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COINFECCIÓN VPH - VIH
JUAN JOSÉ FONSECA MATA
RESIDENTE INFECTOLOGÍA
20 DE AGOSTO 2018
AGENDA
 Introducción
 Taxonomía
 Genoma
 Replicación
 VPH; epidemiología
 VPH - VIH; epidemiología
 VPH - VIH; lesiones de alto riesgo
 VPH - VIH; progresión
 VPH oral
 VPH peneano
 VPH; patogénesis
 VPH - VIH; patogénesis
 Tamizaje
 Diagnóstico
 Cura espontánea
 TARV
 Vacunación
 Eficacia de la vacuna
 Conclusiones, comentarios
INTRODUCCIÓN
Familia de virus pequeños DNA no envueltos
Tropismo por células
epiteliales
> 100 serotipos
• 40 subtipos infectan la región
anogenital
• 15 – 20 de ato riesgo (hrHPV)
Asociados con el 99.9%
del cáncer cervical
80 – 90% con cáncer anal
Una gran proporción de
cáncer orofaringe, vaginal,
pene y vulva
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
TAXONOMÍA
https://talk.ictvonline.org/ictv-reports/ictv_9th_report/dsdna-viruses-2011/w/dsdna_viruses/121/papillomaviridae
TAXONOMÍA
Grupo I de Baltimore
dsDNA virus
Familia: Papillomaviridae
Subfamilia: Firstpapillomavirinae
Género: Alphapapillomavirus
Especies:
https://talk.ictvonline.org/ictv-reports/ictv_9th_report/dsdna-viruses-2011/w/dsdna_viruses/121/papillomaviridae
TAXONOMÍA
http://cvc.dfci.harvard.edu/hpv/HTML/classification.php
GENOMA
Future Microbiol. 2010 October ; 5(10): 1493–1506
GENOMA
Early region
Late region
URR Región de control rio
arriba
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
Future Microbiol. 2010 October ; 5(10): 1493–1506
EPIDEMIOLOGÍA
VPH; EPIDEMIOLOGÍA
Gaceta Mexicana de Oncología. 2015;14(4):214---221
VPH – VIH; EPIDEMIOLOGÍA
VPH es muy común en la
población general
• Riesgo estimado de 75 – 80% de
por vida
Pico de incidencia 10 años
después del inicio de la vida
sexual
En pacientes VIH positivos ,
la prevalencia de VPH es al
menos dos veces mayor
La prevalencia de VPH anal
en pacientes HSH es hasta
de 95%,
• Múltiples serotipos de alto riesgo
El efecto del tratamiento
antirretroviral es modesto
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
VPH – VIH; EPIDEMIOLOGÍA
Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
VPH – VIH; LESIONES DE ALTO GRADO
• Prevalencia de 50%HSH
• Prevalencia de 9%Mujeres
Pacientes en TARV tienen menor
progresión de lesiones de alto grado
(OR 0.28)
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
VPH – VIH; PROGRESIÓN
• 20% a los
5 años
• 50% a los
30 años
El riesgo de
progresión a cáncer
desde lesiones de
alto grado
Puede ser
mas corta
La tasa de
progresión en VIH
no se ha
determinado
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
VPH; EPIDEMIOLOGÍA
Cáncer
cervicouterino
Pico de diagnóstico 33 – 44 años
Incidencia USA 7.8 por 100 000
mujeres – año
Incidencia áfrica sub – sahariana 40
por 100 000 mujeres – año
5 – 10 veces mas riesgo en pacientes
VIH (+)
La relación de CD4+ y la incidencia es
poco clara
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
VPH; EPIDEMIOLOGÍA
Cáncer
anal
80 – 90% del carcinoma escamoso esta relacionado a VPH
70% a VPH 16
Incidencia de 1.8 casos por 100 000 personas – año
Pico entre 55 – 64 años
Factores de riesgo son los asociados a la infección por VPH y
tabaquismo
Al menos 10 veces mas riesgo en pacientes VIH (+)
HSH riesgo estimado de 131 por 100 000 personas año
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
VPH ORAL
 Hombres y mujeres con historia de uso de
drogas IV
 Muestras orales para 37 serotipos
 Agrupados por factores de riesgo
PLoS One. 2015 Nov 24;10(11):e0143698
VPH PENEANO
VPH PENEANO
VPH PENEANO
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AIDS. 2016 Jan 2;30(1):121-32
PATOGÉNESIS
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retinoblastoma (Rb)
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
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VPH; PATOGÉNESIS
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•E6  P53
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
E6
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
El riesgo de neoplasias asociadas
a VPH se relaciona al grado de
inmuncompromiso
•TARV no parece tener efecto en la
incidencia o la regresión de las lesiones
•La infección por VIH facilita la
primoinfección por VPH
•No esta involucrado en la progresión
VIH favorece la infección a través
de la disrupción de las uniones
epiteliales
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
Células infectadas con VIH
• tat y gp120
• Interrumpen las uniones
estrechas epiteliales
tat favorece la expresión de
E6 y E7 en queratinocitos
orales (in vitro)
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
Virology446(2013)378–388
VPH; PATOGÉNESIS
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VPH – VIH; PATOGÉNESIS
Virology446(2013)378–388
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
Trends in Microbiology March 2011, Vol. 19, No. 3
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
VIH favorece la
infección por VPH
Disrupción de células
epiteliales medidas
por tat y gp120
mediada por TNFα e
IFNγ
Viraje de Th1 Th2
favoreciendo la
persistencia de VPH
Favorece la infección por
las condición clínica
Mismo mecanismo de
transmisión
Aumenta la carga viral de
VPH al avanzar la
inmunsupresión
Infección concomitante
con múltiples serotipos
Reactivación de infección
latente
Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
La inmunidad celular
participa en la regresión de
las lesiones de bajo grado
CD4+, CD8+ y macrófagos
Reducción de células
inmunes en el epitelio
anogenital de manera
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Edad mas temprana del
diagnóstico de VPH reduce
la progresión
¿Efecto del TARV?
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
Journal of the National Cancer Institute, Vol. 97, No. 8, April 20, 2005
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
VPH favorece la infección por
VIH
El riesgo de infección por VIH
aumenta al doble cuando se
precede de una infección por
VPH
Las lesiones ulceradas
favorecen la entrada de VIH
E7 de VPH16 aumenta la
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cadherina
Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
AIDS. 2009 June 1; 23(9): 1135–1142
Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
AIDS. 2012 November 13; 26(17)
VPH – VIH; PATOGÉNESIS
Trends in Microbiology March 2011, Vol. 19, No. 3
TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICO
TAMIZAJE
Guía de manejo antirretroviral de las personas con VIH; CONASIDA, mayo 2018
TAMIZAJE
Menores
de 30
años
Dentro del 1er año del inicio de vida sexual activa, sin importar el
mecanismo de transmisión (siempre antes de los 21 años)
Mujeres entre 21 – 29 años, se debe realizar citología al diagnóstico
PAP normal seguimiento en 12 meses (BI)
3 PAP normales, seguimiento cada 3 años
No se recomienda tamizaje conjunto PAP – VPH
Normal
LSIL (low-grade squamous intraepithelial lesion) o NIC1
HSIL (high-grade squamous intraepithelial lesion) o NIC2,3
ASCUS (Atypical squamous cells of undetermined significance)
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Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
TAMIZAJE
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
TAMIZAJE
ASCUS
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Colposcopia
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VPH
Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
TAMIZAJE
> de 30 años
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• Tamizaje conjunto
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Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
TAMIZAJE
> 30 años
Tamizaje
conjunto
PAP y VPH
negativo
seguimiento en
3 años
PAP normal
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seguimiento en
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Colposcopia
PAP anormal,
VPH positivo
Colposcopia
Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
TAMIZAJE
No hay recomendaciones para
• Cáncer anal
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Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
TAMIZAJE
Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
J Clin Virol. 2016 Mar;76 Suppl 1:S3-S13
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO Y VACUNA
CURA ESPONTÁNEA
 No hay diferencia en la cura espontánea de VPH
en personas viviendo con VIH
Journal of the International AIDS Society 2018, 21:e25110
CURA ESPONTÁNEA
Ajustado a nivel de
CD4+
• No hay diferencia
estadísticamente significativa
en la probabilidad de cura
espontánea a ningún nivel
de CD4+
Journal of the International AIDS Society 2018, 21:e25110
TARV
Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
TARV
VACUNACIÓN
VACUNACIÓN
3 vacunas
aprobadas
por la FDA
2 vacunas aprobadas en
México (2016)
CERVARIX
(VPH
16/18)
GARDACIL
(VPH
6/11/16/18)
Vacunación recomendada de los 9
– 26 años (BIII)
• Vacuna 9 valente
• 0 , 1, 2, 6 meses
Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
Guía de manejo antirretroviral de las personas con VIH; CONASIDA, mayo 2018
VACUNACIÓN
Guía de manejo antirretroviral de las personas con VIH; CONASIDA, mayo 2018
VACUNACIÓN; EFICACIA
Clin Infect Dis. 2015 Nov 15;61(10):1527-35
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Clin Infect Dis. 2018 Apr 5
CONCLUSIONES
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Co - infección VIH - VPH

  • 1. COINFECCIÓN VPH - VIH JUAN JOSÉ FONSECA MATA RESIDENTE INFECTOLOGÍA 20 DE AGOSTO 2018
  • 2. AGENDA  Introducción  Taxonomía  Genoma  Replicación  VPH; epidemiología  VPH - VIH; epidemiología  VPH - VIH; lesiones de alto riesgo  VPH - VIH; progresión  VPH oral  VPH peneano  VPH; patogénesis  VPH - VIH; patogénesis  Tamizaje  Diagnóstico  Cura espontánea  TARV  Vacunación  Eficacia de la vacuna  Conclusiones, comentarios
  • 3. INTRODUCCIÓN Familia de virus pequeños DNA no envueltos Tropismo por células epiteliales > 100 serotipos • 40 subtipos infectan la región anogenital • 15 – 20 de ato riesgo (hrHPV) Asociados con el 99.9% del cáncer cervical 80 – 90% con cáncer anal Una gran proporción de cáncer orofaringe, vaginal, pene y vulva Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 5. TAXONOMÍA Grupo I de Baltimore dsDNA virus Familia: Papillomaviridae Subfamilia: Firstpapillomavirinae Género: Alphapapillomavirus Especies: https://talk.ictvonline.org/ictv-reports/ictv_9th_report/dsdna-viruses-2011/w/dsdna_viruses/121/papillomaviridae
  • 7. GENOMA Future Microbiol. 2010 October ; 5(10): 1493–1506
  • 8. GENOMA Early region Late region URR Región de control rio arriba Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15 Future Microbiol. 2010 October ; 5(10): 1493–1506
  • 9.
  • 11. VPH; EPIDEMIOLOGÍA Gaceta Mexicana de Oncología. 2015;14(4):214---221
  • 12. VPH – VIH; EPIDEMIOLOGÍA VPH es muy común en la población general • Riesgo estimado de 75 – 80% de por vida Pico de incidencia 10 años después del inicio de la vida sexual En pacientes VIH positivos , la prevalencia de VPH es al menos dos veces mayor La prevalencia de VPH anal en pacientes HSH es hasta de 95%, • Múltiples serotipos de alto riesgo El efecto del tratamiento antirretroviral es modesto Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 13. VPH – VIH; EPIDEMIOLOGÍA Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
  • 14. VPH – VIH; LESIONES DE ALTO GRADO • Prevalencia de 50%HSH • Prevalencia de 9%Mujeres Pacientes en TARV tienen menor progresión de lesiones de alto grado (OR 0.28) Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 15. VPH – VIH; PROGRESIÓN • 20% a los 5 años • 50% a los 30 años El riesgo de progresión a cáncer desde lesiones de alto grado Puede ser mas corta La tasa de progresión en VIH no se ha determinado Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 16. VPH; EPIDEMIOLOGÍA Cáncer cervicouterino Pico de diagnóstico 33 – 44 años Incidencia USA 7.8 por 100 000 mujeres – año Incidencia áfrica sub – sahariana 40 por 100 000 mujeres – año 5 – 10 veces mas riesgo en pacientes VIH (+) La relación de CD4+ y la incidencia es poco clara Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 17. VPH; EPIDEMIOLOGÍA Cáncer anal 80 – 90% del carcinoma escamoso esta relacionado a VPH 70% a VPH 16 Incidencia de 1.8 casos por 100 000 personas – año Pico entre 55 – 64 años Factores de riesgo son los asociados a la infección por VPH y tabaquismo Al menos 10 veces mas riesgo en pacientes VIH (+) HSH riesgo estimado de 131 por 100 000 personas año Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 18. VPH ORAL  Hombres y mujeres con historia de uso de drogas IV  Muestras orales para 37 serotipos  Agrupados por factores de riesgo PLoS One. 2015 Nov 24;10(11):e0143698
  • 21. VPH PENEANO Incidencia acumulada Depuración AIDS. 2016 Jan 2;30(1):121-32
  • 23. VPH; PATOGÉNESIS Oncogénesis E7  proto – oncogen retinoblastoma (Rb) Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15 E7
  • 24. VPH; PATOGÉNESIS Oncogénesis •E6  P53 Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15 E6
  • 25. VPH – VIH; PATOGÉNESIS El riesgo de neoplasias asociadas a VPH se relaciona al grado de inmuncompromiso •TARV no parece tener efecto en la incidencia o la regresión de las lesiones •La infección por VIH facilita la primoinfección por VPH •No esta involucrado en la progresión VIH favorece la infección a través de la disrupción de las uniones epiteliales Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 26. VPH – VIH; PATOGÉNESIS Células infectadas con VIH • tat y gp120 • Interrumpen las uniones estrechas epiteliales tat favorece la expresión de E6 y E7 en queratinocitos orales (in vitro) Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15 Virology446(2013)378–388
  • 27. VPH; PATOGÉNESIS Trends in Microbiology March 2011, Vol. 19, No. 3
  • 28. VPH – VIH; PATOGÉNESIS Virology446(2013)378–388
  • 29. VPH – VIH; PATOGÉNESIS Trends in Microbiology March 2011, Vol. 19, No. 3
  • 30. VPH – VIH; PATOGÉNESIS VIH favorece la infección por VPH Disrupción de células epiteliales medidas por tat y gp120 mediada por TNFα e IFNγ Viraje de Th1 Th2 favoreciendo la persistencia de VPH Favorece la infección por las condición clínica Mismo mecanismo de transmisión Aumenta la carga viral de VPH al avanzar la inmunsupresión Infección concomitante con múltiples serotipos Reactivación de infección latente Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
  • 31. VPH – VIH; PATOGÉNESIS La inmunidad celular participa en la regresión de las lesiones de bajo grado CD4+, CD8+ y macrófagos Reducción de células inmunes en el epitelio anogenital de manera similar a lo que ocurre en la mucosa intestinal Reactivación de infección latente Edad mas temprana del diagnóstico de VPH reduce la progresión ¿Efecto del TARV? Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15 Journal of the National Cancer Institute, Vol. 97, No. 8, April 20, 2005
  • 32. VPH – VIH; PATOGÉNESIS VPH favorece la infección por VIH El riesgo de infección por VIH aumenta al doble cuando se precede de una infección por VPH Las lesiones ulceradas favorecen la entrada de VIH E7 de VPH16 aumenta la permeabilidad de la mucosa genital Reduce la expresión de E – cadherina Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
  • 33. VPH – VIH; PATOGÉNESIS AIDS. 2009 June 1; 23(9): 1135–1142 Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
  • 34. VPH – VIH; PATOGÉNESIS AIDS. 2012 November 13; 26(17)
  • 35. VPH – VIH; PATOGÉNESIS Trends in Microbiology March 2011, Vol. 19, No. 3
  • 37. TAMIZAJE Guía de manejo antirretroviral de las personas con VIH; CONASIDA, mayo 2018
  • 38. TAMIZAJE Menores de 30 años Dentro del 1er año del inicio de vida sexual activa, sin importar el mecanismo de transmisión (siempre antes de los 21 años) Mujeres entre 21 – 29 años, se debe realizar citología al diagnóstico PAP normal seguimiento en 12 meses (BI) 3 PAP normales, seguimiento cada 3 años No se recomienda tamizaje conjunto PAP – VPH Normal LSIL (low-grade squamous intraepithelial lesion) o NIC1 HSIL (high-grade squamous intraepithelial lesion) o NIC2,3 ASCUS (Atypical squamous cells of undetermined significance) ASC-H (Atypical squamous cells, cannot rule out a high-grade lesion) AGC (Atypical glandular cells) Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
  • 39. TAMIZAJE Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 40. TAMIZAJE ASCUS o mayor Colposcopia Determinación de VPH Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
  • 41. TAMIZAJE > de 30 años • El tamizaje debe de continuar durante toda la vida • Tamizaje conjunto • Mismas indicaciones de tamizaje inicial y seguimiento Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
  • 42. TAMIZAJE > 30 años Tamizaje conjunto PAP y VPH negativo seguimiento en 3 años PAP normal VPH positivo seguimiento en 1 año Excepción de VPH 16 / 18 Colposcopia PAP anormal, VPH positivo Colposcopia Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
  • 43. TAMIZAJE No hay recomendaciones para • Cáncer anal • Cáncer orofaringeo Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018
  • 44. TAMIZAJE Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Mar;12(1):6-15
  • 46. DIAGNÓSTICO J Clin Virol. 2016 Mar;76 Suppl 1:S3-S13
  • 49. CURA ESPONTÁNEA  No hay diferencia en la cura espontánea de VPH en personas viviendo con VIH Journal of the International AIDS Society 2018, 21:e25110
  • 50. CURA ESPONTÁNEA Ajustado a nivel de CD4+ • No hay diferencia estadísticamente significativa en la probabilidad de cura espontánea a ningún nivel de CD4+ Journal of the International AIDS Society 2018, 21:e25110
  • 51. TARV Future Virol. (2013) 8(9), 903–915
  • 52. Future Virol. (2013) 8(9), 903–915 TARV
  • 54. VACUNACIÓN 3 vacunas aprobadas por la FDA 2 vacunas aprobadas en México (2016) CERVARIX (VPH 16/18) GARDACIL (VPH 6/11/16/18) Vacunación recomendada de los 9 – 26 años (BIII) • Vacuna 9 valente • 0 , 1, 2, 6 meses Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, May 2018 Guía de manejo antirretroviral de las personas con VIH; CONASIDA, mayo 2018
  • 55. VACUNACIÓN Guía de manejo antirretroviral de las personas con VIH; CONASIDA, mayo 2018
  • 56. VACUNACIÓN; EFICACIA Clin Infect Dis. 2015 Nov 15;61(10):1527-35
  • 57. EFICACIA DE LA VACUNA Clin Infect Dis. 2018 Apr 5

Notas del editor

  1. Region de control rio arriba (URR) o también llamada Entre las regiones están las regiones largas de control (LCR) Zonas no codificantes que contienen 4 sitios de unción para E2 y múltiples factores transcripcionales
  2. HPV – 16 y 18 son responsables del 70% de los casos a nivel mundial Pico de diagnóstico 33 – 44 años Incidencia USA 7.8 por 100 000 mujeres – año Incidencia áfrica sub – sahariana 40 por 100 000 mujeres – año Tabaquismo adicional a los factores que predisponen a la infección por VPH A partir de 1993 se agrego CaCU como parte de las neoplasias definitorias de SIDA 5 – 10 veces mas riesgo en pacientes VIH (+) comparados con los VIH (-) La relación de CD4 y la incidencia de CaCu es poco clara
  3. 80 – 90% del carcinoma escamoso esta relacionado a VPH 70% a VPH 16 Incidencia de 1.8 casos por 100 000 personas – año Pico entre 55 – 64 años Factores de riesgo son los asociados a la infección por VPH y tabaquismo Al menos 10 veces mas riesgo en pacientes VIH (+) HSH riesgo estimado de 131 por 100 000 personas año
  4. Entre 199 sujetos, 32% eran VIH-positivos (recuento medio de CD4 384 células / μL), 90% eran negros, 56% tenían una educación secundaria inferior, 17% habían usado drogas inyectables recientemente, y la edad media era 54 años. . La mayoría había practicado sexo oral (82%) pero tenía menos de 5 parejas de por vida (58%). La prevalencia de cualquier VPH oral fue del 29% y de cualquier VPH oncogénico oral fue del 13%. La prevalencia del VPH oral fue alta entre hombres heterosexuales (30%) y mujeres (20%). Después del ajuste, las probabilidades de VPH oral aumentaron entre las personas VIH positivas con un bajo recuento de CD4 (<350 células / μl, aOR = 2.7, IC 95% = 1.2-6.4, frente a las personas VIH negativas), pero no entre el VIH -positivos individuos con un mayor recuento de células CD4. Las probabilidades también fueron elevadas para aquellos que habían practicado sexo oral recientemente en una mujer (aOR = 2.2, IC 95% = 1.01-4.6) e, incluso después de este ajuste, entre mujeres bisexuales / lesbianas (aOR = 5.6, IC 95% = 1.4 -23, frente a las mujeres heterosexuales). La prevalencia del VPH oral no se asoció con el sexo vaginal, el sexo oral en un hombre o el consumo reciente de drogas. Conclusiones El uso reciente de drogas no se asoció con la prevalencia oral de VPH en nuestro estudio. Sin embargo, a pesar del modesto número de parejas sexuales, la prevalencia del VPH oral entre esta población en gran parte negra con un nivel socioeconómico más bajo fue alta.
  5. Pacientes HSH >18 años en Ámsterdam, Holanda, para seguimiento de 24 meses, se hicieron cuestionarios de factores de riesgo en cada visita. Se tomaron muestras anales y peneanas de DNA – VPH mediante PCR para la caracterización de la incidencia y la depuración Resultados: 715 pacientes HSH, edad media de 40 años, 302 VIH positivos la incidencia de hrVPH fue significativamente mayor en pacientes VIH + la tasa de depuración en VPH peneano no fue diferene entre VIH + y VIH – la incidencia y depuración no fue diferente entre la cuenta de CD4+
  6. Pacientes HSH >18 años en Ámsterdam, Holanda, para seguimiento de 24 meses, se hicieron cuestionarios de factores de riesgo en cada visita. Se tomaron muestras anales y peneanas de DNA – VPH mediante PCR para la caracterización de la incidencia y la depuración Resultados: 715 pacientes HSH, edad media de 40 años, 302 VIH positivos la incidencia de hrVPH fue significativamente mayor en la infección anal peneano
  7. Rb: se asocia con la familia de factores transcripcionales E2F, involucrada en el ciclo celular La unión de E/ a Rb lleva a la liberación de E2F permitiendo entrar a la fase S (síntesis) del ciclo celular
  8. E6 se une e inactiva a p53, que índice la expresión de enzimas que reparan las mutaciones que se presentan en la replicación del DNA P53 también índice apoptosis cuando el daño no es reparable E6 favorece la acumulación de mutaciones, que desencadenan en inestabilidad genómica que llevaran a la transformación neoplásica Parte de la explicación de la conversión de lesiones de bajo grado a alto grado es la persistencia de la replicación viral
  9. VPH es un virus epiteliotropico que causa lesiones hiperproliferativas cutáneas y en epitelio mucoso
  10. En población VIH negativo se detiene a los 65 años
  11. DARE digital anorectal examination EUA examination under anesthesia, HRA high- resolution anoscopy, CMT combined modality therapy
  12. ASCUS: atypical squamosus cell of indetermined significance AGUS: Glandular cell nuclear enlargement, puede haber hipercromacia y/o cambios estructurales Neoplasia intraepiteliales entre las que se encuentran las lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado
  13. Estudio de costo eficacia de la vacuna en hombres HSH, VIH positivos, comparando la vacunación contra la no vacunación en la recurrencia de lesiones anales intraepiteliales de alto grado después de su tratamiento Conclusiones: vacunación en esta población es costo efectiva
  14. No encontraron evidencia d que la vacunación en pacientes mayores de 27 años con infección por VIH reduzca el riesgo de nuevas infecciones o mejore el pronóstico en lesiones de alto grado