Caso completo

1. Ricardo M.Arcay Barral
R2 Microbiología y Parasitología
CASO CLÍNICO
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS

2. Antecedentes personales
Mujer 81 años. Natural de Palma,
vive con su marido y su perro.
IABVD. Buen soporte familiar.
Niega hábitos tóxicos.
Niega HTA, DM o dislipemia
AMC: Penicilina
• Episodios síncopes vasovagales (2014).
• Intervenida (2014) por ictericia secundaria a tumoración
periampular (adenoma de páncreas en HUSE en 2018 negativo
para malignidad).
• Infección por H.pylori (abril 2019).

3. Antecedentes personales
 Diagnosticada de polimialgia
reumática en clínica privada
(Seguimiento por
Reumatología).
 Perforación intestinal
contenida/plastrón
abscesificado en contacto
con un asa ileal pélvica.
Tratamiento conservador,
no intervenida.
Tratamiento farmacológico
Hidroxicloroquina 200mg (lunes-viernes)
Prednisona 10-0-15 mg Mirtazapina 15mg De
Metotrexato 15 mg. c/7 días Esomeprazol /12h
Ácido fólico 15 mg. c/7 días Paroxetina 10mg De
Kreon 2mg/8h Alprazolam 0,5 De

4. Caso actual
23/8/19: Incapaz de levantarse de la cama, es ayudada por su hijo.
Horas después es encontrada por la familia en el suelo con
contusión a nivel frontal. No recuerda lo sucedido.
Picos de fiebre en las últimas semanas.
Refiere astenia marcada y anorexia en los últimos meses.
Peso: 50 kg
Tª axilar: 37,5 ºc
SatO2: 96%
PAS: 97mmHg
PAD: 51mmHg
Exploración física:
Mal estado general
Deshidratada
Consciente y orientada
Abdomen blando y depresible, doloroso en
flanco izquierdo.
Auscultación rítmica sin soplos.
Lesiones purpúricas en EEII sugerentes de
fragilidad cutánea. Sin edemas.

7. Rx tórax
(23/8/19)

8. TC de cráneo sin contraste: no sangrado intracraneal, ni fracturas
intracraneales. Sistema ventricular de morfología normal.
Dx: pérdida de conciencia, probable síncope.
Tª axilar: 36 ºC
PAS: 144mmHg
PAD: 62mmHg
SatO2: 98%
Dolor abdominal irradiado hacia hipocondrio izquierdo.
Paciente y familiares refieren episodios constantes de fiebre,
escalofríos y dolor abdominal durante el último año. Mejoría con
paracetamol y corticoides.
Ingreso en
Neurología

9. • Episodios dolor mesogastrio con irradiación
en cinturón, fiebre alta, escalofríos con tiritonas.
Empeoramiento en los últimos meses.
Desde
2018
• Dudoso diagnóstico de PMR o AR (factor
reumatoide y antiPCC negativos).
En clínica
privada
• PET-TAC con observación de lesiones en
D10, ala ilíaca y fémur izquierdo.
Junio
2018
•Perforación intestinal; cuadro suboclusivo de asa ileal
pélvica. Manejo conservador.
Mayo
2019
En resumen...

10. • Debut diabético con glucemia >300
• Evidente deterioro clínico
• Refiere aumento de intensidad del dolor
abdominal
Retirada
tratamiento
inmunosupresor
Picos de
fiebre e
hipotensión
Antibioterapia
empírica
Valores de CA-125 en
aumento desde mayo
de 2019

11.  ¿Posible orientación diagnóstica?
 ¿Pruebas complementarias?

12. 23/8 28/8 3/9 4/9 5/9 8/9 9/9
Hemocultivos
Urocultivo
Antígeno de
galactomanano
Antigenuria en
orina
Hemocultivos
Coprocultivo y
estudio de C.difficile
Serologías
-VIH
-Bartonella quintana
-Bartonella henselae
-Rickettsia conorii
-Coxiella burnetti
-Brucella melitensis
Realización de
PET-TAC

13.  PET-TAC:
 Aumento del metabolismo cuerpo vertebral D8-D11
 Colección de partes blandas prevertebrales y
paravertebrales izquierdas
 Múltiples focos hipermetabólicos en ambos campos
pulmonares, que se corresponden con pequeñas imágenes
nodulares y pequeños infiltrados
Espondilodiscitis extensa D8-D11
con absceso de partes blandas
 PAAF LESIÓNVERTEBRAL:
Retirar 10ml de líquido blanquecino
-Cultivo bacteriológico: negativo
-Cultivo de hongos: negativo
-Cultivo de micobacterias: Ziehl-Neelsen +

14.  Mejoría progresiva, sin fiebre ni dolor abdominal.
 Persiste intensa anorexia. No tos no expectoración.
 Estudio familiares (PPD negativa)
Inicia tratamiento: Rimstar
-Rifampicina 150 mg
-Isoniacida 75mg
-Pirazinamida 400mg
-Etambutol 275 mg
+ Levofloxacino

15. Mycobacterium tuberculosis complex
I
Fotocromógenas
II
Escotocromógenas
III
No cromógenas
IV
Crecimiento
rápido
M.kansasii M.scrofulaceum M.tuberculosis M.fortuitum
M.marinum M.gordonae M.bovis
(reservorio bóvidos)
M.chelonae
M.africanum M.abscessus
M.microti Bacilos gram-positivos
 Aerobios estrictos
 Pared celular compleja y rica en lípidos
-Cord factor: factor de virulencia
-Ácidos micólicos: ZN+
 No son esporulados pero alta resistencia
a desinfectantes, ácidos,…
 Transmisión por vía aérea

16. Epidemiología
 OMS (2015): 10 X 106 casos en el mundo.
 Incidencia 139/100.000 habs. (España: 10.5/100.000 habs)
 Mortalidad: 2 millones/año
 Países sub-desarrollados (elevada densidad población, pobreza)

17. Aumento
tuberculosis
Pobreza y
desigualdades
económicas
Impacto
infección
VIH
Aumento
resistencia a
fármacos
Inmigración
de países con
alta endemia
Ausencia de
programas
de control
Epidemia
1985-1995
Actualidad
(30% nuevos casos)
5000 nuevos casos /año
Nuevos diagnósticos por M.tuberculosis complex (Resistencia)
Junio 2015-
Mayo 2016
Junio 2016-
Mayo 2017
Junio 2017-
Mayo 2018
Junio 2018-
Mayo 2019
38 (2) 33 (3) 32 (4) 35 (7)

18. Patogenicidad
Primoinfección
exógena
Fagocitosis por
macrófagos
Multiplicación
bacteriana en
macrófagos
Sintomatología
PIF
Vía
respiratoria
• 60% desarrollarán una infección latente asintomática
• 10% reactivación endógena (VIH)

19. Población
extracelular
Población
intracelular
Población
latente
Bacilos
durmientes
Activa y
mayoritaria
Menor actividad Baja actividad Inactivos durante
periodos
prolongados
pH neutro pH ácido Interior lesiones
caseosas
Isoniacida Pirazinamida Rifampicina No susceptibles a
los fármacos
Reactivación de la enfermedad
-Reinfección endógena constante
-Utilidad quimioprofilaxis con Isoniacida

20. Cuadros clínicosTB
localizada
Pulmonar
Extrapulmonar
(inmunodeprimidos)
Ganglionar
Genitourinaria
Vertebral
Intestinal
Meningitis
tuberculosa
TB miliar Fracaso inmunidad celular (SIDA)
La respuesta
inmune es clave
para controlar la
infección.
 Tos
 Pérdida de peso y
apetito
 Fiebre
 Hemoptisis
 Sudores nocturnos
Diagnóstico precoz. Cumplimiento del
tratamiento.

21. Espondilodiscitis tuberculosa
 Enfermedad de Pott.
 Origen: diseminación a partir de un foco pulmonar
primario.
 Afecta sobre todo a vértebras D8-L3.
 Dolor crónico por destrucción vertebral progresiva.
 Lesiones medulares por colapso de los discos
intervertebrales.
 Tratamiento antituberculoso (9-12 meses), intervención
quirúrgica.

22. Tinción
auramina
Negativa: esperar resultado
cultivo (42 días)
Positiva: confirmación
con Ziehl-Neelsen
Cultivo (método de
referencia)
Medio líquido (MGIT)
a 37ºC
Medio sólido (Lowenstein-
Jensen) a 30ºC, 37ºC, 45ºC
PCR-RT
Detecta Mycobacterium
tuberculosis complex y
mutaciones en rpoB
(Rifampicina)
ZN
urgente

23.  Cultivo positivo
 Inmunocromatografía: + para M.tuberculosis complex.
 Genotype Mycobacterium: amplificación zona genética concreta y
posterior hibridación sobre distintas sondas en tira de nitrocelulosa.
-Diferencia más de 27 especies.
-Informa sobre posibles
resistencias a macrólidos y
aminoglucósidos.
 Secuenciación subunidad ribosomal 16S.

24. Tratamiento
 Dificultad del tratamiento
-Diferentes poblaciones en nuestro
organismo
-Larga duración
 Isoniacida  M.tuberculosis
 Rifampicina
 Pirazinamida  inactiva vs. M.bovis
 Etambutol (adultos)
 Estreptomicina (niños)
Fármacos de 2ª línea:
Fluoroquinolonas
Amikacina
Capreomicina
Etionamida

25. Resistencia a antituberculosos
 Origen cromosómico. Pueden surgir mutaciones espontáneas que
causen resistencia sin exposición previa al tratamiento.
Sospecha resistencia
Síntomas > 2 meses de tto.
Recaída tras finalizar el tto.
Persistencia cultivos
positivos a los 4 meses.
Historia previa de
tuberculosis.
• MDR-TB (isoniacida o rifampicina):
480.000 pacientes/año (2014)
• Un 9%: XDR-TB (isoniacida/rifampicina
e inyectable de segunda línea o
fluoroquinolona)

26. Bibliografía
1. Barnes, P.F, and M.D. Cave. 2003. Molecular epidemiology of tuberculosis. N. Engl. J.
Med. 349:1149-1156.
2. Inderlied, C.B., and G.E. Pfyffer. 2003. SusceptibilityTest Methods: Mycobacteria, p.
1149-1177. In: P.R. Murray, E.J. Baron, J.H. Jorgensen, M.A. Pfaller, and R.H.
Yolken (ed.), Manual of Clinical Microbiology, 8th ed.ASM Press,Washington, D.C.
3. Cardona PJ. 2009.A Dynamic reinfection hypothesis of latent tuberculosis infection.
Infection 37.No. 2.
4. González-Martín J., García-García JM., Anibarro L., Vidal R. Documento de
consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Enferm Infecc
Microbiol Clin.2010;28(5):297.e1-297.e20
5. Lange C., Dheda K., Chesov D. Management of drug-resistant tuberculosis. Lancet
2019: 394: 953-966
6. Chong SG., Herron M., Dolan L., McDonald C. TB osteomielitis. QJM 2016. 109
(11): 751-752
7. WHO Global TB Report 2016. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/250441/9789241565394-
eng.pdf [Consultado 15 noviembre de 2019]