Este documento describe la clasificación de los ganglios linfáticos asociados con el estómago en tres barreras y 14 grupos. También describe estudios funcionales del estómago como la acidimetría y pruebas de insulina. Explica la anatomía, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de úlceras gástricas y duodenales, incluida la cirugía como vagotomía y antrectomía.
9. Barrera 1Barrera 1 (N1):(N1):
corresponde a loscorresponde a los
ganglios perigástricos.ganglios perigástricos.
Grupo 1: cardial derechoGrupo 1: cardial derecho
Grupo 2: cardialGrupo 2: cardial
izquierdoizquierdo
Grupo 3: curvaturaGrupo 3: curvatura
menormenor
Grupo 4: curvatura mayorGrupo 4: curvatura mayor
Grupo 5: suprapilóricosGrupo 5: suprapilóricos
Grupo 6: infrapilóricosGrupo 6: infrapilóricos
10. Barrera 2 (N2)Barrera 2 (N2): corresponde: corresponde
a los ganglios localizados ena los ganglios localizados en
los troncos arterialeslos troncos arteriales
principales del estómago.principales del estómago.
Grupo 7: arteria coronariaGrupo 7: arteria coronaria
estomáquica o gástrica izq.estomáquica o gástrica izq.
Grupo 8: arteria hepáticaGrupo 8: arteria hepática
Grupo 9: tronco celíacoGrupo 9: tronco celíaco
Grupo 10: hilio esplénicoGrupo 10: hilio esplénico
Grupo 11: arteria esplénicaGrupo 11: arteria esplénica
Barrera 3 (N3):Barrera 3 (N3): correspondecorresponde
a los ganglios alejados dela los ganglios alejados del
estómago.estómago.
Grupo 12: ligamentoGrupo 12: ligamento
hepatoduodenalhepatoduodenal
Grupo 13: retropancreáticosGrupo 13: retropancreáticos
Grupo 14: arteria mesentéricaGrupo 14: arteria mesentérica
superiorsuperior
11. ESTUDIOS FUNCIONALESESTUDIOS FUNCIONALES
Acidimetría o test de Kay.Acidimetría o test de Kay. Consiste en medir la cantidad
de ácido clorhídrico que produce el estómago en
condiciones
básales y estimulado con histamina o pentagastrina
Test de Hollander oTest de Hollander o prueba de la insulinaprueba de la insulina.. Evalúa laEvalúa la
acción del vago sobre la secreción acida. Con 0,2 U/kgacción del vago sobre la secreción acida. Con 0,2 U/kg
de insulinade insulina
Gastrinemia.Gastrinemia.
Test de secretina.Test de secretina. Permite diferenciar las
hipergastrinemias provocadas por tumores endocrinos de
otras
como la causada por un antro gástrico excluido.
12. ULCERAS GÁSTRICAS YULCERAS GÁSTRICAS Y
DUODENALESDUODENALES
Definición.Definición.
Cualquiera que sea su localización,Cualquiera que sea su localización,
gástrica o duodenal la úlcera es unagástrica o duodenal la úlcera es una
pérdida de sustancia limitada, de marchapérdida de sustancia limitada, de marcha
crónica, que puede afectar todas lascrónica, que puede afectar todas las
túnicas del órgano y cuya evolución setúnicas del órgano y cuya evolución se
caracteriza por la alternancia de períodoscaracteriza por la alternancia de períodos
de actividad y de remisiónde actividad y de remisión..
13. Anatomía patológica.Anatomía patológica.
-La llamada úlcera callosa,
Son las úlceras
"penetrantes"
o "perforantes
-La úlcera crónica en
actividad es el tipo clásico
más frecuente
-Ulcera curada epitelizada
".
.
14. ULCERA DUODENALULCERA DUODENAL
FRECUENCIAFRECUENCIA..
Presenta amplias variaciones en los distintosPresenta amplias variaciones en los distintos
países y aun en regiones dentro de un mismopaíses y aun en regiones dentro de un mismo
país. Se estima que un 10 % de la poblaciónpaís. Se estima que un 10 % de la población
mundial en algún momento de su vida tiene unamundial en algún momento de su vida tiene una
úlcera duodenal, aunque no siempre esúlcera duodenal, aunque no siempre es
sintomática ni se complica. Se trata de unasintomática ni se complica. Se trata de una
enfermedad recurrente, de etiologíaenfermedad recurrente, de etiología
desconocida, y si no es adecuadamente tratadadesconocida, y si no es adecuadamente tratada
puede prolongarse por muchos arlospuede prolongarse por muchos arlos
15. Edad y sexo.Edad y sexo.
La úlcera duodenal puede presentarse aLa úlcera duodenal puede presentarse a
cualquier edad, desde la infancia hasta la edadcualquier edad, desde la infancia hasta la edad
más avanzada.más avanzada. La frecuencia máxima seLa frecuencia máxima se
observa entre los 35 y los 55 añosobserva entre los 35 y los 55 años. La úlcera. La úlcera
duodenal es muchoduodenal es mucho más frecuente en el varónmás frecuente en el varón
que en la mujer.que en la mujer.
16. Factores predisponentes.Factores predisponentes.
En personas del grupoEn personas del grupo
sanguíneo 0.dossanguíneo 0.dos
tercios de lostercios de los
ulcerosos duodenalesulcerosos duodenales
tienen altos niveles detienen altos niveles de
pepsinógeno I en elpepsinógeno I en el
suero, carácter que essuero, carácter que es
heredado en formaheredado en forma
mendelianamendeliana
dominante, y en estosdominante, y en estos
pacientes también sepacientes también se
observó una elevadaobservó una elevada
secreción ácida.secreción ácida.
TabacoTabaco
17. El hiperparatiroidismo y el síndrome deEl hiperparatiroidismo y el síndrome de
adenomas endocrinos múltiples (MEA,adenomas endocrinos múltiples (MEA,
múltiple endocrine adenomas)múltiple endocrine adenomas) sonson
también determinantes de úlcerastambién determinantes de úlceras
duodenales.duodenales.
En pacientes con enfisema pulmonar,En pacientes con enfisema pulmonar,
con pancreatitis crónica o bajo tratamientocon pancreatitis crónica o bajo tratamiento
inmuno supresor después de trasplantesinmuno supresor después de trasplantes
de órganos hay una mayor incidencia dede órganos hay una mayor incidencia de
úlcera duodenalúlcera duodenal..
18. Fisiopatología.Fisiopatología.
Por una alteración delPor una alteración del
equilibrio normal entre laequilibrio normal entre la
agresión ácido-péptica yagresión ácido-péptica y
la defensa de la mucosa.la defensa de la mucosa.
1) Ulcera duodenal asociada1) Ulcera duodenal asociada
a hipersecreción ácida.a hipersecreción ácida.
2) Ulcera duodenal asociada2) Ulcera duodenal asociada
al empleo deal empleo de
antiinflamatorios noantiinflamatorios no
esteroides (AINE).esteroides (AINE).
3) Ulcera duodenal3) Ulcera duodenal
asociada a la presencia deasociada a la presencia de
Helicobacter pylori.Helicobacter pylori.
19. El aumento de la secreción acida se produce por: 1)El aumento de la secreción acida se produce por: 1)
Mayor cantidad de células parietales en el estómago.Mayor cantidad de células parietales en el estómago.
2)2)Excesiva estimulación vagalExcesiva estimulación vagal
3)Excesiva estimulación hormonal.3)Excesiva estimulación hormonal.
4) Alteración de los mecanismos inhibitorios4) Alteración de los mecanismos inhibitorios
gástricosgástricos
. 5) Alteración de los mecanismos. 5) Alteración de los mecanismos
neutralizantes duodenales.neutralizantes duodenales.
20. Anatomía patológica.Anatomía patológica.
En la mayoría de los casosEn la mayoría de los casos la úlcerala úlcera
duodenal es una úlcera de caras, no de bordes.duodenal es una úlcera de caras, no de bordes.
21. Diagnóstico.Diagnóstico.
Presentación clínica.Presentación clínica.
DolorDolor epigástrico,epigástrico,
Dos son lasDos son las
características delcaracterísticas del
dolor ulceroso: ladolor ulceroso: la
periodicidadperiodicidad y el ritmoy el ritmo
Dolor de tres tiempos
(dolor, comida,
sedación)
correspondería a la
úlcera duodenal,
22. Los vómitos y lasLos vómitos y las
náuseas,náuseas,
HematemesisHematemesis oo melena,melena,
23. ElEl examen físicoexamen físico deldel
ulceroso noulceroso no
complicado es pococomplicado es poco
menos que negativomenos que negativo
AdelgazamientoAdelgazamiento
ObesosObesos
25. TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
Médico.Médico.
La medicación antiácidaLa medicación antiácida
los sedanteslos sedantes
LaLa ranitidinaranitidina
ElEl omeprazolomeprazol
Para la erradicación delPara la erradicación del Helicobacter pyloriHelicobacter pylori y lay la
curación de la úlcera la medicación más utilizadacuración de la úlcera la medicación más utilizada
es la asociación de omeprazol con antibióticos.es la asociación de omeprazol con antibióticos.
26. VagotomíaVagotomía
troncular por víatroncular por vía
abdominal.abdominal.
VagotomíaVagotomía
selectiva.selectiva.
VagotomíaVagotomía
superselectivasuperselectiva
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
27. Vagotomía laparoscópica.Vagotomía laparoscópica.
Se han realizado todasSe han realizado todas
las técnicas de Vagotomía,las técnicas de Vagotomía,
especialmente la vagotomíaespecialmente la vagotomía
superselectiva y lasuperselectiva y la
preconizada por Taylor:preconizada por Taylor:
Vagotomía troncularVagotomía troncular
posterior y seromiotomíaposterior y seromiotomía
gástrica anterior.gástrica anterior.
..
29. Complicaciones de laComplicaciones de la
vagotomíavagotomía..
La retención gástricaLa retención gástrica
La diarreaLa diarrea
Recidivas ulcerosasRecidivas ulcerosas
pos vagotomía.pos vagotomía.
a) vagotomíasa) vagotomías
incompletas;incompletas;
b)Estasis gástrica;b)Estasis gástrica;
c) factores endocrinosc) factores endocrinos
no reconocidos,no reconocidos,
comocomo
30. hiperparatiroidismo ohiperparatiroidismo o
síndrome de Zollinger-síndrome de Zollinger-
Ellison;Ellison;
d) cuando en lasd) cuando en las
resecciones gástricas tiporesecciones gástricas tipo
Billroth II se dejaBillroth II se deja
mucosa antral residualmucosa antral residual
en el muñón duodenal.en el muñón duodenal.
e) drogas ulcerogénicas.e) drogas ulcerogénicas.
El síntomaEl síntoma
predominante es elpredominante es el
dolor,dolor,
31.
32. Ulcera gástricaUlcera gástrica
Definición.Definición.La úlcera gástrica crónica es una pérdida de sustancia delLa úlcera gástrica crónica es una pérdida de sustancia del
estómago que comienza en la mucosa, sobrepasaestómago que comienza en la mucosa, sobrepasa
la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todasla muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas
las capas del órgano.las capas del órgano.
CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN.CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN.
Actualmente se diferencian distintos tipos de úlceras, conActualmente se diferencian distintos tipos de úlceras, con
diversos factores causales.diversos factores causales.
Johnson separó, en 1965, tres grupos:Johnson separó, en 1965, tres grupos:
33. Tipo ITipo I:: se localizan en la curvatura menor del estómagose localizan en la curvatura menor del estómago
y cursan con hipo acidez gástrica; en nuestro medio sey cursan con hipo acidez gástrica; en nuestro medio se
las denominó también tróficas (Meeroff).las denominó también tróficas (Meeroff).
Tipo IITipo II: de la curvatura menor y asociadas: de la curvatura menor y asociadas
con úlceras del duodeno.con úlceras del duodeno.
Tipo IIITipo III:: se localizan cercase localizan cerca
del píloro y se comportan como las úlceras del duodenodel píloro y se comportan como las úlceras del duodeno..
34. Factores predisponentesFactores predisponentes
En el estudio genético de los ulcerosos gástricosEn el estudio genético de los ulcerosos gástricos
se encontró que unase encontró que una gran proporción del tipo Igran proporción del tipo I
pertenecen al grupo sanguíneo Apertenecen al grupo sanguíneo A, mientras que, mientras que
los de loslos de los tipostipos II y III pertenecen en suII y III pertenecen en su
mayoría, como los ulcerosos duodenales, almayoría, como los ulcerosos duodenales, al
grupo sanguíneo 0.grupo sanguíneo 0.
35. Frecuencia.Frecuencia.
La úlcera gástrica es menos frecuente que laLa úlcera gástrica es menos frecuente que la
úlcera duodenal; la proporción varía entre 1:4 yúlcera duodenal; la proporción varía entre 1:4 y
1:7.1:7.
Con respecto al sexo, se admite que es menosCon respecto al sexo, se admite que es menos
frecuente en la mujer que en el hombre, en lafrecuente en la mujer que en el hombre, en la
relación de 1:2.relación de 1:2.
La edad de aparición es mucho más tardía que enLa edad de aparición es mucho más tardía que en
la úlcera duodenal; la mayoría se observa entre lala úlcera duodenal; la mayoría se observa entre la
cuarta y la séptima década de la vida, con máscuarta y la séptima década de la vida, con más
exactitud, entre los 35 y los 64 años.exactitud, entre los 35 y los 64 años.
36. EtiopatogeniaEtiopatogenia
En la actualidad se sabe que elEn la actualidad se sabe que el Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
es el agente causal de laes el agente causal de la gastritis crónica activagastritis crónica activa
tipo B del antro.tipo B del antro.
ElEl HelicobacterHelicobacter coloniza en la superficie de lascoloniza en la superficie de las
células epiteliales gástricas y desencadenacélulas epiteliales gástricas y desencadena
acciones lesivas de la mucosa con alteraciónacciones lesivas de la mucosa con alteración
de la barrera de moco.de la barrera de moco.
37. Anatomía patológicaAnatomía patológica
La úlcera péptica tiene unLa úlcera péptica tiene un
ciclo evolutivo característico:ciclo evolutivo característico:
período activo (A,período activo (A, acute),acute),
período de curación (H,período de curación (H,
healing)healing) y período dey período de
cicatrización (S,cicatrización (S, scar).scar).
Este ciclo se desarrollaEste ciclo se desarrolla
habitualmente entre 30 y 60habitualmente entre 30 y 60
días; cuando se interrumpe ydías; cuando se interrumpe y
no llega a la cicatrización seno llega a la cicatrización se
convierte en una úlceraconvierte en una úlcera
péptica crónicapéptica crónica
39. Radiología.Radiología. El examenEl examen
debe ir en busca deldebe ir en busca del
signo capital: elsigno capital: el nichonicho oo
cráter.cráter.
Endoscopiá.Endoscopiá.
Exámenes deExámenes de
laboratorio.laboratorio.
40. Evolución y pronósticoEvolución y pronóstico..
La úlcera gástrica, en un gran porcentaje deLa úlcera gástrica, en un gran porcentaje de
casos y con tratamiento adecuado, evolucionacasos y con tratamiento adecuado, evoluciona
hacia la curación en semanas o meseshacia la curación en semanas o meses
En líneas generales, el tratamiento se basa enEn líneas generales, el tratamiento se basa en
disminuir la agresión del ácido y de la pepsina ydisminuir la agresión del ácido y de la pepsina y
aumentar la defensa de la mucosa gástrica, asíaumentar la defensa de la mucosa gástrica, así
como en erradicar alcomo en erradicar al Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
41. Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico
1)1) No hay certeza de benignidad a pesarNo hay certeza de benignidad a pesar
de varios y correctos estudios;de varios y correctos estudios;
2) La úlcera no cura después del2) La úlcera no cura después del
tratamiento médico bien realizado (setratamiento médico bien realizado (se
considera no curada a la úlcera queconsidera no curada a la úlcera que
persiste 90 días en controlespersiste 90 días en controles
radiológicos o endoscópicos);radiológicos o endoscópicos);
3) Recidiva dentro del año de haber sido3) Recidiva dentro del año de haber sido
tratada;tratada;
4) La úlcera se complica (perforación,4) La úlcera se complica (perforación,
hemorragia profusa y obstrucción).hemorragia profusa y obstrucción).
42. PerforaciónPerforación
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal esEn las perforaciones libres la cavidad peritoneal es
invadida rápidamente por gas y líquidos.invadida rápidamente por gas y líquidos.
Durante ¡as primeras horas el líquido es inodoroDurante ¡as primeras horas el líquido es inodoro
o bien exhala un olor butírico (olor de vómito); es pobreo bien exhala un olor butírico (olor de vómito); es pobre
en gérmenes, por lo cual su septicidad es baja.en gérmenes, por lo cual su septicidad es baja.
El peritoneo se irrita por la acción cáustica del ácidoEl peritoneo se irrita por la acción cáustica del ácido
clorhídrico;clorhídrico; es la fase dees la fase de peritonitis química.peritonitis química.
A medida que pasan las horas el líquidoA medida que pasan las horas el líquido
se infecta en el 100 % de los casos,se infecta en el 100 % de los casos, peritonitis séptica.peritonitis séptica.
43. Diagnóstico.Diagnóstico. Presentación clínica.Presentación clínica.
La palpación,; encuentraLa palpación,; encuentra
"vientre de madera" de los"vientre de madera" de los
clásicos o el "abdomenclásicos o el "abdomen
en tabla".en tabla".
Perforación cubierta.Perforación cubierta.
Radiología.Radiología. signo de Jobertsigno de Jobert
DiagnósticoDiagnóstico
diferencial.diferencial.
46. Plenitud gástrica.Plenitud gástrica.
Náuseas y vómitos,Náuseas y vómitos,
con los cuales terminacon los cuales termina
la crisis dolorosa.la crisis dolorosa.
ESTENOSIS
47. En los enfermos no tratados hay una profunda emaciación,
además de hipoproteinemia, oliguria, hipotensión arterial,
lengua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis
grave (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de
serios trastornos del medio interno.
49. Tratamiento.Tratamiento.
Tiene dos aspectos igualmenteTiene dos aspectos igualmente
importantes:importantes:
1)1) El restablecimiento humoral.El restablecimiento humoral.
2)2) El tratamiento quirúrgico.El tratamiento quirúrgico.
50. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Definición.Definición.
La hemorragia digestiva es la pérdida de sangreLa hemorragia digestiva es la pérdida de sangre
hacia la luz del tubo digestivo, que generalmentehacia la luz del tubo digestivo, que generalmente
se exterioriza por la salida de sangre a través dese exterioriza por la salida de sangre a través de
la boca (hematemesis) o el ano (melena,la boca (hematemesis) o el ano (melena,
enterorragia).enterorragia).
51. Clasificación de la actividad hemorrágica deClasificación de la actividad hemorrágica de
las úlceras gastroduodenales (Forrest ylas úlceras gastroduodenales (Forrest y
col., 1974)col., 1974)
Forrest tipo Ia: sangrado arterialForrest tipo Ia: sangrado arterial
Ib: sangrado en napaIb: sangrado en napa
Forrest tipo II: base negra coágulo adheridoForrest tipo II: base negra coágulo adherido
vaso visible que protruyevaso visible que protruye
Forrest tipo III: sin estigmas de sangradoForrest tipo III: sin estigmas de sangrado
52. Factores pronósticos endoscópicos según elFactores pronósticos endoscópicos según el
aspecto de las úlceras (Laine y Peterson, 1994)aspecto de las úlceras (Laine y Peterson, 1994)
Aspecto Riesgo deAspecto Riesgo de
Necesidad de MortalidadNecesidad de Mortalidad
recidiva- cirugía derecidiva- cirugía de
persistencia urgenciapersistencia urgencia
Sangrado activo 17-100% (55%) 20-69% 0-23%Sangrado activo 17-100% (55%) 20-69% 0-23%
Vaso visible 0-81% (43%) 0-56% 0-21%Vaso visible 0-81% (43%) 0-56% 0-21%
Coágulo adherido 14-36 % (22 %) 5-12% 0-10%Coágulo adherido 14-36 % (22 %) 5-12% 0-10%
Mancha planaMancha plana
(flat spot)(flat spot) 0-13% (10%) 0-10% 0-10%0-13% (10%) 0-10% 0-10%
Base limpia 0-10% (5%) 0-3% 0-3%Base limpia 0-10% (5%) 0-3% 0-3%
53. Tratamiento.Tratamiento.
El lavado gástrico con cualquier fluido y aEl lavado gástrico con cualquier fluido y a
cualquier temperatura no detiene ni evita unacualquier temperatura no detiene ni evita una
recidiva hemorrágica.recidiva hemorrágica.
Los únicos procedimientos capaces de detenerLos únicos procedimientos capaces de detener
una hemorragia o evitar una recidiva son losuna hemorragia o evitar una recidiva son los
endoscópicos, los quirúrgicos y losendoscópicos, los quirúrgicos y los
angiográficos,angiográficos,
54. Factores que empeoran el pronóstico en elFactores que empeoran el pronóstico en el
tratamiento de la hemorragia digestiva portratamiento de la hemorragia digestiva por
úlcera gastro duodenalúlcera gastro duodenal
Edad mayor de 60 añosEdad mayor de 60 años
Enfermedades asociadasEnfermedades asociadas
Estigmas de sangrado activo o recienteEstigmas de sangrado activo o reciente
Alteraciones hemodinámicasAlteraciones hemodinámicas
Reposición de más de 5 unidades de sangreReposición de más de 5 unidades de sangre
Cirugía tardíaCirugía tardía