Us doppler hígado
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Generalidades del ultrasonido Doppler hepático.
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- 1. Dean Alexander McNaughton, MD - Monger M. Abu-Yousef, MD Doppler US of the Liver Made Simple Dr. J. Luis De la Torre Gastélum R2 Imagenología Diagnóstica y Terapéutica Hospital CIMA, Hermosillo Son.
- 2. US Doppler… Modalidad de 1era línea para la evaluación de: vasos hepáticos Shunts Portosistémicos intrahepáticos (TIPS)
- 3. Introducción Formas de onda de los vasos hepáticos están descritos apariencia característicanormales anormales pocos patrones característicos “firma”
- 4. Christian Johann Doppler (1803-1853) Físico austriaco Describió el “efecto” Doppler con mayúscula…
- 5. ModalidadesdeUS Doppler espectral (3-plex) Doppler Color (2-plex) Ultrasonido escala de grises (1-plex)
- 6. Doppler espectral Espectro en la parte inferior de la imagen Doppler Color en la parte superior de la imagen Volumen muestra pequeño (2-4 mm) en el centro del vaso y la luz Ángulo paralelo al vaso (<60°).
- 9. asicidad” cardíaca crea un ciclo “fásico” compuesto de fa e: número de veces que la sangre fluye en cada direcci
- 10. Dirección del flujo Dos formas distintas con respecto a: sistema circulatorio transductor de US anterógrado retrógrado se acerca se aleja ±
- 11. anterógrado flujo en dirección a la esperada en el sistema circulatorio se aleja o se acerca al transductor relación del transductor con el vaso
- 13. retrógrado flujo en dirección reversa con respecto a la esperada en el sistema circulatorio p.ej. hipertensión portal flujo hepatofugo
- 15. Fasicidad VS Cuantificación de Fase Fásico: sinónimo de cíclico presente o ausente Fasicidad: similar a fásico lo fásico o cíclico tiene fasicidad Fase: estadio o parte de un proceso fásico número de fases
- 16. La onda del flujo sanguíneo es “fásica” Sin flujo la onda es “afásica”
- 17. La onda de flujo sin cambios en velocidad o aceleración es plana o “no fásica" Sin fluctuación
- 18. Onda fásica o pulsátil cambios en la velocidad cuestas cambios en la aceleración inflexiones inflexión cuesta
- 19. Ondulación leve “fásica” (p.ej. venas) Ondulación marcada “pulsátil” (p.ej. arterias) Baja fluctuación Alta fluctuación
- 20. Sin consenso para la cuantificación de fases. # inflexiones = 1= monofásico 2= bifásico 3= trifásico componentes del flujo en cada dirección arriba y abajo de la línea base 1= monofásico 2= bifásico 3= trifásico
- 21. #1 dos componentes del flujo en direcciones diferentes #2 un #1 una sola dirección de flujo #2 dos
- 22. Unidireccional VS Bidireccional Describen la dirección del flujo. 1 dirección = unidireccional monofásica 2 o más direcciones = bidireccional … bifásica, trifásica o tetrafásica
- 23. Unidireccional 1 fase Bidireccional 2 fases 3 fases 4 fases
- 24. Cuantificación de Inflexiones Número de inflexiones en un ciclo. Ocurren en pares* Sin inflexión = aninflexional 2 inflexiones = di-inflexional 4 inflexiones = tetra-inflexional
- 25. Sin inflexión = aninflexional 2 inflexiones = di- inflexional 4 inflexiones = tetra- inflexional
- 26. Resistencia Arterial Órgano baja resistencia alta resistencia
- 27. Onda de baja resistencia final de la diástole es alto Onda de alta resistencia final de la diástole es bajo RI: Índice de Resistencia arteria hepática
- 28. Índice de Resistencia Índice de Pulsatilidad: ([V1-V2]/Vpromedio) vena porta: (V2/V1) enfermedad (< o >)
- 29. RI < RI enfermedad hepática RI - postprandial - edad avanzada - enfermedad microvascular distal difusa RI - estenosis proximal - shunting vascular - cirrosis - hepatitis crónica - cirrosis severa - trauma - Sx. Osler-Weber- Rendu
- 30. Patrones de Flujo y Ondas aorta vasos de tamaño grande/medio vasos pequeños o constreñidos vasos enfermos flujo de pistón flujo laminar flujo laminar flujo turbulento
- 32. Nomenclatura de la Onda Dirección del flujo Fasicidad Cuantificación de la fase Inflexiones Resistencia anterógrado o retrógrado pulsátil, fásico, no fásico o afásico monofásico, bifásico, trifásico o tetrafásico an-inflexional, di- inflexional o tetra- inflexional alta o baja
- 33. Ondas normales
- 35. Ondas anormales
- 37. Dinámica del Flujo en Estenosis estenosis flujo arriba flujo abajo Transductor A Transductor B Estenosis flujo arriba = transductor flujo abajo (B) Estenosis flujo abajo = transductor flujo arriba (A)
- 38. Signos de estenosis Directos estenosis Spectral broadening
- 40. Ondas Doppler del Hígado 3 vasos principales arterias hepáticas venas hepáticas venas porta “firma” posición anatómica actividad cardíaca
- 41. Arterias Hepáticas Antegrade Pulsátil y baja resistencia cirrosis
- 42. Venas Hepáticas Flujo alternante anterógrada-retrógrada ciclo cardíaco - 4 ondas (a, S, v y D) 1. Flujo venoso hepático anterógrado 2. Transmisión de cambios de presión en la aurícula derecha
- 44. presión contracción auricular flujo retrógrado máximo por arriba de la línea base ancha que v. a complejo a-S-v
- 45. presión auricular sístole media flujo anterógrado máximo presión auricular por retorno. S
- 46. presión auricular final de la sístole retorno venoso contra válvula tricúspide cerrada presión auricular diástole temprana llenado ventricular v
- 47. presión auricular diástole temprana llenado ventricular flujo venoso anterógrado presión auricular llenado ventricular casi completo D
- 48. 1. Pulsatilidad incrementada 2. Fasicidad disminuida y ensanchamiento espectral 3. Flujo ausente (afásico) Flujo venoso hepático anómalo
- 49. 1. Pulsatilidad incrementada Velocidad anterógrada y retrógrada Ondas altas y profundas 1. Regurgitación tricuspídea 2. ICD sin regurgitación tricuspídea
- 50. Regurgitación Tricuspídea Regurgitación Tricuspídea Severa - Flujo retrógrado sístole tardía* - Sístole temprana sin el efecto de “succión” - Onda “S” disminuida - Onda “v” alta - Onda “a” alta - Inversión del flujo “S” a retrógrado - Combinación con “a” y “v” - complejo a-S-v - onda “S” reversa - Onda “v” alta - Onda “a” alta a + /revS + v
- 51. Insuficiencia Cardíaca Derecha - Onda “a” alta - presión aurícula derecha final diástole - volumen mayor - Ondas “v” alta - presión aurícula derecha final sístole - volumen mayor - Onda “S” y “D” normales a + SNL + v + DNL
- 52. 2. Fasicidad disminuida y ensanchamiento espectral Resultan de compresión venosa Modif. índice sístole/diástole - respiración Modif. pulsatilidad (no fásico) - Valsalva Ideal inspiración incompleta
- 53. Compliancia venosa disminuida Onda con pérdida de fasicidad Severidad en base a caída de la onda “a” debajo de la línea base 10% de individuos sanos
- 54. Fasicidad hepática disminuida Normal (Farrant 6) Levemente disminuido (Farrant 4)
- 55. Fasicidad hepática disminuida (Farrant 3) Severamente disminuido (Farrant 1) Moderadamente disminuido
- 56. 3. Flujo ausente Dx de Sx. Budd-Chiari obstrucción incompleta (fasicidad ) flujo y turbulencia en la estenosis - trombosis portal 25% hipercoagulabilidad
- 57. Trombosis portal > vena hepática Maligna HCC Ca renal, adrenal cortical, leiomiosarcoma primario VCI Defecto de llenado intraluminal ecogénico Aumento del calibre de la vena Señal intratumoral (Doppler Color)
- 58. US Doppler Color vasos venosos colaterales curveados bicolores - intrahepática otras venas hepáticas lóbulo caudado - extrahepática venas subcapsulares señal intratumoral (trombo maligno) US Doppler Espectral sin onda ruido onda arterial (trombo tumoral)
- 59. Venas Portales Onda ÷ arterial y venosa Anterógrado - Hepatopeto Pulsatilidad transmitida desde v.h. Velocidad (16-40 cm/seg)
- 60. Onda ondulante por arriba de la línea base anterógrada fásica sístole diástole (V2/V1)=PI: >0.5
- 61. pulsatilidad aumentada PI < 0.5 Vena Porta
- 62. 1. Pulsatilidad incrementada transmisión venosa hepática ICD o regurgitación tricuspídea transmisión arterial hepática shunts o fístulas arteriovenosas Flujo venoso portal anómalo
- 64. 2. Flujo venoso portal lento Dx. Hipertensión Portal <16 cm/seg Causas prehepática intrahepática posthepática shunts porto-sistémicos flujo lento o hepatofugo esplenomegalia ascitis
- 65. 2. Flujo venoso portal lento
- 66. 3. Flujo hepatofugo Onda por debajo de la línea base Dx. de hipertensión portal cualquier causa
- 68. 4. Flujo ausente Trombosis benigna o maligna Hipertensión portal* riesgo de trombosis trombo maligno HCC causa más frecuente de trombo maligno Ca páncreas, colangiocarcinoma, metástasis, leiomiosarcoma primario de la vena porta
- 69. 4. Flujo ausente
- 70. US Doppler Color y espectral Defecto de llenado Flujo ausente Flujo pulsátil en trombo (maligno) Transformación cavernomatosa US modo-B Defecto de llenado ecogénico* Aumento del diámetro de la vena* Defecto de llenado ecogénico + masa hepática adyacente
- 71. Trombosis maligna de la vena porta
- 72. Shunts Intrahepáticos Portosistémicos Transyugulares (TIPS) Tx. Hipertensión portal + várices o ascitis refractaria Sx. hepato-renal Hidrotórax hepático Sx. Budd-Chiari
- 73. más común variante común Anatomia US Color
- 74. Flujo cefálico TIPS Flujo caudal TIPS
- 76. Examen estándar de TIPS 1. Las tres partes del shunt 2. Cualquier segmento de vena hepática que intervenga 3. Venas porta principales izquierda y derecha
- 78. Estenosis cefálica >190 cm/s o <90 cm/s o <50 cm/s comparado con previo
- 79. Estenosis de la vena hepática >190 cm/s o <90 cm/s o <50 cm/s comparado con previo
Notas del editor
- Dado que el ángulo se usa para el cálculo de la velocidad, es importante saber que si el ángulo aumenta de 0° a 60°, el cos (ángulo) disminuye de 1 a 0.5; sin embargo cuando el ángulo aumenta de 60° a 90°, el cos (ángulo) disminuye de 0.5 a 0. Velocidad (V)= Desviación de frecuencia Doppler (∆F) x Velocidad del sonido en el tejido (C = 1.54m/s) Ft frecuencia del transductor.
- La onda espectral tiene características morfológicas que dan información de la dirección, velocidad y aceleración. La dirección se determina en base a si la onda esta por arriba o debajo de la línea base. La velocidad se determina en base a la distancia desde la línea base en algún punto dado de la curva. La aceleración se obtiene de la cuesta de la curva (frecuencia de cambio en la velocidad o cambio de la velocidad por unidad de tiempo), marcados por picos o puntos de inflexión. Los cambios en la aceleración forman puntos de inflexión que generan sonidos audibles característicos.
- En el transductor lo que se acerca es rojo y se ve hacia arriba en el espectro, y lo que se aleja es azul y se ve hacia abajo en el espectro.
- Flujo anterogrado de las venas hepáticas al corazón y de la arteria hepática al hígado. El flujo retrógrado sería en la dirección opuesta. Sin importar la posición del transductor, el color y la dirección en el espectro, el flujo sigue siendo anterógrado.
- Siempre y cuando haya flujo, habrá cierta fasicidad. El flujo afásico es de vasos enfermos sin flujo.
- La onda es plana, es decir no hay variación de la fasicidad.
- Si es fásica o pulsátil depende de la ondulación de la onda
- La onda pulsátil también puede aparecer en venas enfermas.
- Las inflexiones producen sonidos audibles en el US Doppler. Los componentes del flujo en cada dirección se refiere a las porciones a cada lado de la línea base.
- Se puede numerar en base a los cambios en la velocidad en direcciones opuestas, o en el número de fases (puntos de inflexión) en un ciclo. #1: D.A.M.’s #2: M.M.A.Y.’s
- Las unidireccionales son monofásicas siempre. Las de más direcciones dependen en que tantas veces fluye la sangre en cada dirección.
- *Porque lo que sube siempre tiene que bajar. 4 son el número máximo de inflexiones.
- No es posible tener un número impar de inflexiones.
- En estado fisiológico, las arterias tienen la capacidad de cambiar su resistencia y dirigir el flujo hacia los órganos que más lo necesiten. Cuando los órganos ocupan estar “ON” sus camas arteriales se relajan, la onda se vuelve de baja resistencia, y el órgano se perfunde adecuadamente. En sleep mode las arteriolas se constriñen, y las ondas se vuelven de alta resistencia, y la sangre se redirige a otros órganos.
- En las gráficas se observa como la onda de baja resistencia permite mayor flujo de sangre durante el final de la diástole. Esto se hace evidente con el Índice de Resistencia, teniendo un RI de >0.7 las arterias de alta resistencia, y 0.55-0.7 las de baja resistencia. La arteria hepática es de baja resistencia. No esta claro realmente que hacer con el RI, porque varía de arteria a arteria, institución y articulo publicado. Debe ser como información de apoyo.
- La resistencia arterial se ha caracterizado cuantitativamente con 3 diferentes índices: RI, relación sístole/diástole y PI. El más utilizado en las arterias hepáticas es el RI. El índice de pulsatilidad en las arterias se obtiene de distinta manera que con la vena porta.
- Un RI alto no es específico de enfermedad hepática; sin embargo, tiene menos importancia como único hallazgo que con RI bajo. Un RI muy alto debe ser resultado de un estado postprandial, edad avanzada, o enfermedad microvascular distal difusa, la cual tiene varias causas incluyendo enfermedad hepática crónica por cirrosis o hepatitis crónica Un RI muy bajo debe ser resultado de estenosis proximal o shunting vascular (fístulas arteriovenosas o arterioportales), como se ve en la cirrosis severa; trauma (lesión iatrogénica); síndrome Osler-Weber-Rendu.
- El efecto en el tamaño del vaso en su forma de onda espectral se entiende considerando lo que pasa en la interface entre la pared vascular y la sangre pasando a través de ellos. Es como si la pared tuviera un efecto de arrastre o resistencia a la sangre que pasa. Eso hace que la velocidad en la periferia sea baja comparada con el centro. En los vasos grandes el efecto es mínimo, y la sangre viaja a velocidad similar en caso todo el vaso menos en la periferia que va mas lento. El volumen muestra se pone en esa columna de sangre. El flujo de pistón (plug flow se ve sólo en la aorta torácica). El flujo en los vasos pequeños tiene un rango de velocidades del centro a la perifera, con una distribución parabólica. El flujo turbulento representa flujo desorganizado, con pockets de flujo en diferentes velocidades, siendo normales en bifurcaciones, y anormales en las porciones postestenóticas de un vaso enfermo. El ensanchamiento espectral (specral broadening) se ve cuando la onda ya no puede ser trazada como con un lápiz; la ventana espectral se llena. Éste se crea artificialmente en vasos pequeños (fisológico), o patológico.
- volumen de muestra amplio tiene más velocidades muestreadas. mientras menor el calibre mayor el espectral broadening (a. hepática y vertebral).
- En la estenosis también un signo directo es el ensanchamiento del espectro por flujo turbulento
- La onda tardus-parvus es mas aplicado en estenosis aórtica, renal, pero se aplica flujo abajo de la estenosis a cualquier territorio vascular. El tardus-parvus se puede confirmar objetivamente con las medidas.
- La firma de la onda se correlaciona con un patrón del flujo único para el vaso en cuestión, que se basa en… Posición anatómica en el sistema circulatorio: sistema arteria, sistema venoso o sistema venoso portal. Variaciones de presión cíclicas generadas por la actividad cardíaca. La firma es tan específica que se puede utilizar para identificar el vaso, incluso si el US escala a grises o Doppler Color es ambiguo.
- Siempre anterógrada, por arriba de la línea base. El efecto de la cirrosis puede mostrar resistencia disminuida, normal o incrementada. Incrementada la resistencia (aspectos de la enfermedad) edema inflamatorio, compresión por nódulos de regeneración, y parénquima sin compliancia (fibrótico) Disminuida una vez que hubo proliferación arterial (respuesta “amortiguadora del hígado) y shunts arteriovenosos. Por eso el RI no es útil en el diagnóstico de cirrosis ni para predecir su severidad.
- Su comprensión es más complicada que la onda arterial. El flujo es en su mayoría anterógrado aunque haya momentos de flujo retrogrado. El flujo se aleja del hígado hacia el corazón, y también se aleja del transductor, por lo que el flujo anterógrado se visualizan por debajo de la línea base.
- Podemos descifrar la forma de onda venosa hepática si nos imaginamos dentro de la aurícula derecha del corazón, sintiendo los cambios de presión y correlacionándolos con el ciclo cardíaco como se ve en el ECG. Lo que incremente la presión en la aurícula hará que la curva de presión suba (contracción de la aurícula al final de la diástole y llenado auricular sistólico tardío en contra de una válvula tricúspide cerrada). Lo que disminuya la presión causara que la curva baje (movimiento septal atrioventricular hacia abajo en la sístole temprana, llenado ventricular diastólico temprano).
- La contracción auricular ocurre hacia el final de la diástole. En estados fisiológicos y patológicos la onda a continua siendo mas ancha que v, lo que nos puede servir para orientarnos en la onda. (la mas ancha siempre es la a). La única razón donde esto se invierte es en la regurgitación tricuspídea severa, donde la onda a, v y la S se combinan.
- La disminución de la presión auricular es por el efecto de “succión” creado por el movimiento hacia abajo del septum auriculo-ventricular hacia el ápex en la sístole media. La presión auricular aumenta de nuevo conforme se va llenando de sangre por el retorno venoso, y la onda vuelve a subir hacia la línea base.
- El aumento de la presión auricular se corresponde con el retorno venoso continuo en contra de la válvula tricúspide cerrada, al final de la sístole. En el pico de la onda se abre la válvula tricúspide, la presión auricular baja por llenado del ventrículo.
- Se corresponde a flujo venoso anterógrado, y produce la onda más pequeña por debajo de la línea base. Aquí no se utiliza el término hepatofugo, sólo con la vena porta.
- *El flujo retrógrado de la regurgitación no pasa la línea base. El de la severa sí. La onda “S” reversa se ve clínicamente como una vena yugular pulsátil.
- La anormalidad primaria es mucha sangre del lado venoso del sistema cardiovascular (incluyendo la aurícula derecha). El volumen mayor en la aurícula hace que la presión aumente. El volumen mayor acumulándose proveniente del flujo anterógrado y el que se queda en la aurícula provocan aumento de la presión. Clínicamente se ve como edema, especialmente en extremidades inferiores. Al final una tabla con el resumen de las causas y hallazgos.
- Fasicidad disminuida = pulsatilidad disminuida Valorar variaciones con la respiración, y los tiempos. La pulsatilidad puede modificarse con la Valsalva al grado de volverse “no fásico” Cirrosis es la causa más común de fasicidad disminuida.
- La pérdida de la compliancia es proporcional a la pérdida de la fasicidad. Cuando la onda “a” esta por debajo de la línea base ya se habla de alguna pérdida la fasicidad.
- Cuando la onda “a” está a la mitad de entre la línea base y el pico negativo, ya es moderada. Esto NUNCA es normal.
- Se clasifica en 3 en base al sitio de obstrucción: vena cava vena hepática vénulas Habitualmente la obstrucción es secundaria a estados de hipercoagulabilidad. Por decir algunos ejemplos de primaria y secundaria…
- Son bicolores por el drenaje a las dos vías a través de las colaterales, sistémica o portal.
- El flujo se acerca al transductor y crea una onda por arriba de la línea base. La pulsatilidad de las venas hepáticas se transmite a las portales a través de los sinusoides hepáticos. La porta tiene una velocidad baja.
- Hepatopeto y hepatofugo… Al final de la diástole, es la contracción auricular lo que produce el discreto flujo retrógrado y hace que baje la onda. La pulsatilidad se cuantifica con el índice de pulsatilidad, PI, y se calcula diferente al PI de las arterias.
- Se muestran pulsatilidades que van en incremento. La de la esquina superior izquierda es anormal, y con el PI menor a 0.5 se define como PULSÁTIL.
- Hay que recordar que los sinusoides hepáticos conectan a las venas porta con las arterias y venas hepáticas. En estado normal, las arterias no contribuyen de manera significativa a la pulsatilidad, mientras que las venas hepáticas sí. Cualquier cosa que transmita anormalmente la presión a los sinusoides resultará en una onda venosa portal pulsátil. Del lado venoso son la regurgitación tricuspídea y la ICD, y del lado arterial son los shunts o fístulas arteriovenosas. No es difícil discriminar entre las causas de pulsatilidad aumentada. La telangiectasia es rara, y usualmente es muy evidente clínicamente. La regurgitación y la ICD se pueden diferenciar analizando la onda de las venas hepáticas, y se distinguen de la cirrosis en que en estas últimas las venas se ven dilatadas, y en la cirrosis comprimidas.
- Se muestra flujo pulsátil con flujo reverso en la vena porta derecha. Se trata de una onda anterógrada, pulsátil, bifásica-bidireccional, y di-inflexional.
- Ocurre cuando la presión retrógrada limita el flujo hacia adelante. Pre: trombosis portal Intra: cirrosis de cualquier causa post: ICD, regurgitación tricuspídea, budd-chiari. LA esplenomegalia y la ascitis no son específicos.
- La velocidad pico es de 9 cm/seg, debajo del límite normal (16-40 cm/seg).
- Ocurre cuando la presión retrógrada supera el flujo hacia adelante, y reversa el flujo.
- Flujo retrógrado (hepatofugo) en la porta principal, se pinta azul en el Doppler y se ve debajo de la línea base. Es causado por hipertensión portal de cualquier causa.
- Es por flujo estancado o enfermedad oclusiva. Tener en cuenta que el trombo puede ser parcial y el flujo se comportará diferente pre, estenótico y post. En algún punto de la hipertensión portal se pude ver esté flujo, antes de ser hepatofugo. Estos pacientes también tienen riesgo de HCC y trombosis maligna (cirrosis).
- Trombosis portal (trombo agudo blando). Se ve sin color en el Doppler Color, y una ola afásica.
- El trombo varía en ecogenicidad dependiendo del tiempo: nuevo es hipoecoico o anecoico. El trombo puede no modificar el diámetro de la vena. La transformación cavernomatosa es casi siempre por trombo benigno, los malignos no dejan que viva tanto el paciente como para desarrollarla (se ha documentado en maligno que se desarrolle en semanas).
- Se observa material ecogénico en la vena porta, se ve distendida, y sin color al Doppler. El espectro es pulsátil, tuvo arterizalización, específico de trombo tumoral.
- El shunt es una vía de baja resistencia comparada con la vasculatura nativa, que esta patológicamente aumentada, por cirrosis habitualmente (compresión de vasos pequeños). La sangre tendrá preferencia por el shunt de baja resistencia, más comúnmente localizado en la conexión de la vena hepática derecha y la cava. Alternativamente se puede conectar las venas hepática izquierda o venas portales izquiedas.
- Se visualiza mejor en su vista longitudinal, como la porción caudal se dirige al transductor (rojo) y la azul se aleja (azul).
- En el dibujo de arriba se ve el flujo esperado entre el TIPS y los vasos.
- Normally functioning TIPS. (a) On a spectral Doppler US image, the color Doppler image shows the cephalic end of a TIPS in blue. The waveform is below the baseline, a finding that corresponds to antegrade flow. (b) Spectral Doppler image shows the caudal end of the TIPS in red. The waveform is above the baseline (antegrade flow). (c) On a spectral Doppler US image of the right portal vein, the waveform is below the baseline. Flow within the vein is hepatofugal, as would be expected in a functioning TIPS. Left portal venous flow was also hepatofugal. (d) Spectral Doppler US image shows the main portal vein in red and a waveform above the base- line, both of which findings indicate the expected hepatopetal flow. The velocity (>16 cm/sec) is not low, a finding that supports the patency of the TIPS.
- Ocurren por hiperplasia de la intima o trombosis. La trombosis es más común en la porción cefálica. TIPS malfunction (occlusion). (a) Color Doppler US image obtained in the longitudinal plane shows a TIPS with no color flow, a finding that represents direct evidence of TIPS malfunction. (b) Spectral Doppler US image shows hepatopetal flow in the left portal vein. Flow in the right portal vein was also hepatopetal.The prior examination, performed when the TIPS was patent, showed flow in these veins to be hepatofugal; thus, the now hepatopetal flow is indirect evidence of malfunction.
- Cambio de hepatofugo a hepatopeto indica malfunción.