fisiopatologia a digestivo

1. FISIOPATOLOGÍA DEL
APARATO DIGESTIVO
Capitulo: ESOFAGO
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.

2. BARRERA ANATOMICA DEL REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Esfínter esofágico
inferior (EEI)
Diafragma
Membrana freno
esofágica
Ángulo de Hiss
Válvula o pliegue de Gubaroff

3. ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR
(EEI)
• Se mantiene por factores miogénicos,Se mantiene por factores miogénicos,
hormonales y neurales a una presión de 15hormonales y neurales a una presión de 15
– 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del– 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del
esófago.esófago.
• El tono normal del EEI es una barrera paraEl tono normal del EEI es una barrera para
el reflujo.el reflujo.
• La disminución del tono del EEI favoreceLa disminución del tono del EEI favorece
el reflujoel reflujo

4. Esfínter
Esofágico
Inferior (EEI)

5. FACTORES
AGRESIVOS
FACTORES
DEFENSIVOS
FACTORES
PREDISPONENTES
1ra. Línea: HCl;
Pepsina
2da. Línea: Bilis,
secreción pancreática
1ra. Línea: EEI (1ra.
Barrera)
Ligam. (2da. Barrera)
Frenoesofágica, Seg.
Int. And. Del esófago.
Diafragma, de Hiss;
Pliegue GuBAROFF.
2da. Línea:
Peristaltismo;
secreción salival.
3ra. Línea: resistencia
epitelial, moco
- Retardo vaciam.
Gastrico.
- Increm. De la
presión
intrabdominal.
- Hernia histal.
- Desordenes
motilidad.
- Dieta
- Cirugía tracto G.I.
- Edad.
- Otros

6. PRUEBAS DE COMPETENCIA ESOFÁGICA
Cateter de
Manometría Manometría Esofágica
Prueba de reflujo ácido
pH < a 4 indica reflujo
Prueba de aclaramiento
del esofago.
Infusión ácida
Aclaramiento con deglución

7. EFECTO DE DIVERSOS AGENTES SOBRE LA
PRESIÓNDELL EEI
AUMENTAN DISMINUYEN
Gastrina, pentagastrina
Prostaglandina F2
Agonistas ALFA
Adrenergicos
Norepinefrina
Fenilefrina
Agentes colinérgicos
Anticolinesterasa
Metoclopramida
Betazole
Alcalinización gástrica
Proteína alimenticia
Secretina
Colecistecinina
Glucagon
Prostaglandina E1, E2, A2
Agonistas BETA
Isoproterenol
Agentes anticolinergicos
Fentolaminas
Atropina
Teofilina
Acidificación gástrica
Grasas, chocolate, café,
alcohol, tabaco.

8. SINDROME REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
ETIPATOGENIA 1) Factores agresivos HCl; Pepsina; Bilis,
Secreción Pancreática
2) Factores defensivos
1ra. Línea
2da. Línea
3ra. Línea
1ra. Barrera EEI
2da. Barrera Anatómica
Aclaramiento luminal
Peristaltis
Secreción salival
Resistencia del epitelio
Moco

9. Esfínter
esofágico
inferior
Localización
Estimulación
Relajación
Factores
Predisponentes
Retardo en vaciamiento gástrico
Aumento presión intra abdominal
Hernia Hiatal
Desórdenes de la motilidad
Dieta
Cirugía
Otros

10. Manifestaciones
Clínicas
Pirosis
Regurgitaciones
Odinofagia
Disfagia
Maifestaciones
Extradigestivas
Dolor precordial no cardíaco
Manifestaciones otorrinolaringológicas
Manifestaciones pulmonares
Otros
Manejo
Diagnóstico
HCl. Síntomas típicos
Síntomas estradigestivos
Complicaciones

11. ESOFAGITIS POR REFLUJO
ESOFAGICO
Clasificación SARARY y MillerClasificación SARARY y Miller
Grado IGrado I 50.9%50.9%
Grado IIGrado II 12.9%12.9%
Grado IIIGrado III 5.1%5.1%
Grado IVGrado IV 31.1%31.1%
Prueba de BERNSTEINPrueba de BERNSTEIN
Medición del pH esofágico en 24 horasMedición del pH esofágico en 24 horas
Manometría esofágicaManometría esofágica

12. TRATAMIENTO
SINTOMAS DEL RGE
Disfagia, Anemia, ↓Peso Síntomas menos severos:
Tx sintomático por 4 – 6 semanas.
Antag. Ha: Estimula motilidad
No responde, recidiva cuando stor
ENDOSCOPÍA
No cambios endoscópicos
Exploración Dx
Moderada esofagitis
Antg. Hz. Estim Motilidad
Cura
Prevención de
recidiva
No cura
12 semanas
Continua Tx
Severa esofagitis
Omeprazol
Cura No cura 12 Sem.
Prevención
recidiva
Omeprazol
Altas dosis Hz antes
+ Estim. motilidad
Dx explorar
Cirugía

13. TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO
Manejo de Complicaciones:Manejo de Complicaciones:
EstenosisEstenosis
Esófago de BarrettEsófago de Barrett
HemorragiaHemorragia
PulmonaresPulmonares
Tratamiento Quirúrgico: Indicaciones 5 –Tratamiento Quirúrgico: Indicaciones 5 –
10%10%

14. CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE
LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO I; Lesiones no Confluyentes

15. CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE
LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO II: Erosiones Exudado Confluyentes

16. CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE
LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO III: Lesión Exudativa

17. CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE
LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO IV: Estenosis con Úlcera

18. FISIOPATOLOGÍA DEL APARATOFISIOPATOLOGÍA DEL APARATO
DIGESTIVODIGESTIVO
Capitulo: ESTÓMAGOCapitulo: ESTÓMAGO
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.

19. ESQUEMA
DE
MUCOSA
FUNDICA

20. BARRERA MUCOSA

23. CELULA PRINCIPAL

32. FISIOLOGIA DELAPARATO
DIGESTIVO
Capítulo: PANCREAS
Dr. Pedro Vasquez U.

33. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.

34. PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA
• Fase I
Activación de las enzimas pancreáticas por flujo del
contenido duodenal, sales biliares y lisolecitina
↓
Obstrucción canalículos pancreáticos
↓
Activación intraacinar intraductal
Deficiencia de factores inhibitorios cada uno

35. • Fase II
Alteración microcirculación
Liberación de elementos agresores
Disrupción de la membrana celular
↓
Liberación de enzimas pancreáticas activas
Quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa
Fosfolipasa, Kalicreinas

36. • Fase III
Difusión local y sistémica de enzimas
Histamina, serotonina, kininas
Hemolisinas, polipéptidos vasoactivos
Leucotrienos, etc.
↓
Necrosis hemorrágica

37. ETIOLOGÍA
• Enfermedad de vías
biliares
• Alcohol
• Idiopática
• Traumatismo abdominal
• Estados postoperatorios
• Endoscopía CPRE
• Hipercalcemia
• Hiperlipidemias
• Infecciones
• Gestación
• Cáncer de Pancreas
• Metástasis
• Drogas
• Vasculitis

38. DROGAS ASOCIADAS CON
PANCREATITIS AGUDA
• Azotioprine
• Tiazidas
• Estrogenos
• Furosemida
• Tetraciclina
• L-Dopa

39. MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS % SIGNOS %
Dolor 95 Fiebre 60
Nauseas y vómitos 84 Taquicardia 80
Distres respiratorio 40 Hipotensión – Shock 44
Ictericia 17 Resistencia Abd. 95
Diarrea 7 Distensión Abd. 50
Melena 4 Masa 5
Hematemesis 3 Xantomas -

40. HIPERAMILASEMIA
EXTRAPANCREÁTICA
• Paperas,
• Cetoacidosis diabética
• Cirugía abdominal
• Trombosis mesentérica
• Úlcera perforada
• Tumores
• Colecistitis aguda
• Apendicitis aguda.

41. EVALUACION INICIAL EN
PANCREATITIS AGUDA
Test de Laboratorio Procedimiento de Imágenes
Amilasa suero y orina Rx de tórax
Lipasa Serica Rx Simple de Abdomen
Hematocrito Ecografía Abdominal
Leucocitos TAC Abdominal
Glucosa
Calcio
Gases en sangre arterial
Lípidos
Bilirrubinas
L.D.H.
T.G.O.
Fosfatasa Alcalina

42. FACTORES PRONOSTICOS EN
PANCREATITIS AGUDA (RANSON)
ADMISION 48 HORAS DEL INICIO
Edad > 55 a.
Leucitos > 16,000
Glucosa > 200 mg%
LDH > 350 IU/L
TGO > 250 UI/L
Hematocrito ↓>10%
Urea ↑>5 mg%
Calcio sérico ↓8 mg%
PO2. Arterial < 60 mmHg
Deficid Base > 4
Estimación de fluido secuestrados
> 6 Lts.

43. PANCREATITIS CRONICA

44. SINTOMAS Y SIGNOS
• Persistente o recurrente dolor epigástrico y cuadrante
Sup. Izquierdo
• Anorexia
• Nauseas
• Vómitos
• Meteorismo
• ↓ de peso
• Esteatorrea
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Tumor.

45. FORMAS CLÍNICAS
• Pancreatitis crónica con ictericia
• Pancreatitis crónica sin ictericia
Dx. Diferencial
• Ulcera péptica. Síndrome de mala absorción.
Diabetes mellitus, neurosis, carcinoma de
páncreas.

46. EXÁMENES AUXILIARES
• ↑amilasas séricas, lipasas, bilirrubinas
• Glucosuria, ↑grasa en heces
• Rx. De Abdomen, Pancreatocolelitiasis
• Ecografia abdominal, colelitiasis, dilatación de
conductos

47. COMPLICACIONES
• Adicción a narcóticos
• Diabetes mellitus
• Pseudoquiste
• Abscesos
• Colestasis hepática
• Ictericia, esteatorrea
• Malutrición, úlcera péptica, fístulas, obstrucción.

48. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
• Dieta sin grasas, sin alcohol
• Anticolinergicos
• Suplemento de enzimas pancreáticas
• Ranitidina
• Insulinoterápia
• Antiacidos

49. Tx. QUIRURGICO
• Pseudoquiste persistente
• Erradicar enfermedad del tracto biliar
• Dilatación de conductos – derivación
• Pancreatoyeyunostomía, gastrectomia subtotal
• Pancreatectomía total
• Esfinterectomía

50. PRONOSTICO
• Depende del Tx temprano de la causa.
• Colecistitis crónica, coledocolitiasis, estenosis de
Oddi
• Hiperparatiroidismo

51. FISIOPATOLOGÍA DELFISIOPATOLOGÍA DEL
APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO
Capitulo: HÍGADO Y VIASCapitulo: HÍGADO Y VIAS
BILIARESBILIARES
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.

52. ICTERICIAICTERICIA
La ictericia resulta de la acumulación de laLa ictericia resulta de la acumulación de la
bilirrubina, producto del metabolismo del grupobilirrubina, producto del metabolismo del grupo
hem en los tejidos del cuerpo. La causa puedehem en los tejidos del cuerpo. La causa puede
ser hepática o no hepática. Laser hepática o no hepática. La
hiperbilirrubinemia puede deberse a la anormalhiperbilirrubinemia puede deberse a la anormal
formación, transporte, metabolismo y excreciónformación, transporte, metabolismo y excreción
de la bilirrubina.de la bilirrubina.
Los niveles normales de bilirrubina son 0.2 aLos niveles normales de bilirrubina son 0.2 a
1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser
clínicamente reconocida con niveles menoresclínicamente reconocida con niveles menores
de 3 mg/dl.de 3 mg/dl.

54. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Fisiopatológicamente la ictericia puedeFisiopatológicamente la ictericia puede
resultar del predominio de la bilirrubinaresultar del predominio de la bilirrubina
no conjugada o bilirrubina conjugada enno conjugada o bilirrubina conjugada en
el suero.el suero.
La hiperbilirrubinemia no conjugadaLa hiperbilirrubinemia no conjugada
puede resultar de la sobreproducción depuede resultar de la sobreproducción de
bilirrubina debido a hemólisis, tambiénbilirrubina debido a hemólisis, también
por algunas drogas que impiden lapor algunas drogas que impiden la
conjugación por el glucoronide.conjugación por el glucoronide.

55. IctericiaIctericia

56. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 En el Síndrome de Gilbert debido a queEn el Síndrome de Gilbert debido a que
decrece la glucoronil trasferasa (leve) o en eldecrece la glucoronil trasferasa (leve) o en el
Síndrome de Crigler –Najjar a la moderadaSíndrome de Crigler –Najjar a la moderada
disminución o en ausencia de la glucironildisminución o en ausencia de la glucironil
transferasa.transferasa.
 El predominio de la hiperbilirruminemia,El predominio de la hiperbilirruminemia,
puede resultar del impedimento de lapuede resultar del impedimento de la
excreción de bilirrubina del hígado, debido aexcreción de bilirrubina del hígado, debido a
enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis,enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis,
desordenes hereditarios como el Dubin-desordenes hereditarios como el Dubin-
Johnson o por obstrucción extra hepática.Johnson o por obstrucción extra hepática.

57. HepatitisHepatitis
AlcohólicaAlcohólica
IctericiaIctericia
ColestásicaColestásica

58. Síndrome Crigler - NajjarSíndrome Crigler - Najjar

59. Síndrome Dubin - JohnsonSíndrome Dubin - Johnson

60. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
El término colestasis denota retención deEl término colestasis denota retención de
bilis en el hígado.bilis en el hígado.
El término ictericia se usa cuando hayEl término ictericia se usa cuando hay
ictericia resultante de impedimento en elictericia resultante de impedimento en el
flujo de bilis.flujo de bilis.

61. Manifestaciones de enfermedadManifestaciones de enfermedad
asociada con Ictericia.asociada con Ictericia.
HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA:HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA:
- Astenia.Astenia.
- Dolor en la crisis aguda de hemólisis.Dolor en la crisis aguda de hemólisis.
- El color de orina y heces es normal.El color de orina y heces es normal.
- No presencia de bilirrubina en orina.No presencia de bilirrubina en orina.
- Esplenomegalia.Esplenomegalia.
-- Hepatomegalia variable.Hepatomegalia variable.

62. Manifestaciones de enfermedadManifestaciones de enfermedad
asociada con Ictericiaasociada con Ictericia
HIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADAHIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADA
-- Colestasis hereditariaColestasis hereditaria
-- Asintomático o malestar general.Asintomático o malestar general.
- Prurito intermitentePrurito intermitente
- Decoloración ligera de las heces.Decoloración ligera de las heces.

63. ENFERMEDAD HEPATOCELULARENFERMEDAD HEPATOCELULAR
- Anorexia y malestarAnorexia y malestar
-- Ligera fiebre.Ligera fiebre.
- Dolor o disconfor en cuadrante superiorDolor o disconfor en cuadrante superior
derecho.derecho.
- Orina oscura.Orina oscura.
- Ictericia.Ictericia.
- Amenorrea ocasionalAmenorrea ocasional

64. ENFERMEDAD HEPATOCELULARENFERMEDAD HEPATOCELULAR
En enfermedad hepáticaEn enfermedad hepática
crónicacrónica
-- Arañas vasculares.Arañas vasculares.
-- Eritema palmarEritema palmar
- Ascitis.Ascitis.
- GinecomastiaGinecomastia
- Caída del cabello.Caída del cabello.
- Fetor hepaticoFetor hepatico
-- AsterixisAsterixis

66. ASCITISASCITIS

67. OBSTRUCCIÓN BILIAROBSTRUCCIÓN BILIAR
-- Dolor cólico en cuadrante superior derecho.Dolor cólico en cuadrante superior derecho.
- Ictericia.Ictericia.
- Orina oscura.Orina oscura.
- Ligera coloración de las hecesLigera coloración de las heces
- Litiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto hepáticoLitiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto hepático
comúncomún
- En neoplasia de páncreas el dolor puede estar ausente enEn neoplasia de páncreas el dolor puede estar ausente en
etapas tempranas.etapas tempranas.
- Sangre oculta en heces más frecuente en carcinoma deSangre oculta en heces más frecuente en carcinoma de
ampolla.ampolla.
- Hepatomegalia, visible o palpable la vesícula. (Signo deHepatomegalia, visible o palpable la vesícula. (Signo de
Courvoiser)Courvoiser)
- AscitisAscitis
- Perdida de peso.Perdida de peso.
-- Fiebre en colangitisFiebre en colangitis

68. Métodos diagnósticos paraMétodos diagnósticos para
evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
ESTUDIOS DE LABORATORIO:ESTUDIOS DE LABORATORIO:
** Elevación de amino transferasas ( en necrosisElevación de amino transferasas ( en necrosis
hepática o inflamación.hepática o inflamación.
** ALT es más específica que AST enALT es más específica que AST en
enfermedad hepática.enfermedad hepática.
** AST el doble que ALT, injuria alcohólicaAST el doble que ALT, injuria alcohólica
** Elevación de fosfatasa alcalina, se eleva enElevación de fosfatasa alcalina, se eleva en
colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor,colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor,
absceso o graulomas), gamma glutamilabsceso o graulomas), gamma glutamil
transpectidasa y 5-nucleotidasa.transpectidasa y 5-nucleotidasa.

69. Métodos diagnósticos paraMétodos diagnósticos para
evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
** Biopsia hepática, transcutánea, es elBiopsia hepática, transcutánea, es el
estudio definitivo para determinar laestudio definitivo para determinar la
causa y severidad de la disfuncióncausa y severidad de la disfunción
hepatocelular o enfermedad infiltrativahepatocelular o enfermedad infiltrativa
hepática.hepática.
** Los pacientes con sugestivaLos pacientes con sugestiva
enfermedad metastásica o con masaenfermedad metastásica o con masa
hepática la biopsia debe ser realizadahepática la biopsia debe ser realizada
con guía ultrasongráfica o guía CT.con guía ultrasongráfica o guía CT.

70. Métodos diagnósticos paraMétodos diagnósticos para
evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
IMÁGENESIMÁGENES
** Demostración de dilatación de conductosDemostración de dilatación de conductos
biliares, por ultrasonografía o CT indican labiliares, por ultrasonografía o CT indican la
obstrucción (90-95%) de sensibilidad deobstrucción (90-95%) de sensibilidad de
ultrasonografía, TC, RM, pueden ser usadosultrasonografía, TC, RM, pueden ser usados
para demostrar la hepatomegalia, tumorespara demostrar la hepatomegalia, tumores
intrahepáticos y cambios en la hipertensiónintrahepáticos y cambios en la hipertensión
portal.portal.
** CT. Arteriografía por contraste endovenosoCT. Arteriografía por contraste endovenoso
es superior a la arteriografía de mesentericaes superior a la arteriografía de mesenterica
superior.superior.
** Ultrasonografía intraoperatoria es másUltrasonografía intraoperatoria es más
sensible para la detección de tumoressensible para la detección de tumores
pequeños o metástasicos.pequeños o metástasicos.

71. ULTRASONOGRAFIAULTRASONOGRAFIA
Calculo Biliar Dilatación del árbol Biliar

72. RadiografíaRadiografía
dede
AbdomenAbdomen

73. Colangiografía RetrogradaColangiografía Retrograda
EndoscópicaEndoscópica

74. Colangiografia TransparietoColangiografia Transparieto
HepáticaHepática

75. Métodos diagnósticos paraMétodos diagnósticos para
evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
** R.M. más importante en lesiones aisladas oR.M. más importante en lesiones aisladas o
hemangiomas, o hiperplasia de nódulo focal.hemangiomas, o hiperplasia de nódulo focal.
** Ultrasonografía con una sensibilidad de 95%.Ultrasonografía con una sensibilidad de 95%.
** Endoscopia (colangiopancreatografía,Endoscopia (colangiopancreatografía,
retrograda endoscópica), 3% deretrograda endoscópica), 3% de
complicaciones, la colangiografíacomplicaciones, la colangiografía
transhepática percutánea, puede identificar latranshepática percutánea, puede identificar la
causa, localización y extensión de lacausa, localización y extensión de la
obstrucción.obstrucción.

76. Métodos diagnósticos paraMétodos diagnósticos para
evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
** PTC, las complicaciones más frecuentes son fiebre,PTC, las complicaciones más frecuentes son fiebre,
bacteremia, peritonitis biliar, hemorragiabacteremia, peritonitis biliar, hemorragia
intraperitoneal.intraperitoneal.
** ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado,ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado,
perforación de duodeno después de papilotomia.perforación de duodeno después de papilotomia.
** Ultrasonografía endoscópica, puede detectar lesionesUltrasonografía endoscópica, puede detectar lesiones
pequeñas de ampolla y cabeza de páncreas.pequeñas de ampolla y cabeza de páncreas.
Detección de invasión de la vena porta por cáncer deDetección de invasión de la vena porta por cáncer de
cabeza de páncreas.cabeza de páncreas.
** La colangiopancreatografía, por resonanciaLa colangiopancreatografía, por resonancia
magnética es un método sensible no invasivo, detectamagnética es un método sensible no invasivo, detecta
litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.

77. CLASIFICACIÓN DECLASIFICACIÓN DE
ICTERICIASICTERICIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:
 Incremento en la producción de bilirrubina,Incremento en la producción de bilirrubina,
anemia hemolítica, reaccionesanemia hemolítica, reacciones
hemolíticas, hematomas, infartos.hemolíticas, hematomas, infartos.
 Inmediato a la salida hepática, síndromeInmediato a la salida hepática, síndrome
de Gilbert, Crigel – Najjar, reacción ade Gilbert, Crigel – Najjar, reacción a
drogas.drogas.

78. CLASIFICACIÓN DECLASIFICACIÓN DE
ICTERICIASICTERICIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADAHIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
 Colestasis hereditaria: falla en la excreción de laColestasis hereditaria: falla en la excreción de la
bilirrubina conjugada.bilirrubina conjugada.
 Síndrome de Dubin – Johnson, Síndrome de Rotor.Síndrome de Dubin – Johnson, Síndrome de Rotor.
DISFUNCIÓN HEPATOCELULARDISFUNCIÓN HEPATOCELULAR
 Hepatitis, cirrosis hepática.Hepatitis, cirrosis hepática.
 Colestasis intrahepática, drogas, cirrosis biliar,Colestasis intrahepática, drogas, cirrosis biliar,
sepsis, icterica postoperatoria.sepsis, icterica postoperatoria.
 Colestasis intrahepática, infecciones porColestasis intrahepática, infecciones por
espiroquetas, mononucleosis, colangitis,espiroquetas, mononucleosis, colangitis,
sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.

79. OBSTRUCCIÓN BILIAROBSTRUCCIÓN BILIAR
 Coledocolitiasis.Coledocolitiasis.
 Atresia vesicular.Atresia vesicular.
 Carcinoma de vías biliaresCarcinoma de vías biliares
 Colangitis esclerosanteColangitis esclerosante
 Quiste de colédoco.Quiste de colédoco.
 Compresión extrínseca del conducto comúnCompresión extrínseca del conducto común
(colédoco).(colédoco).
 Pancreatitis, neoplasia pancreáticaPancreatitis, neoplasia pancreática

80. ESFINTEROTOMIAESFINTEROTOMIA

81. ESFINTEROTOMIAESFINTEROTOMIA

82. CANCERCANCER
Tumor proliferativo de la papila
(Ampuloma)
Neoplasia pancreática

83. CANCERCANCER
Carcinoma de Vesícula Carcinoma de Vesícula

84. CANCERCANCER
Carcinoma de Colédoco Carcinoma de Colédoco

85. HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA
Naturaleza
del defecto
Tipo de
hiperbilirrubinemia
Característica Clínica o Patológica
Síndrome de
Gilbert
Defecto de la
glucoronil
transferasa
Bilirrubina no
conjugada
Ictericia benigna, asintomática
hereditaria.
La hiperbilirrubinemia ↑ 24 a 36
horas, no requiere tratamiento,
pronostico bueno.
Ictericia
idiopática
crónica familiar
(Síndrome de
Dubin
-Johnson)
Falla en la
función
excretora de
las células
hepáticas
(hepatocito)
Bilirrubina conjugada
Benigna. Ictericia hereditaria,
asintomática, vesícula no visible en
colangiografía, hígado oscurio, la
biopsia demuestra pigmentación
marrón centro lobulillar. Pronóstico
bueno.

86. HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA
Síndrome de
Rotor
Falla en la
función
excretora de
las células
hepáticas
(hepatocito)
Bilirrubina
conjugada
Similar al Dubin – Johnson, pero el
hígado no se pigmenta, la vesícula es
visible en la colangiografía oral.
Pronóstico bueno.
Colestasis
benigna
Intermitente
Colestasis de
patogenesis
incierta a
menudo con
base familiar
Elevación de
bilirrubina
total, no
conjugada y
conjugada
Ictericia intermitente idiopática
benigna, malestar, puede persistir por
tiempo,fosfatasa alcalina
incrementada, se encuentra colestasis
en la biopsia hepática, Bx es normal
durante la revisión. Pronóstico.

87. HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA
IctericiaIctericia
RecurrenteRecurrente
de lade la
GestanteGestante
Colestasis deColestasis de
patogenesispatogenesis
incierta aincierta a
menudo conmenudo con
base familiarbase familiar
Elevación deElevación de
bilirrubinabilirrubina
total, nototal, no
conjugada yconjugada y
conjugadaconjugada
Ictericia colestásica benigna de origenIctericia colestásica benigna de origen
no conocido. generalmente ocurre enno conocido. generalmente ocurre en
el 3er trimestre de la gestación.el 3er trimestre de la gestación.
Síntomas gastrointestinales, test deSíntomas gastrointestinales, test de
funciones de hepáticas hepáticafunciones de hepáticas hepática
anormales, se nota colestasis en Bxanormales, se nota colestasis en Bx
hepática, pronostico bueno, Puedehepática, pronostico bueno, Puede
recurrir en la siguiente gestación.recurrir en la siguiente gestación.