La mujer de 91 años presenta dolor de cabeza unilateral y astenia de una semana de evolución. En el examen físico se observa induración de la arteria temporal izquierda. El documento discute las diferencias entre arteritis de la temporal y polimialgia reumática, incluyendo sus características epidemiológicas, clínicas y de tratamiento. Concluye que debido a los síntomas de la paciente y el hallazgo físico, es necesario considerar arteritis de la temporal en el diagnóstico diferencial.

1. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
vs.
POLIMIALGIA REUMATICA.
LAURA MARTÍN-NIETO DONAIRE
R3MFYC. ÀREA DE CALVIÀ.

2.  Mujer, 94 años de edad, con
AP de DMNID, HTA , deterioro
mental , ACV, incontinencia de
orina.
 Natural de Albacete, que se
traslada a la isla para vivir con
su sobrino sus últimos años de
vida, iniciando tras su llegada
cuadro depresivo que mejoró
con Escitalopram.
 Refiere cuadro de 1 mes de
evolución de astenia y
anorexia.Animicamente se nota
mejoria tras inicio de
tratamiento con escitalopram
pero se nota mas cansada y
con dificultad para levantarse
de la silla y caminar.

3. POLIMIALGIA REUMATICA
Enf. sugerida por Barber en 1957, basado en la
descripción de 12 casos, definiendo sus
características principales, separándola de otras
afecciones reumatológicas, como la artritis
reumatoídea y polimiositis, destacando su
respuesta a los corticosteroides y fenilbutazona y
proponiendo el nombre de “polimialgia reumática”
a esta entidad.

4. PM: EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia variable con variaciones
geográficas; 12,7/100.000 en Italia y de
112,6/100.000 en Noruega.(2).
 Se presenta en mayores de 50 años, con
una media de 70 años.
 Con predominio en mujeres 3:1.
 Mayor susceptibilidad en raza blanca.

5.  Íntimamente ligado con la Arteritis de Células
Gigantes (ACG);
– La PM esta presente en el 50% de casos de ACG.
– La ACG esta presente en el 10% de los casos de PMR.
De causa desconocida: Similitud patogénica ligada al HLA-
DR4, existiendo además un polimorfismo de la región
hipervariable del gen HLA-DRB1.
 Las manifestaciones craneales de ACG en pacientes
con PMR ocurren generalmente dentro de los 2
primeros años después del inicio de los síntomas
de PMR

6. PM: CLINICA
 Dolor y rigidez incapacitante de cintura cervicoescapular y
cintura pelviana.
 De inicio subagudo o crónico.
 El dolor músculo-esquelético se ha considerado como el resultado de
sinovitis, tenosinovitis y bursitis, habiéndose encontrado en el estudio
microscópico de los tejidos comprometidos un infiltrado macrofágico y
de linfocitos T.
 Acompañado o no de MEG, fatiga, anorexia, pérdida de peso y
fiebre.
 De carácter simétrico aunque puede ser inicialmente
asimétrico.

7. PM: LABORATORIO
 El laboratorio es inespecífico y concordante
con un estado inflamatorio crónico:
– Elevación VSG.
– Elevación PCR.
– Elevación FA.
– Anemia: corrección rápida con remisión de la
enfermedad.

8. PM: CRITERIOS DIAGNOSTICOS
(HEALEY Y HUNDER)
Todos los criterios deben estar presente para el diagnostico:
 Exclusión de otros diagnosticos.
 Edad mayor de 50 años.
 Dolor y/o rigidez de 1 MES que afecte a 2 de las sigueintes
localizaciones:
– Cuello.
– Cintura escapular.
– Cintura pelviana.
 VSG > 40mm/h (y/o aumento de PCR según guía NICE 2009).
 Rápida respuesta a prednisona baja dosis en máx. 7 días (respuesta
especialmente rápida en < 72 h).
 FR negativo y Ac. Antinucleares negativo.

9.  Tratándose de personas de edad avanzada,
la presencia de FR+ o ANA + no debe
descartar la enfermedad, si hay criterios que
la apoyen y no hay fundamentos sólidos que
orienten a otra afección.
(Przygada P, Caloggio LJ, Soriano ER, Imamura P, Camera L, Kaplan R, Mayorga L.
Actualización en polimialgia reumática. Medicina (Buenos Aires) 2002; 62:358-364. )

10. PM: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Enf. hematológicas: mm, linfoma, macroglobulinemia de waldeström,
mielodisplasia.
 AMILOIDOSIS, HIPOTIROIDISMO.
REUMATOLOG. INFECCIONES TUMORES
AR.
EA.
LES.
Polimiositis.
Fibromialgia.
Sd. Postvíricos.
Endocarditis
bacteriana.
Ca. Cels Renales.
Ca. Gástrico.
Ca. Próstata.
Ca. Colon.
Ca. Ovario.

11. PM: TRATAMIENTO
 Prednisona: No pauta clara.
– D.I: 10-20 mg / DIA durante 3-4 sem. Otros estudios
desaconsejan disminuir prednisona hasta pasados 90 dias.
– Recaídas: Aumentar prednisona hasta dosis donde
enfermo se mantuvo asintomático.
 Si > 65 á o AP Fractura: Bifosfonatos + Ca y Vit D
(NICE).
 Seguimiento: VSG se normaliza con mejoría de
enfermedad. Si recaída suele elevarse.

12. Tratamiento en la PMRTratamiento en la PMR
Iniciar 15mg prednisona/día -1 mes
Bien clínica,VSG y PCR
normales
Reducir a 12,5mg -1 mes
Bien , VSG y PCR normal
Reducir a 10mg/dia- 1 mes
Después reducir 1,25
mg cada 3 meses
Bien clínica, VSG alta
Mirar PCR
Normal Elevada
Prednisona 20mg/dia 1 mes
17,5m/dia 1 mes y
despues 15mg/dia 1 mes
Si respuesta No respuesta
Respuesta reactantes
fase aguda, síntomas igual
Reconsiderar
diagnóstico

13. PM: TRATAMIENTO
– Algunos estudios consideran el uso de
metotrexato o azatioprina en casos refractarios
(Hazleman BL. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. En: Klippel
HJ, Dieppe PA. Rheumatology, 2nd edition, London, Mosby International,
1998, 7. 21. 1-21.8.) o bien, como un modo de ahorro de
corticosteroides y acortamiento y del período de
su uso (Caporali M, Cimmino MA, Ferraccioli G, Geri R, Klersy C,
Savarini C, Montecucco C. Prednisona plus methotrexate for polymyalgia
rheumatica: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann
Intern Med 2004; 141:493-500.)

14. TRATAMIENTO: COMPLICACIONES
 Tener presentes complicaciones por el uso
crónico de corticoides:
– OP.
– Fracturas.
– HTA.
– Cataratas.
– Perfil lipídico.
– Aumento de peso.
– Infecciones.

15. 2010 ElSevier. Enfermedades que
simulan polimialgia reumática.
Federico Ceccatoa.
 El objetivo era observar las características clínicas y de laboratorio de
pacientes con diagnóstico inicial de PMR, que luego desarrollaron otra
enfermedad.
– N =200 pacientes PMR
 De ellos 16 (8%) presentaron otra enfermedad durante el seguimiento .
– 4: neoplasias. - 4: enfermedades reumáticas.
– 1: infecciosa. -1: endocarditis
– 1: Canal estrecho cervical. - 1: Enfermedad de parkinson.
– Mialgias relac. con estatinas. -1: Artropatía por depósitos de cristales de pirofosfato dihidratado.
– Hipotiroidismo. - 1: Hipovitainosis.
 El tiempo medio de desviación estándar al cambio de diagnostico fue 4.5 ± 3
meses.
 Conclusiones: resalta la importancia de reconocer la clínica,
laboratorio y falta de respuesta a corticoides como sospecha para
diagnostico de otra enfermedad.

16.  Mujer de 91 años de edad, sin
AP de interés, refiere cuadro de
1 semana de evolución de:
– Hiperalgia hemicraneal izda.
– Astenia.
– Ligera inestabilidad.
– Alteración visual hemitemporal
izda.
 EF:
– Ctes estables, Afebril.
– Resalta induración de arteria
temporal izda.

17. ACG: DEFINICIÓN
 La arteritis de células gigantes (ACG), arteritis de la
temporal o arteritis de Horton es una enfermedad
inflamatoria que afecta vasos arteriales de gran
calibre:
– ramas de la aorta y especialmente del territorio
carotídeo.
 Se trata de la vasculitis sistémica mas frecuente en
los adultos.

18. ACG: EPIDEMIOLOGIA
 Aumento en mujeres > 60-70 años.
 Raza blanca.
 Asociación familiar.
 Incidencia 10.2/100.000 hab.
 Causa desconocida.

19. ACG: SOSPECHA CLINICA
Paciente mayor de 50 años con :
 Cefalea uni o bitemporal de inicio reciente continua y pulsátil.
Localización uni o bilateral en zona temporal u occipital.
 Cordón palpable en Art. Temporal:
– engrosado, tortuoso y molesto a la palpación.
– Dolorimiento de cuero cabelludo a la palpación
– Ausencia o disminución de pulso en arterias temporales
 Claudicación mandibular; necrosis lingual por claudicación de
arteria lingual.
 Alteraciones visuales:
– Ceguera (5-15%) uni o bilatera, precedida en el 50% de los casos por amaurosis
fugax.
– Escotomas centelleantes, hemianopsia, cuadrantanopsia, visión borrosa.
– Ptosis palpebral, oftalmoplejia, diplopia.
 Clínica de PMR 50%.

20. ACG: LABORATORIO
 VSG ≥ a 50mm/h ( 5-10% de pacientes pueden tener VSG
normal al diagnóstico).
 Anemia normocítica normocrómica.
 Aumento de otros reactantes de fase aguda (PCR, fibrinógeno,
α-2-globulinas).
 Descenso de albúmina plasmática.
 Aumento moderado de enzimas hepáticas, especialmente
fosfatasa alcalina y GGT.

21. ACG: CRITERIOS DE CLASIFICACION
(ARA 1990)
3 de 5 criterios (E 87%)
 Edad de comienzo superior a 50 años.
 Cefalea reciente o de características diferentes a las
habituales.
 Hipersensibilidad o disminución de los pulsos de arteria
temporal.
 VSG ≥ 50 mm/h
 Biopsia de arteria temporal +.

22. ACG: DIAGNOSTICO
 Definitivo: BIOPSIA de arteria temporal.
– una biopsia de arteria temporal negativa no excluye
diagnostico (hasta 10-15% de biopsias en ACG son
negativas).

23. ACG: INDICACIONES DE BIOPSIA AT
Pacientes de 50 años con VSG ≥50 mm/h con alguno de siguientes datos
clinicos:
 Cefalea de aparición reciente o de características diferentes a las habituales o
aparición de algias faciales atípicas a nivel cervical u occipital.
 Claudicación mandibular
 Alteraciones visuales de aparición aguda que sugieren origen isquémico
(amaurosis fugax, ceguera uni o bilateral, diplopia,visión borrosa ).
 Hipersensibilidad, engrosamiento o ausencia de pulso de la arteria temporal
(palpación patológica de arteria temporal).
 Anemia normocítica normocrómica (una vez descartadas otras causas).
 Síndrome febril prolongado (una vez descartadas otras causas).
 Síndrome constituticional (astenia, anorexia y pérdida del 10% de peso
habitual, tras descartar otras causas).
 Polimialgia reumática con síntomas craneales, clínica audiovestibular, clínica
sistémica severa o que no responde a tratamiento corticoideo.

24. ACG: TRATAMIENTO
 ACG SIN AFECTACION OCULAR:
– Prednisona 40-60 mg/dia o metilprednisolona 32-48
mg/DIA.
 Mantenimiento d.i durante 4 semanas.
 Descenso de dosis de 5 mg cada 2 semanas hasta alcanzar
20 mg/dia.
 Descenso de dosis de 2.5mg cada 2 semanas hasta alcanzar
7.5-10mg/dia a los 6-9m.
– Si se mantiene estable con dosis de mantenimiento a los 2-3
meses puede iniciarse descenso de 1.25mg cada 3 meses hasta
dosis mínima que controle síntomas.
– Aas 100mg/DIA.

25. ACG: TRATAMIENTO
 ACG CON AFECTACION OCULAR: Instaurar
tratamiento dentro de las 24h de inicio de la sintomatología.
– Bolus de metilprednisolona 1gr en 250cc de SG al 5% a pasar
en 4-6 horas, durante 3 días. Continuar posteriormente con la
pauta habitual de tratamiento de ACG.

26. ACG: TRATAMIENTO. SITUACIONES
ESPECIALES
 - ACG cortico-resistente.
 - ACG cortico-dependiente.
 - ACG con intolerancia a los corticoides.
Estudios con metotrexate a dosis entre 7,5-10mg
semanales.

27. BIBLIOGRAFIA
 Przygada P, Caloggio LJ, Soriano ER, Imamura P, Camera L, Kaplan R,
Mayorga L. Actualización en polimialgia reumática. Medicina (Buenos Aires)
2002; 62:358-364.
 Caporali M, Cimmino MA, Ferraccioli G, Geri R, Klersy C, Savarini
C,Montecucco C. Prednisona plus methotrexate for polymyalgia rheumatica: a
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 2004;
141:493-500.
 Deicy Bernal Z., Aurelio Carvallo V. Polimialgia reumatica, experiencia basada
en 22 casos. Servicio de reumatologia del Hospital San juan de Dios. 2009;
 www.arthtiyid.otg/espanol. Arthritis foundation.
 Federico Ceccato, Claudia Uña, Monica Regidor. Enfermedades que simulan
polimialgia reumatica. 2011; 07:156-60. Vol. 07 Núm.03 DOI:
10.106/j.reuma.2010.
 Febrero 2008. Protocolo diagnóstico y tratamiento de la Arteritis de Células
Gigantes-Polimialgia Reumática. UNIDAD DE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES SISTÉMICAS HOSPITAL DE SABADELL – CORPORACIÓ
PARC TAULÍ.

28.  GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.