1) La doctora Tamara Moore presenta información sobre el esófago, las hernias hiatales, y otros trastornos esofágicos como divertículos y anillos. 2) Se describen tres tipos de hernia hiatal y sus síntomas, complicaciones y tratamiento. 3) También se discuten condiciones como acalasia, membranas esofágicas, y divertículos esofágicos.

1. Cátedra de Gastroenterología de la Doctora Tamara Moore
Esófago
Las dos funciones fundamentales de este son:
1 – Transportar el bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago.
2 – Prevención del flujo retrogrado del contenido gastrointestinal.
Hernia Hiatal
Es el paso de una parte del estomago hacia la cavidad torácica a través del hiato
esofágico del diafragma.
Tipo I
La porción del esófago se hace intratorácica. Esto hace que se pierda parte de los
mecanismos antirreflujos. Esta hernia se llama por deslizamiento. El síntoma principal
es la pirosis (dolor retroesternal).
La acidez no es un síntoma gástrico, es esofágico.
También estas hernias pueden producir regurgitación

2. Regurgitación: aparición espontánea y sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico
en la boca. El contenido es alimento.
En el vomito participa la contractura abdominal y hay nauseas. El vómito no es un signo
esofágico.
La hernia hiatal tipo 1 es móvil y es la hernia mas frecuente.
Tipo 2 o paraesofagica
Lo que se hernia es parte del fundus gástrico, se mantienen los mecanismos
antirreflujos. No hay pirosis, hay dolor de tórax, sangrado intestinal, anemia crónica. Es
una hernia fija.
Aquí la unión gastroesofagica permanece normal mientras que una parte del estomago
se hernia por detrás de ella a través del hiato esofágico.
Al estar herniado el fundus gástrico se queda acumulado el acido clorhídrico y la
pepsina, se produce una ulcera en el fondo gástrico y como este está protruido hacia el
tórax, hay dolor torácico.

3. La ulcera de la hernia hiatal tipo II o paraesofagica en el fundus gástrico se llama
Ulcera de Cámeron.
Tipo 3 o esófago gástrica
Tiene parte del estomago en el tórax. se pierden los mecanismos antirreflujos. Hay
pirosis.
Hay peristalsis intratorácica
Disnea posprandial
Dolor torácico
Esta hernia puede ser secundaria a un trauma.
Hay distensión de la pleura parietal, por eso es el dolor.
El 10% de la población tiene una hernia hiatal tipo 1.
Las hernias del hiato esofágico son mas frecuentes en mujeres, porque con los
embarazos el hiato esofágico se elonga.
La constipación es mas frecuente en mujeres, por el uso de ropas apretadas.

4. En el hombre las causas son el levantamiento de pesas.
En la tipo 3 las causas son por traumas abiertos o cerrados.
Diagnostico de hernia hiatal
Para ver una hernia hiatal se hace radiografía de tórax con medio de contraste baritado.
Este permite ver el tipo de hernia.
La endoscopia puede diagnosticar la tipo I y si hay una ulcera en el fondo gástrico como
en la tipo 2.
La radiografía con medio de contraste baritado es superior que la endoscopia para el
diagnostico de hernia hiatal.
También se puede usar tomografía con medio de contraste yodado.
Complicaciones

5. Esofagitis
Ulcera esofágica
Estenosis
Esófago de Barret
Adenocarcinoma de esófago
Tratamiento de hernia hiatal
Tratar el reflujo con proquineticos; estos regulan las peristalsis del tubo digestivo,
ejemplo de estos son:
La metoclopramida: aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, por lo cual evita el
reflujo. También estimula el vaciamiento gástrico, relaja el píloro; esto hace que el
contenido del estomago baje al duodeno. Estimula la peristalsis del intestino delgado,
llevando el contenido al colon. Pero tiene poca eficacia en el colon.
La metoclopramida tiene efectos extrapiramidales, es un medicamento para usarse en
corto tiempo. No es el medicamento ideal en hernia hiatal.
Levosulpiride: tiene los mismos efectos terapéuticos y secundarios que la
metoclopramida y puede producir galactorrea. Tiene una acción más notoria en el colon
que la metoclopramida.
Cisaprida: no tiene acción sobre el SNC. No tiene efectos extrapiramidales y no produce
galactorrea, pero fue sacado del mercado americano porque tiene efectos proarrítmicos.
Tiene efecto potente en el colon. Produce diarrea (por eso se usa en pacientes
constipados.
También estas la cinitaprida y mosaprida.

6. Que hacemos si todavía hay reflujos?
Dar inhibidores de bomba de protones (IBP). Por ejemplo, Omeprazole
Los IBP se dan en la mañana, antes del desayuno
Se les puede dar bloqueadores h2 (Ranitidina o Famotidina), por la noche en los
pacientes q tienen reflujo aun dándole IBP.
Las medidas generales en las hernias hiatales es reducir el reflujo.
En la dieta se evita las sustancias que disminuyan el tono del esfínter esofágico inferior,
como por ejemplo:
- Medicamento para el asma (broncodilatadores), Aminofilina, Salbutamol, etc.
- Los anticolinergicos. La mayoría de los antiespasmódicos son anticolinergicos.
- Los antihipertensivos; bloqueadores de los canales de calcio como la Nifedipina
- La progesterona y los estrógenos, por esto las embarazadas les da mucha pirosis.
- Las hormonas para la sustitución de la menopausia.
- Anticonceptivos.

7. En cuanto a los alimentos y no alimentos hay que evitar
Chocolate, café, alcohol, tabaco, condimentos como ajo, picante. Las gaseosas.
Las proteínas son los estimulantes mas potentes para la producción de acido clorhídrico.
El paciente no se debe acostar con el estomago lleno.
Debe cenar temprano.
Evitar ropas apretadas (fajas, correas apretadas).
Las pesas y evitar las pesadas.
El estreñimiento (constipación) aumenta la presión intraabdominal y esto hace que haya
reflujo.
Tratamiento quirúrgico de las hernias hiatales
No es frecuente que se mande a operar una hernia hiatal.
Se hace FUNDOPLICATURA de Nissen
Hay una técnica Endoscópica, la Fundoplicatura de Nissen.
También la radiofrecuencia (STRETTA).

8. Divertículos esofágicos
Herniacion sacular de una de las capas de un órgano hueco.
Los divertículos se clasifican en:
Verdaderos y falsos.
Los divertículos verdaderos tienen todas las capas del órgano.
Los divertículos falsos, a estos les falta alguna capa del órgano.
Por como se forman los divertículos, estos pueden ser:
Por tracción (halar)
Por pulsión (empujar)
En el esófago se clasifican, dependiendo el tercio afectado
Divertículo del tercio superior o faringoesofagico o de Zencker.

9. Divertículo del tercio medio o medio esofágico.
Divertículo inferior, epifrenico o esofagogástrico.
El divertículo de Zencker es el único sintomático. Es un divertículo falso y por
pulsión. Se produce por una falta de coordinación de los músculos constrictor inferior
de la faringe u el cricofaringeo (esfínter esofágico superior).
Es mas frecuente en hombres; se dice por la vibración de la voz. Se ve en personas
mayores de 60 a 70 años de edad.
Los que se hernia es la mucosa del esófago.
Hay halitosis, sensación de flema en la garganta.
Cuando aumenta de tamaño puede comprimir el esófago y producir disfagia.
Diagnostico: radiografía con medio de contraste. Radiografía de esófago con medio
baritado. Esta contraindicado la endoscopia flexible en divertículo de Zencker
Tratamiento: es quirúrgico. Hay que operar al paciente, pues es una lesión premaligna.

10. Divertículo torácico medio esofágico
Se produce en pacientes que han tenido inflamación a nivel del mediastino o del tórax
(como enfermedad en la niñez, sarampión, rubéola). Estas enfermedades se acompañan
de ganglios aumentados.
También TB, mononucleosis, VIH, neumonías, pleuritis.
Es un divertículo de tracción, y es verdadero.
Es asintomático y no lleva tratamiento.
Diagnostico: radiografía con medio de contraste. Se puede usar endoscopia.
Este divertículo es un hallazgo casual.
Divertículo epifrenico (tercio inferior)
Esta arriba del diafragma. Puede ser mixto, osea, por pulsión o tracción.
Puede ser ocasionado por trastornos motores del tercio inferior.
No da síntomas.
El diagnostico es radiográfico. También se puede ver con la endoscopia.
Tratamiento
Si hay una patología que acompaña al divertículo se va operar al paciente..

11. Membranas y anillos del esófago
Hay una sola membrana esofágica que puede aparecer y es a nivel del tercio superior.
Hay 2 anillos esofágicos que pueden aparecer y se localizan en el tercio inferior.
La membrana esofágica se relaciona con la anemia ferropénica y forma parte del
síndrome de Plumier Vinson, también llamado Síndrome de Paterson Nelly (estos no
son frecuentes).
Aquí hay anemia ferropénica
Disfagia por la membrana esofágica.
Se considera una lesión premaligna porque en el área de inserción de la membrana la
mucosa esofágica presenta leucoplaquia (lesión premaligna de mucosa).
La membrana esta insertada i siempre en una zona de leucoplaquia.
La membrana es laxa (delgada). Donde quiera que esté pegada hay zona de
leucoplaquia.
Estos pacientes van a tener una historia de disfagia intermitente. Cuando el paciente se
trata la anemia se desaparece la membrana.
Para que haya disfagia la membrana debe ocupar la luz esofágica 1.3 cm. =13mm

12. Diagnostico: radiografía con medio de contraste o endoscopia.
(En el esófago se puede ver una linea que no se tapa con el bario).
Tratamiento:
Tratar la anemia dándole hierro. Desaparece la membrana y desaparece la disfagia.
Con el endoscopio se puede romper la membrana, pero con que se le quite la membrana
no quiere decir que el paciente esté libre de desarrollar un cáncer. Hay que darle
vigilancia Endoscópica. Hay que hacer biopsia a la zona de leucoplaquia.
Anillos
Anillo mucoso (anillo de Schatski)
Es el más frecuente de los anillos. Formado por la capa mucosa; se considera adquirido
por el reflujo gastroesofagico, ya que se ha visto en pacientes con hernia hiatal.
Formado por capa de mucosa y en el centro fibras elásticas que son lo que le dan la
tensión para que se vea como un anillo.
En la porción proximal va a tener epitelio escamoso y en la porción distal va a tener
epitelio cilíndrico.

13. Hay datos de inflamación
Infiltrado de linfocitos hablan de inflamación crónica.
El diagnostico de este anillo no es por microscopio. Se hace por radiografía o por
endoscopia. Este anillo es mas frecuente en hombres. Es asintomático, a menos que la
luz esofágica sea menor q de 1.3 cm.=13mm.
Puede tener pirosis.
Este anillo es un hallazgo casual de la radiografía o endoscopia.
No es premaligno.
Anillo muscular
También se localiza en el tercio inferior. Hay hipertrofia o engrosamiento de las fibras
musculares circulares del esófago.
Es asintomático, a menos que la luz esofágica se reduzca a 1.3cm o 13mm
Es frecuente en hombres. El diagnostico se confirma en cirugía o autopsia.

14. La biopsia que se toma por endoscopia no llega a la muscular.
Endosonografia, es el método de diagnostico y terapéutico, en la cual a través de un
endoscopio que tiene en la punta un transductor que esta conectado a un sonógrafo
especial.
Se utiliza en tumores. Esta nos dice hasta que capa profundiza el tumor. También con
esta se puede ver la hiperplasia o hipertrofia.
Acalasia
Trastorno motor donde hay falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), y
este se mantiene contraído. En el cuerpo del esófago hay alteración de las ondas
peristálticas. Hay ausencia de ondas secundarias y las ondas primarias son deficientes.
Aparecen ondas terciarias que son ondas no propulsivas sin coordinación.
Las ondas terciarias son normales en el envejecimiento. A esto se le llama
presbiesófago.
Presbi = viejo.
Hay ausencia o disminución de celulas ganglionares a nivel del plexo mientérico. La
acalasia es de etiología desconocida. Ejemplo hipoxia.
Existe acalasia 2daria
Es de etiología conocida. Puede ser por
Tripanosoma cruzi en la enfermedad de Chagas
Aquí también e afectan otros esfínteres como esfínteres involuntarios ejemplo esfínter
vesical y el esfínter anal interno. Puede haber megaesófago, megacolon, megavejiga.

15. El megaesófago puede ser por un tumor del estomago.
El EEI no existe estructuralmente. Es fisiológico. Consiste en una zona del esófago
donde hay mayor tono.
La acalasia es mas frecuente en hombres. Es una lesión premaligna.
Hay disfagia tanto a solidó como a liquido en forma simultanea como ocurre en todos
los trastornos motores del esófago. Incluso puede ser más notorio con los líquidos.
Hay regurgitación,
Pérdida de peso (no mucho)
Odinofagia (dolor al tragar), cuando hay esta, quiere decir que esta complicado en un
CA.
La acalasia vigorosa, es una sobrecontracción por medicamentos que aumenta el todo
del EEI.
Diagnostico
Radiografía con medio de contraste. Esófago con un tercio inferior que termina en punta
de lápiz o cola de ratón o pico de ave. Puede haber megaesófago.
La radiografía es superior a la endoscopia. En la endoscopia podemos ver restos de
alimentos en el esófago y un cardias que abre poco o que abre lento. Puede pasar
desapercibido.
Manometria: se usa para saber como están las presiones (si hay aumento de tono),
también como están las peristalsis. Es el método ideal.

16. El primer síntoma se inicia durante un periodo de estrés.
Tratamiento
Este es quirúrgico – cardiomiotomia de Heller. Se rompen las fibras del cardias.
La endoscopia (para pacientes con riesgos quirúrgicos). Hay que repetirla cada 6 meses.
En los pacientes con riesgos para ambos casos. Se utiliza inyecciones de toxinas
botulínicas que producen parálisis.
Aunque el paciente se opere y s ele resuelva la disfagia, el esófago queda grande.
Espasmo esofágico
Son contracciones espasmódicas a lo largo del esófago llamado también Esófago en
Sacacorchos.
Esófago en rompe nueves
Contracción a nivel del tercio medio del esófago, simultaneo con una segunda
contracción 2 a 3 cm. Mas abajo. Esto hace que el espacio entre las 2 contracciones se
dilatan dando el aspecto de rompe nueces.
Hay disfagia tanto a solidó como a liquido.

17. Causas del dolor torácico no cardiaco.
Se diagnostica con radiografía con medio de contraste y manometría. La manometría
tiene más especificidad y sensibilidad.
El tratamiento: PROQUINETICOS.
Globo histérico
Causa frecuente de consulta.
El paciente va diciendo que tiene un nudo en la garganta que no lo deja tragar. Es un
espasmo producto del estrés; es transitorio.
No tiene tratamiento. Todos los estudios dan normales.
Ulcera péptica
Lleva su nombre por la pepsina (enzima proteolítica del estomago; se libera como
Pepsinógeno y necesita un pH por debajo de 2.5 para activarse a pepsina; si el pH está
por encima de 2.5 no hay pepsina).
Diferencia entre ulcera y erosión
Una erosión afecta la capa muscosa y puede llegar hasta la submucosa.

18. La ulcera tiene que afectar el músculo. Puede ser la musculares mucosae o la capa
muscular.
Es mas frecuente a nivel del duodeno en el bulbo duodenal que es la primera porción del
duodeno.
En segundo lugar el estomago a nivel del antro.
En tercer lugar el esófago en pacientes con hernia hiatal y reflujo.
Hay otras localizaciones menos frecuentes:
Segunda porción del duodeno- ulceras postbulbares.
3ra y 4ta porción del duodeno en casos de pacientes con el síndrome de Zollinger
Ellison.
También se puede ver en el íleo (parte Terminal del intestino delgado que se une al
colon). Las ulceras a este nivel se ven en pacientes que tienen divertículo de Meckel.
Este es una de la causa de sangrado intestinal alto.
¿Por que se desarrolla una ulcera péptica?
Desequilibrio entre los factores de defensa y los agresores.
Si estos están en equilibrio, todo esta bien. (Teoría de la balanza).
Factores de defensa
Barrera mucosa (1era linea de defensa).
Circulación
Prostaglandina
Secretina

19. La barrera mucosa esta formado por capa de mucus y celulas productoras de moco.
Estas tienen un pH alcalino. El mucus que produce tiene 2 capas.
Una de moco superficial, la más gruesa.
Otra capa de moco más fina.
Si algo extraño entra, lo engloba el moco.
Si se lesiona la mucosa, dependerá de la circulación para reparar el tejido. Cuando la
circulación de la mucosa gástrica disminuye, se produce ulcera.
La mucosa del tracto digestivo regenera en 36 horas.
En pacientes con ACV, (hemorragias, trombosis), politraumatismo, quemaduras; hay
compromiso circulatorio. Todos estos pacientes hacen ulceras en un 99%. Se le da
tratamiento para ulcera.
Las ulceras por estrés, son debidas a estrés orgánicos, no psicológico.
Prostaglandina
Se produce en las celulas D (delta) del estomago.
Tiene funciones protectoras:

20. Estimula la secreción de mucus.
Aumento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica y duodenal.
Estimula la producción de bicarbonato en la mucosa gástrica y duodenal. Por lo tanto el
bicarbonato actúa como Buffer (amortiguador).
Estimula la regeneración de la mucosa gástrica y duodenal.
Celulas parietales: Acido clorhídrico (HCL), Factor intrínseco (FI) y agua.
Celulas principales: Pepsinógeno
En el antro: Gastrina. La gastrina estimula la producción del HCL.
Secretina: Producida por el duodeno. Esta frena la producción de gastrina y por tanto
frena el acido clorhídrico. También estimula al páncreas a producir agua y bicarbonato
(HCO3).
Esta agua y bicarbonato inhiben al acido que pasa al duodeno.
La secretina protege al estomago y al duodeno frenando la producción del HCL en
forma indirecta, frenando la producción de gastrina; a su vez protege al duodeno al
producir aguay bicarbonato que neutraliza el acido clorhídrico que llega al duodeno.

21. Factores agresores
HCL + pepsina + gastrina
H. Pilory
Medicamentos (aines, calcio)
Estrés
Hipoglucemia
Comorbilidad
Helicobacter pylori
Bacteria en forma espiral que se ha relacionado con la etiología de las ulceras pépticas.
El 90% de las ulceras bulboduonenales son producidas por este. Se relaciona con
gastritis atrófica. El H. pylori vive en el mucus, por tanto altera la primera linea de
defensa.
Este produce lesiones a nivel de las uniones intercelulares y aumento de la producción
del HCL por la irritación celular, inflamando la membrana de las celulas parietales.
Medicamentos
Aines – antiflamatorios no esteroideos, estos ejercen su acción inhibiendo la
prostaglandina, que al inhibirla permite que el HCL dañe la mucosa.
El calcio estimula a las celulas parietales a producir HCL. Las personas que deben
tomar calcio por alguna patología osea presenta trastornos gástricos.
Patologías que cursan con hipercalcemia como el hiperparatiroidismo pueden sufrir de
ulceras.

22. Stress psicológico
Este no es productor de ulcera. En los periodos de estrés hay personas que pueden
exacerbar a otros factores que ya tienen.
Hipoglucemia
Esta estimula la producción de HCL. Los insulinotas tienen mayor frecuencia de ulcera.
La cirrosis hepática da ulceras por problemas circulatorios.
Las enfermedades pancreáticas que cursan con insuficiencia pancreática que producen
poco bicarbonato, aumentan la incidencia de ulceras duodenales.
Síntomas de ulcera péptica
El único síntoma típico es el dolor epigástrico que mejora con las comidas y despierta al
paciente en la madrugada (entre 2 a 4 AM).
Diagnostico de ulcera péptica
Necesita radiografía de estomago y duodeno con medio de contraste (bario) o
endoscopia.
La endoscopia es superior a la radiografía en el diagnostica de ulcera péptica.

23. La tomografía y resonancia magnética no son métodos diagnostico para esta entidad.
Tratamiento
Es clínico. La ulcera solo se opera si está complicada (perforación o que este
sangrando).
Las ulceras se cura sola en 8 semanas.
Los tratamientos hoy en día van dirigido al acido clorhídrico.
Se usan:
Antiácidos
Bloqueadores H2
IBP (inhibidores de bomba de protones)
Los antiácidos se dan 1 hora después de cada comida y antes de acostarse (una
cucharada).
Vida media: 30-40 minutos.
Se da 1 hora después de la comida porque todavía hay restos de alimentos antes de ese
tiempo.
La dosis nocturna es para neutralizar el pico de secreción de ácidos.
Los antiácidos no son tratamiento de elección.

24. Los receptores H2 están en las celulas parietales del estomago. La histamina estimula la
producción de acido clorhídrico (HCL).
Los bloqueadores H2 son:
Ranitidina
Famotidina
Estos se dan en la noche.
Los IBP
La bomba de protones se encuentra en las celulas H+ K+ ATPASA se encuentra en la
membrana celular de la célula parietal.
Los IBP inhiben la producción de HCL por cualquier estimulo.
Estos son:
Omeprazol
Lanzoprazol
Esomeprasol
Los IBP producen aclorhidria; son 20 veces más potentes que los bloqueadores H2.
Sucralfato: Mucopolisacarido que se adhiere a la base de la ulcera y estimula la
granulación y por lo tanto estimula la cicatrización.

25. Ayuda en las ulceras gástricas a regenerar el tejido. No se absorbe, y es seguro en
embarazadas.
La prostaglandina
Protege la mucosa y acorta el tratamiento.
Dieta: NO hay Dieta.
Cirugía
Solo se opera si hay paciente complicado. Por ejemplo en:
Hemorragia
Perforación
Estenosis.
Complicaciones de la ulcera péptica
Ulcera sangrante (síntomas)
Hematemesis y hematoquecia
Perdida del conocimiento
Mareo y sudoración fría.
En una ulcera péptica sangrante se calma el dolor porque el ph de la sangre es alcalino.

26. Pensamos que un paciente tiene una ulcera sangrante con la hematemesis (vómito de
sangre roja) y la hematoquecia (evacuación de sangre roja) que es signo de sangrado
intestinal bajo, excepto en pacientes con sangrado intestinal alto abundante.
La melena es un signo de sangrado intestinal alto, excepto en pacientes con lesión en el
colon derecho, constipado.
El 10% de los pacientes que sangran no tienen ningún síntoma previo.
El 90% son sintomáticos en el último año.
La localización mas frecuente de la ulcera sangrante es en el bulbo duodenal, en su
pared posterior.
En segundo lugar en el antro, área prepilórica y curvatura menor.
Examen físico
Puede ser normal o el paciente puede estar en shock.
Cuando el sangrado es leve el examen físico es normal. El paciente que está en shock
vas estas hipotenso y sudoroso.
Prueba de Tilt
al paciente se le toma los signos vitales acostados. Al paciente lo sientan y lo acuestan
varias veces y luego se le toma la TA y pulso. Si después de este ejercicio aumenta

27. 20l/min. La FC y disminuye 20 mmHg la TA, significa que el paciente ha perdido mas
de la mitad de la volemia. (Mas de 500cc).
El que pierde 500cc no tiene cambios hemodinámicos; los que pierden más de 500cc si
tienen cambios hemodinámicos.
Este criterio se utiliza para tomar decisión para una transfusión.
La prueba de Tilt puede dar falso + y falso -.
Esta prueba solo nos sirve para decir si el paciente necesita transfusión.
Diagnostico de ulcera péptica sangrante
La sonografia no sirve para esto.
Se usa la endoscopia
Si el paciente va a cirugía esta contraindicado la radiografía con medio de contraste
porque el cirujano va encontrar bario. Este paciente es potencialmente quirúrgico, es
mejor usar la endoscopia.
La endoscopia visualiza que el paciente esta sangrando de una ulcera.
En el paciente que no se encuentra el sitio de sangrando con endoscopia se usa la
arteriografía (por la arteria femoral); para que esta sea positiva la velocidad del
sangrado debe ser 0.8 cc x minuto.
Una prueba sencilla que dice que el paciente esta sangrado es el Hemograma.
Glóbulos rojos
Hemoglobinas y hematocrito

28. Glóbulos blancos
Plaquetas
Urea
Creatinina
El primer hematocrito de la mañana solo sirve de base para compararlo con el siguiente.
El siguiente que oriente puede tardar 3 a 4 horas.
La hemoglobina se tarda más que el hematocrito en cambiar, por eso el hematocrito es
más primordial.
Glóbulos blancos
Paciente joven con sangrado intestinal alto va a tener leucocitosis pero no mas de
11,000 debido a que la absorción de sangre por el tubo digestivo, estimula a el bazo y a
la medula a producir glóbulos blancos.
Plaquetas
Estas no se modifican al principio (en la etapa aguda) del sangrado. Si están
disminuidas hay problema hepático, si están aumentada hay anemia crónica.
Si la urea está alta y la creatinina normal, esto significa que el paciente ha sangrado
mucho. Esta deshidratado. El paciente que se deshidrata por cualquier causa, aumenta la
urea y mantiene la creatinina normal.

29. Si el paciente tiene la creatinina y la urea altas, significa que el paciente tenía una
enfermedad renal antes del sangrado.
No hay ninguna otra prueba importante que las ya mencionadas.
Tratamiento
Si el paciente esta sangrando. Se le pone sangre cuando ha perdido más de 500cc y
cuando no se estabiliza el paciente hay que canalizar el paciente con una solución sin
dextrosa porque este es un diurético osmótico. Se hace con salina al 0.9% o ringer
lactato.
Hay que poner IBP intravenoso.
Poner Bloqueadote H2
Nunca ponga 500cc de sangre. Solo se debe transfundir 100cc de sangre. Los signos
vitales son los que dicen cuanto CC de sangre se debe poner.
El paciente que necesita 2 litros de sangre en 24 horas (4 unidades de sangre) y no se
logra estabilizar los signos vitales (hemodinamia) es un paciente quirúrgico. Esto
significa que el vaso que está sangrando es grande.
Paciente que tiene más de 2 sangrados en 6 meses debe operarse. El 3er sangrado es
quirúrgico; porque el vaso es superficial y si cicatriza puede reesangrar.
La complicación mas frecuente de la ulcera péptica es la hemorragia o sangrado.
La complicación que tiene más alta mortalidad es la perforación.

30. Perforación
Es otra de la complicación de la ulcera péptica que lleva al paciente a cirugía.
No se ha descrito caso de ulcera que evolucione a cáncer. La ulcera péptica es benigna.
La perforación es mas frecuente en el bulboduodenal. La ulcera péptica es mas
frecuente en hombres y las complicaciones también.
El paciente puede hacer una perforación libre o puede hacer una perforación empotrada
o penetrada a un órgano vecino.
La libre la hace a la cavidad peritoneal por lo tanto el cuadro es típico de abdomen
agudo.
Generalmente el dolor es de inicio súbito, intenso y aumenta a medida que pasa el
tiempo, se acompaña de sudoración fría. El paciente puede estar taquicardico por
deshidratación o hipotensión.
En el examen físico va a tener abdomen en tabla, que es típico de abdomen agudo
(quirúrgico) e indica irritación peritoneal.

31. Por el área de irritación pasa el acido (jugo gástrico) a la cavidad peritoneal y hay
contractura de los músculos abdominales.
Va haber edema en la pared intestinal, lo que conlleva a un secuestro de líquido
intraabdominal.
El paciente que llega con mas de 12 horas de perforada la ulcera puede además estar con
oliguria y con una insuficiencia prerrenal. Si se deja seguir su evolución, el paciente que
tiene peritonitis química por el HCL se complica con una peritonitis bacteriana ya que la
acción del jugo gástrico sobre la serosa del intestino delgado y del colon, permite por
quimiotaxis bacteriana, que la bacteria de la luz intestinal pasen al peritoneo y el
paciente va a fallecer o por insuficiencia renal o por septicemia.
El paciente que perfora hacia a un órgano vecino (perforación empotrada), inicia con el
cuadro de dolor súbito, intenso pero que se estabiliza.
El dolor va adquirir las características de las enfermedades propias del origen hacia el
cual penetró.
La penetración mas frecuente es hacia el páncreas en paciente con ulceras duodenales y
hacia el hígado en pacientes con ulceras gástricas.
Si penetró al páncreas el dolor se irradia al páncreas en forma de cintura.
Si penetra al hígado se irradia al hipocondrio derecho y hay ictericia, pudiendo
confundirse con patologías de vesícula.
A veces la perforación libre puede ser sellada por el epiplón, en ese caso el dolor va a
mejorar.

32. Diagnostico de ulcera péptica perforada
Esta contraindicado el medio de contraste.
Se hace una radiografía de abdomen simple de pies. Debe ser de pies para que el aire
suba y se vea el aire libre debajo del diafragma.
También se puede hacer radiografía de tórax.
El aire libre debajo del diafragma se ve más del lado derecho por el hígado.
Esto solo nos dice que hay perforación de vísceras hueca.
Paciente con herida punzante que entra al peritoneo y con cirugía presente puede verse
aire libre.
Es importante la historia clínica para no confundir el diagnostico.
No se hace endoscopia, porque en esta hay que echar aire.
No se hace radiografía con medio de contraste.
Todos los otros estudios van estar normales; por ejemplo, el hemograma.
La sonografia también nos puede decir que hay aire libre, pero el método de elección es
la radiografía sin medio de contraste.
Tratamiento
Hay que operar al paciente cuando:
- tiene menos de 12 horas de perforado

33. - Si tiene mas de 12 horas además de estabilizarlo (hidratarlo), hay que poner
antibióticos de amplio espectro y para Gram –
Metronidazol con una quinolona como ciprofloxacina.
Si se opera antes de dar antibiótico, el paciente puede hacer absceso u sufrir septicemia.
Se opera a las 24 horas. A todos pacientes con perforación hay que ponerle una sonda
nasogástrica o levin.
A estos pacientes hay que hidratarlo porque lo que mata más rápido es la
deshidratación.
También se administran IBP por vía intravenosa (omeprazole).
La hidratación se puede hacer con solución salina sin dextrosa.
El paciente que sella la ulcera con el epiplón y no se opera, puede recidivar en un 50%.
Es mejor operarse.
Los pacientes perforados penetrados a órganos vecinos se diagnostican veces por dolor
súbito. Pero la mayoría de las veces se diagnostican porque el dolor típico de ulcera
péptica cambia su patrón.
El diagnostico de ulcera penetrada se hace con radiografía con medio de contraste.
Las ulceras penetradas no tienen aire libre por lo tanto no hay abdomen en tabla.

34. Se puede ver un acumulo de bario por fuera de la luz, y si es por dentro que se ve, es un
cáncer.
En la ulcera se ve como un dedo de guante.
No hace endoscopia porque hay que echar aire y separa la penetración.
El Tratamiento de la ulcera penetrada es la cirugía.
Estenosis Pilórica
Tercera complicación que lleva a cirugía. Es mas frecuente en el canal pilórico, porque
es una zona de movimientos y las cicatrizaciones son irregulares.
En 2do lugar en el bulboduodenal. Por ultimo están las ulceras posbulbares.
No se describen estenosis pilóricas por ulceras gástricas a menos que estén en la
periferia del píloro.
Cuadro clínico
Los pacientes siempre tienen antecedentes que sugieren ulcera péptica (tienen síntomas
previos de ulcera). Para sospechar hay un síntoma que son los vómitos de retensión
(botar alimentos viejos). Son vómitos fétidos y abundantes. Generalmente vómitos al
final del día. Todo esto es característico de estenosis Pilarica.
Además hay un signo de chapoteo o sucusion, donde se pone el estetoscopio en el
abdomen, se hace mover este y se escuchará como un globo lleno de agua.
Siempre hay que preguntar al paciente cuando fue la última vez que ingirió algo.

35. Estos pacientes también van a tener peristalsis visible en el hipocondrio izquierdo en el
área que corresponde al estomago.
Diagnostico
Radiografía con medio de contraste. Hay estomago grande y que no pasa el bario y
termina en punta.
En la endoscopia se puede visualizar restos de alimentos.
Tratamiento
Si esta fibrótico y cerrado hay que hacer cirugía.
Primero hay que vaciarle el estomago mínimo 48 horas para que reduzca su tamaño.
Pruebas hepáticas
Bilirrubina
ALT= TGP
AST= TGO
GGTP
Fosfatasa alcalina
Albúmina

36. T. protrombina
Bilirrubina
Se rompe los glóbulos rojos y se forma la bilirrubina. Esta se transporta en la sangre
unida a la albúmina, llega al hepatocito (todavía ligada a la albúmina).
En la membrana del hepatocito hay unas enzimas.
Al conjugarse pierde la albúmina y se convierte en bilirrubina conjugada.
A través de los canalículos biliares llega al intestino y por acción bacteriana se convierte
en urobilinógeno y estercobilina.
La bilirrubina indirecta se llama así porque contiene albúmina y hay que agregarle un
reactivo para neutralizar a la albúmina, este quita la albúmina para que el otro reactivo
reaccione con la bilirrubina y de el color.
La bilirrubina directa se le echa un reactivo y cambia de color inmediatamente.
Así que la bilirrubina directa e indirecta es un término de laboratorio.
En las enfermedades hematológicas predomina la bilirrubina indirecta.
En la hemólisis hay aumento de bilirrubina indirecta (hay mas materia prima que la
capacidad de producción).
Si el problema es hepático, llega la bilirrubina y es conjugada por este, pero no tiene
capacidad para excretarla (osea, sacarla del hígado), la bilirrubina se queda acumulada y
pasa a la sangre.
En las hepatitis agudas hay:

37. Bilirrubina directa
Bilirrubina indirecta ↑
Esto significa que hay predominio de la bilirrubina directa y la indirecta aumenta
discretamente.
En las hepatitis hay daño hepatocelular
Ictericia obstructiva
Causas:
Colelitiasis: cálculos en la vesícula
Colédocolitiasis: cálculos en el colédoco
CA de cabeza de páncreas.
↑↑↑ Bilirrubina indirecta.
La ictericia se evalúa en sangre, orina y heces. En las heces y en la orina hay cambios de
color.
En caso de hemólisis
Orina – normal
Heces – normal

38. Hepatitis
Orina – coluria por aumento de la bilirrubina
Heces – normal o aumenta de color (hipercolia).
Ictericia obstructiva
Orina – coluria intensa (color coca cola)
Heces – acolia (blanco o ceniza)
La bilirrubina directa es hidrosoluble.
La bilirrubina indirecta es liposoluble
Hay enfermedades congénitas donde hay disminución o ausencia de la glucoronil
transferasa:
Enfermedad de Gilbert y Crigler Najjar – Aumento de bilirrubina indirecta.
Dubin-Johnson y Rotor – Aumento de la bilirrubina directa.
En el síndrome de Gilbert los pacientes hacen ictericia cuando baja la glucemia. Si
hacen dieta prolongada, si toman alcohol. Estos pacientes nunca hacen enfermedades
crónicas en adultos.
El Dubin-Jonson y el Rotor son enfermedades congénitas de excreción. Se conjuga pero
no se puede excretar hacia al intestino. Hay aumento de la bilirrubina directa.

39. En el Dubin-Johnson el hígado es negro por un pigmento melánico.
El Rotor tiene coloración normal el hígado.
En estos dos síndromes va haber coluria porque es a expensa de bilirrubina directa.
Transaminasas: pruebas mas especificas para patologías hepáticas.
La más específica es la ALT (antes llamada TGP).
ALT (alanina aminotransferasa).
TGP (transaminasa glutamica piruvica).
AST (antes llamada TGO).
AST (aspartato aminotransferasa).
TGO (transaminasa glutamica oxalacetica).
La AST o TGO también se produce en músculo estriado y músculo cardiaco por lo tanto
puede elevarse en pacientes con infarto, en enfermedades musculares.

40. La ALT o TGP solo se encuentra en el hígado por lo tanto si está alta, hay que
investigar el hígado. En patologías hepáticas esta enzima está más elevada.
Si la AST está muy alta es que hubo muerte celular con destrucción del núcleo. Por
ejemplo, lesiones hepáticas por alcohol.
En la hemólisis la transaminasas están normales porque el hígado esta normal.
Las transaminasas en las hepatitis estas aumentadas 10 veces mas de los valores
normales. Estas nos dicen si hay hepatitis viral aguda o hepatitis aguda.
En la ictericia obstructiva las transaminasas estarán normales.
Fosfatasa alcalina
Se produce en varios sitios uno de ellos son los canalículos biliares y aquí mismo se
excreta. También se produce en el hueso, placenta, intestino delgado. Por lo tanto en
patologías óseas pueden dar elevaciones grandes de fosfatasa alcalina. En el embarazo
también.
La GGTP (gamma glutamil transpeptidasa)
Se produce a nivel de los canalículos biliares y se excreta por vía biliar.
Si hay fosfatasa alcalina lata se hace una GGTP y si esta normal, el problema no es
hepático.
La GGTP es sensible a los efectos hepáticos del alcohol y sube en las hepatopatias por
medicamentos
La GGTP y la fosfatasa

41. Hemólisis – Normal
Hepatitis – aumentada
Ictericia obstructiva – muy aumentada
La albúmina se produce en el hígado al nivel del RER (retículo endoplasmático rugoso).
Esta dura 21 días.
No es prueba de patología hepática aguda.
Cuando hay hipoalbuminemia el hígado esta mal, si es el hepatocito el problema.
La albúmina esta disminuida en la cirrosis.
Tiempo de protrombina
La trombina se produce en el hígado, pero para que ayude a formar el coagulo necesita
vitamina k.
La trombina con vitamina k forma protrombina.
La vitamina k es liposoluble y por esto necesita de la grasa para ser absorbida.
Tiempo de protrombina
Hemólisis – normal
Hepatitis – ligeramente aumentada o muy aumentada. El valor pronóstico de la hepatitis
viral aguda es el tiempo de Protrombina, porque no esta produciendo trombina.
Ictericia obstructiva - ↑↑↑ muy prolongado el tiempo de protrombina, porque no hay
vitamina k.

42. En la hepatitis le inyectamos vitamina k y se queda aumentado.
Si se inyecta vitamina k en ictericia obstructiva el tiempo de protrombina se normaliza.
Hepatitis
Causas
Virus
Alcohol
Medicamentos (acetaminofen con 4 gramos al día se le alteran las transaminasas).
Antituberculosos (isoniacida, etambutol, rifampicina).
Antibióticos (tetraciclina, eritromicina).
Antiarritmicos (amiodarona).
Tranquilizantes (ansioliticos).
Anestesiscos.
La causa más frecuente son los virus.
Virus A, B, C, D son virus hepatotroficos (su sintomatología mayor es hepática).
Otros menos frecuentes E, G.
Menos frecuente CMV (citomegalovirus)
Mononucleosis infecciosa.

43. Síntomas
Pródromos = malestar general, artralgias, mialgias, fiebre de 38 a 38.5
Anorexia, repulsión a los alimentos.
Coluria, nauseas y vómitos.
Ictericia – esta aparece cuando la bilirrubina esta por encima de 2.5 mg/dl.
Estos síntomas se parecen a los de la gripe.
El 15% de las hepatitis virales hacen ictericia.
Examen físico (abdomen)
Este puede estar normal o puede haber:
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Adenopatías (linfadenopatia)
Diagnostico
Transaminasas altas – 10 veces o mas del valor normal.

44. Las demás pruebas ayudan pero no sirven para un cuadro agudo.
También se puede hacer con biopsia.
Tratamiento
Es sintomático, para mejorar los síntomas.
Hidratarlo con suero si no come bien.
Tratar la fiebre.
Se le puede dar complejo B.
Pronostico
Depende del tiempo de protrombina, si esta prolongado es peor.
El paciente puede hacer una hepatitis fulminante con más de un 85% de mortalidad. En
muchos casos el paciente puede quedar como portador o hacer hepatitis crónica, cirrosis
y cáncer.

45. Pruebas virales
Estas pruebas dirán que tipo de virus es: por ejemplo si es A, B, C, D, E, etc.
Los marcadores virales son antígenos y anticuerpos.
En las hepatitis virales no se miden antígenos, solo se miden anticuerpos.
Hepatitis A
Antigenos (Ag) Anticuerpos
A anti-HAV (IgM – enf. Aguda).
(IgG – Convalescencia o enf. Antigua).
Los anticuerpos IgG puede dar positivo toda la vida, por eso, no es de importancia en la
enfermedad aguda.
Los antígenos de la hepatitis c no se determinan, tenemos un solo anticuerpo anti HCV.
Hay otro marcador para la hepatitis C que es cualitativa PCR, esto se hace cuando en
cuadro agudo da negativo el anticuerpo anti HCV.
Cuando vamos a evaluar las hepatitis crónicas, hacemos las cuantitativas.

46. Hepatitis B
Antígeno Anticuerpo
HBs AG Anti-HBs (curacion o vacuna)
HBc AG Anti- HBc (curado, agudo o cronico)
Hbe AG Anti- HBe (curado, agudo o cronico)
DNA polimerasa
La HBs Ag (antígeno se superficie australiano es la que se manda hacer.
Antígeno de superficie positivo, el paciente esta enfermo.
Anticuerpo de superficie positivo, el paciente esta curado.

47. HBc Ag (antígeno de centro de Core) de la parte interna del virus.
Cuando existe positivo este es de mal pronostico. Como se negativiza temprano se
convierte en HBC (anticuerpo)
Va estar positivo el anti-HBC en el curado, en el agudo y el crónico.
El vacunado tiene
Anti HBS (+)
Anti HBC (-)
Esto lo tiene porque se vacuno, no porque le dio hepatitis.
Antígeno B (HBE AG)
Se encuentra en el núcleo del hepatocito. Habla del grado de infectividad del paciente.
Cuando existe (+) es de mal pronostico.
Los que son antígeno E positivo tienen mayor riesgo de transmitirlo a otro.
En el embarazo hay una transmisión vertical.
El anticuerpo anti-HBE esta presente en el curado, agudo y crónico.
DNA polimerasa-PCR
Va estar presente (+) en agudos, crónico activo y estará negativo en el curado.
No hay anticuerpos en esta.

48. Solo el anti HBs habla de curación.
Hepatitis D o delta
Es un viroide
Antígenos Anticuerpos
HDV Ag – agudos Anti HDV (curación)
Solo le da este tipo de hepatitis al que le dio hepatitis b y no se le quita.
Hepatitis E
Antígeno Anticuerpos
HEv Ag Anti HEV
Hepatitis G
Antigenos
Hg
La hepatitis A y la E son e transmisión fecal-oral. La hepatitis A es la más frecuente en
niños.

49. La hepatitis E, el riesgo es en las mujeres embarazadas. También partos prematuros.
La hepatitis B, C, D y g son de transmisión parenteral, se pueden transmitir por
transfusión sanguíneas legrado, por pinchazos con objetos contaminados.
No se transmite por picadura de mosquito.
La hepatitis B se transmite también a través del semen.
No se transmite por secreciones vaginales.
La hepatitis B se considera una infección de transmisión sexual.
No se transmite por el sudor, ni lagrimas.
La hepatitis B y la C no pasan la placenta a menos que haya una enfermedad placentaria
como el desprendimiento placentario, amenaza de aborto en el 1er trimestre.
Los niños de madre con hepatitis B positiva se vacuna en las primeras 24 horas.
El 15% de las hepatitis hacen ictericia.
De la hepatitis B solo el 10-15% se va a la cronicidad. La mayoría se cura en 85-90%.

50. En la hepatitis C el 85% se va a la cronicidad y el 10-15% se cura.
En la hepatitis B la cronicidad significa que el paciente tenga una enfermedad crónica o
que sea portador, este tiene antígeno de superficie (+) y las transaminasas normales.
El crónico tiene antígeno de superficies (+) y las transaminasas altas.
Las hepatitis B y la C pueden terminar en CA de Hígado.
Cirrosis Hepática
Las enfermedades crónicas del hígado terminan en cirrosis o en CA.

51. La cirrosis es la enfermedad Terminal crónica mas frecuente del hígado. Esta consiste
en un hígado que tiene fibrosis y nódulos de regeneración.
Si es fibrosis sola no es cirrosis (hay sustancias que producen fibrosis).
Si es nódulo de regeneración solo que presenta el hígado tampoco es cirrosis.
Solo el patólogo puede dar el diagnostico de cirrosis.
Causas
Alcohol
Virus
Medicamentos, tóxicos
Enfermedades autoinmunes
Trastornos del metabolismo del cobre (enfermedad de Wilson).
Hemocromatosis (enfermedad del metabolismo del hierro).
La ictericia obstructiva es causa de cirrosis 2ria, cirrosis biliar primaria.
Desnutrición
Esteatosis hepática.
El hígado graso puede ser por alcohol y no alcohol
Por alcohol: aquí hay inflamación y las transaminasas están elevadas.

52. No alcohol: no hay inflamación y tiene la transaminasas normales.
Manifestaciones clínicas
La cirrosis solo tiene un síntoma LA ASTENIA (falta de energía).
Tiene muchos signos:
Ictericia (mal pronostico).
Ascitis
Edema en extremidades inferiores.
Hepatomegalia (solo al inicio).
Esplenomegalia (avanzado).
Ginecomastia (por alteración de los estrógenos).
Arañas vasculares (nevos arácnidos).
Atrofia mamaria
Atrofia testicular
Perdida del velo axilar
Perdida de la masa muscular
Hipertensión portal – provoca cabeza de medusa.
Laboratorio
Albúmina ↓
Globulina ↑

53. Las Plaquetas, Glóbulos rojos, Glóbulos blancos están disminuidos por el
hiperesplenismo.
Hay cirróticos con transaminasas normales, por esto las transaminasas no sirven para
decir si hay cirrosis.
Tratamiento de la cirrosis
Ninguno
Lo que si se trata son las descompensaciones. Como la descompensación hídrica como
el edema y la ascitis, le damos dieta baja en sal.
También le damos diuréticos como ahorradores de potasio y si no basta con este le
damos furosemida.
La otra complicación es la peritonitis bacteriana espontánea.
El tratamiento de esto es antibiótico.
Otra complicación es ka encefalopatía hepática o coma hepático, se puede producir por
exceso de diurético.
Las infecciones descompensan a los cirróticos y los puede llevar a la encefalopatía
hepática.
Los sangrados gastrointestinales llevan al cirrótico a encefalopatía hepática.
La dieta rica en proteínas (carnes) puede en un cirrótico llevarlo a coma hepático.
El tratamiento de la encefalopatía hepática
Enemas evacuantes para sacar bacterias, estas degradan a las proteínas a amonio.

54. Dar
Antibióticos
Lactulosa: disacárido no absorbible y en su metabolismo va a producir acido láctico y el
pH acido impide que se absorba el amonio y como es no absorbible provoca diarrea y es
como si fuera un enema.
Otra complicación es el síndrome hepatorrenal
Tiene mortalidad alta.
Muchos pacientes deben ser dializados.
Datos Recopilados y digitados de la clase impartida por la Doctora Tamara Moore por: