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ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO Dr. Rafael Real Endocrinologo
Definicíon ,[object Object],[object Object]
CARACTERISTICAS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA AUSENCIA DE CETOSIS HIPEROSMOLARIDAD
Fisiopatologia ,[object Object]
Continua fisiopatologia ,[object Object],[object Object]
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Mecanismo hiperglucemia ,[object Object],[object Object],[object Object]
En el Estado hiperosmolar ,[object Object],[object Object],[object Object]
FISIOPATOLOGIA DIABETES HIPERGLUCEMIA FACTOR PRECIPITANTE HORMONAS DE STRESS HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION CONTRACCION  DE  VOLUMEN DISMINUYE GASTO  URINARIO HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD ALTERA CONCIENCIA
FACTORES PREDISPONENTES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
FACTORES PREDISPONENTES
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TRATAMIENTO  INSULINA 0.1U/Kg bolo  0.05 a 0.1/kg/h/infusion Si glucosa no baja 50-70 En la primera hora Doblar  Infusion   Cuando  La glucosa Baje a 250 Cambiar a sol. G 5 %,  Insulina a 0.05u/kg/hra
POTASIO ,[object Object],[object Object]
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POTASIO K<3.3  KCL 40mEq/h Antes de iniciar  insulina K> 5.5 No dar potasio Checarlo en 2 hrs K>3.3<5.5 20mEq/hra
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Mecanismo del edema cerebral Hiperglucemia e hiperosmolaridad Formacíon  de Osmoles idiogenicos Descenso rapido en la glucosa con insulina y soluciones Disminuye osmolaridad cerebral Aumentan los osmoles idiogenicos Aumentando gradiente osmolar plasma/cerebro EDEMA CEREBRAL
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HCM - Nosografia - Estado Hipersmolar

  • 1. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO Dr. Rafael Real Endocrinologo
  • 2.
  • 3. CARACTERISTICAS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA AUSENCIA DE CETOSIS HIPEROSMOLARIDAD
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.  
  • 9. Mecanismo de la hiperglucemia gluconeogenesis glucogenolisis Utilizacion de la glucosa
  • 10.  
  • 11. Mecanismo hiperglucemia Gluconeogenesis proteolisis aminoacidos Alanina y glutamina Glucogenolisis muscular lactato lipolisis glicerol
  • 12. Continua mecanismo hiperglucemia Metabolismo lipidos y cetonas insulina + Homonas de stress epinefrina trigliceridos glicerol Acidos grasos libres cetonas glucagon La epinefrina Activa A la lipasa En tej. adiposo Va al higado Contribuyendo a La gluconeogenesis
  • 13.
  • 14.
  • 15. FISIOPATOLOGIA DIABETES HIPERGLUCEMIA FACTOR PRECIPITANTE HORMONAS DE STRESS HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION CONTRACCION DE VOLUMEN DISMINUYE GASTO URINARIO HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD ALTERA CONCIENCIA
  • 16.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. Sintomas del estado hiperosmolar
  • 27.
  • 28. NIVEL DE CONCIENCIA EN PACIENTES CON ESTADO HIPEROSMOLAR
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. Estado hiperosmolar OSMOLARIDAD Relacion entre depresion neurologica y osmolaridad plasma, en 53 pacientes con Estado hiperosmolar. Arieff,AI: Diabetes 23(6): 525-531
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52. TRATAMIENTO INSULINA 0.1U/Kg bolo 0.05 a 0.1/kg/h/infusion Si glucosa no baja 50-70 En la primera hora Doblar Infusion Cuando La glucosa Baje a 250 Cambiar a sol. G 5 %, Insulina a 0.05u/kg/hra
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56. POTASIO K<3.3 KCL 40mEq/h Antes de iniciar insulina K> 5.5 No dar potasio Checarlo en 2 hrs K>3.3<5.5 20mEq/hra
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61. Mecanismo del edema cerebral Hiperglucemia e hiperosmolaridad Formacíon de Osmoles idiogenicos Descenso rapido en la glucosa con insulina y soluciones Disminuye osmolaridad cerebral Aumentan los osmoles idiogenicos Aumentando gradiente osmolar plasma/cerebro EDEMA CEREBRAL
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68. GRACIAS POR SU ATENCION DR. RAFAEL REAL