltiples y con origen
intraabdominal
Anticonceptivos, Antibióticos
(eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol,
ampicilina),
SNC (clorpromacina,
imipramina), Cimetidina.
1- Fosfatasa alcalina
Enf. Hepatobiliar: No
dilatación de la vía biliar

15. Otros procesos
1- Fosfatasa alcalina
- Embarazo: origen placentario. Tercer trimestre
del embarazo.
- Crecimiento óseo.
- Artritis reumatoide, arteritis de la temporal.
- Enfermedades extrahepáticas: Metaplasia
mieloide, peritonitis, diabetes mellitus,
tiroiditis subaguda, úlcera gástrica no
complicada.

16. Modo de actuación
- Descartar situación fisiológica
- Revisar Fármacos
- Enfermedad ósea o hepática?
- Ecografía:
Conductos biliares dilatados: CPRE o TAC
Conductos biliares no dilatados: investigar
AMA- +/- biopsia hepatica

17. 2- GGT
- Conferir especificidad hepática a la elevación
de la FA
- Sospecha de abuso de alcohol o enfermedad
hepatica alcoholica. Buen marcador de
deshabituación
- Esteatosis hepática
- Otros: Infarto de miocardio, IRC, EPOC.

18. Marcadores de Citolisis
- GOT y/o GPT mayor de 40 UI/I
- Pobre correlación. No tiene valor pronóstico
- GOT: menos específica: corazón, músculo
esquelético, riñón, cerebro.
- AST/ALT>2: enfermedad relacionada con el
alcohol

19. Hipertransaminemia
1- Aumento severo: >15 veces el límite
superior de la normalidad (>600 UI)

20. - Hepatitis vírica
- Enfermedades hepáticas tóxicas/ inducidas
por fármacos
- Obstrucción aguda del conducto biliar
- Hepatitis isquémica (IC aguda, hipotensión
prolongada)
- Síndrome de Budd- Chiari: trombosis de las
venas suprahepáticas

21. Hipertransaminemia
2- Aumento moderado: < 5 veces el
límite superior de la normalidad

22. Causas hepáticas
- Déficit de alfa 1AT
- Enfermedad de Wilson
- Alcoholismo.
- Cirrosis
- Tumores
- Medicamentos, toxinas
- Hepatopatía viral crónica
- Hepatopatía viral aguda
- Hepatitis autoinmune
- Hemocromatosis
- Esteatohepatitis

23. FÁRMACOS
- Paracetamol
- Tuberculostáticos (isoniacida, rifampicina),
- Anticonceptivos orales
- Antibióticos (eritromicina, tetraciclinas,
amoxicilina/ ácido clavulánico)
- Antidepresivos tricíclicos
- Antiepilépticos
- Azatriopina, halotano, Metotrexato, vitamina A

24. Causas extrahepáticas
- Hemólisis
- Miopatías,
rabdomiolisis
- Enfermedad tiroidea.
- Celiaquía
- Enfermedades infecciosas:
Brucelosis, Equinococosis,
Otras.
- Enfermedades metabólicas:
Galactosemia, Glucogenosis,
Porfirias.
- Autoinmunes, otras:
Colagenosis, Vasculitis,
Amiloidosis, Sarcoidosis

25. Hipertransaminemia
Modo de Actuación

26. - Hª clinica: consumo drogas, alcohol,
hierbas, Fármacos
- Serologías VHB, VHC.
- Screening hemocromatosis (Fe, ferritina,
IST)
- Eco abdominal para ver parénquima
hepático y vía biliar.

27. Si no se llega al diagnostico: Atender a otros
síntomas que orienten la sospecha diagnostica
- CPK (origen muscular)
- TSH y T4l
- ANA y anti LKM
- AMA
- Ac antiendomisio y antitransglutaminasa
- Cobre, ceruloplasmina

28. - VEB, CMV
- Porfirinas en orina
- Gammaglobulinas (aumento en enfermedad
autoinmune, disminución en déficit alfa1AT)
Si no se halla causa:
considerar BX hepática

29. Conclusiones
Muchas Gracias

30. Bibliografía
• Principios básicos de Gastroenterología 2ªed.
Miguel A. Montoro Huguet.
• Green Book. Diagnóstico. Tratamiento Médico.
J.L. Rodríguez García.