Tumores hepáticos

36. Diagnóstico diferencial entre Adenoma e HNF ADENOMA HNF Anticonceptivos Sí No o poco. Tendencia a crecer Sí No. Complicaciones Sí Excepcional. TC Hipodensa, hiperdensa con con contraste. Cápsula.Calcificaciones. Isodenso, cicatriz central hiperdensa.Acúmulo de contraste central. RM Heterogénea. Iso o hipointensa sin contraste. ↑hiper intenso en fase arterial precoz, captación periféricas y heterogenea Isointensa enT1, Ligeramente hiperintensa con cicatriz central hiperintensa enT2 Gamagrafía No capta (area fría) Capta contraste. Arteriografía Suministro arterial desde la periféria al centro. Arteria nutricia central. Biopsia Hepatocitos normales (más grándes), sin condutos biliares ni segmentos portales, escasas Hepatocitos normales, con septos

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47. Por aparición sincrónica. Por diseminación venosa portal

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60. Clasificación de Barcelona para estadificación clinica de paciente con HCC Estadio A B C D Estado de rendimiento 0 0 1-2 3-abr Estadio tumoral Solitario <5cm Tres nódulos <3cm Grande/multinodular invasión vascular Cualquiera de lo anterior Clase Child-Pugh A y B A y B A y B C EstadioTumoral Precoz Intermedio Avanzado Terminal Supervivencia a los 5 años Resección 51% 16%(sin tto) 0 0 Trasplante 74% Inyección de Etanol 27%

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74. La supervivencia a los 5 años llega al 70% o incluso el 100%

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76. Tratamiento: Cualquier masa quística compleja del hígado debe ser tratada por resección.

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81. PAAF: pruebas inmunohistoquímicas para el antígeno del factoVIII; CD34, CD31 confirman el carácter endotelial del tumor.

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99. Hepatocarcinoma

100. Hepatocarcinoma

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104. Hemangioma.

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109. Metástasis

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126. LESIÓN HEPÁTICA SÓLIDA (ecografía) Pruebas de hepatopatía Anamnesis, marcadores tumorales, serología vírica CHC / nódulos regenerativos TC espiral trifásica O RM con contraste Arterioportografía/Bx Resección/THO Neoplasia maligna previa Antecedentes, Marcadores tumorales,TC espiral trifásica o RM con contraste. ¿Lesión benigna? TC espiral o RM con contraste Positivas Negativas LESIÓN HEPÁTICA SÓLIDA (ecografía) Metástasis

127. ¿Lesión benigna? TC espiral o RM con contraste SPECT con hematíes tc99 (hemangiomas) Spect con coloide de sulfuro TC99 (HNF) RM con contraste/ TC espiral trifásica Lesión >2cm. RM Cicatriz central HNF Lesión <2cm. Hemangioma/HNF

128. Hemangioma/HNF Síntomas Adenoma o neoplasia maligna Considerar laparoscopía ¿Biopsia?- derivación Se puede resecar la lesión? Observación INT ACO Resección INT ACO THOx u observación/ECO/AFP INT ACO Sí Sí No No No o Leves Graves o Crecimiento

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131. Hemangioma HNF Adenomas

132. Hemangioma HNF Adenomas

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138. Hepatocarcinoma

Notas del editor

Las masas hepáticas incluyen: Tumores, granulomas confluentes, hematomas, abscesos, quistes,. Los tumores hepáticos pueden originarse: a partir de hepatocitos, conductos biliares o tejido mesenquimal. O propagarse al hígado como MTTS. Mundialmente las MTTS hepáticas son más comunes que los tumores malignos primarios hepáticos. En los niños los tumores malignos primarios superan las MTTS como a las lesiones benignas. Las lesiones hepáticas benignas son raras en todas las regiones geográficas y todas las edades exceptuando al hemangioma cavernoso.
El principal problema que se plantea en el manejo de estos tumores es establecer su benignidad o malignidad. Para ello nos besaremos en parámetros clínicos, analíticos, radiológicos e histológicos.
En los últimos años se han logrado progresos expectaculares en el campo de las técnicas de imágenes. Es importante conocer las indicaciones de cada uno de estos métodos.
Piedra angular en el diagnóstico de los procesos tumorales hepáticos. Dg, estadificación>conducta terapéutica..Seguimiento
Generalmente localizadas en segmentos posteriores del lóbulo derecho, la lesión está claramente delimitada, es hiperecoica y homogenea. Se puede observar un realce acústico posterior. Los hemangiomas de mayor tamaño son heterogéneos, y hay que recurrir a otros métodos. Debido a la lentitud del flujo sanguíneo a través de los hemangiomas la ecografía Doppler carece de sensibilidad. Utilizando un medio de contraste de microburbujas se puede observar el llenado centrípeto lento de los hemangiomas.
Lesión hipoecoica con realce acústicoposterior. Aumento de la ecogenicidad hepática por asentar sobre un hígado graso.
TAC dinámica: se aprecia una lesión hipodensa antes de la administración de contraste, un realce periférico precoz y llenado centrípeto progresivo, Generalmente la lesión se opacifica completamente con una demora de tres minutos o más y permanece isodensa o hiperdenza en las imágenes tardías hasta 60 minutos después de la inyección. El centro de la lesión puede permanecer isodenso al aumentar el tamaño. PATRON DE REALCE GLOBULAR isodenso con la aorta en 67%.
RM: sensibilidad superior al 90%. La lesión aparece claramente delimitada y homogenea. Intensidad reducida en T1, y elevadas en T2. El patrón de realce con gadolinio es parecido al de la TAC con contraste.
Lesión de aspecto globulado, claramente delimitada por una pseudocápsula. No suele crecer más que su aporte vascular y suele mantener un tamaño reducido. El tamaño medio no suele superar los 5 cm, rara vez sobrepasa los 10 cm. A menudo es solitario, aunque puede ser múltipe, unos tabiques que se irradian de la cicatriz central a la pseudocápsula subdividen el la lesión en nódulos. Microscopio: recuerda a una cirrosis inactiva El parénquima situado entre los tabiques fibrosos se organiza normalmente en cordones de hepatocitos, sinusoides, vasos sanguineos y células de Kupffwer.
TC con contraste el cual realza la lesión visualizando su centro hipodenso.
Cicatriz central hipointensa en T1, Cicatriz hiperintensa en T2
Imágenes coronales con contraste potenciadas en T1, de HNF. Antes de inyectar contraste la lesión es isointensa, con una cicatriz central hipointensa. B. Durante la fase arterial, la masa se vuelve hiperintensa. C. En la imágenes tardías la cicatriz se vuelve hiperintensa.
Resonancia con gadolinio, durante la fase arterial la lesión se vuelve hiperintensa en T1, con cicatriz hipointensa. EL Gadoxetate es el mejor medio de contraste para dg de HNF.
Hepatocite nuclear factor a1.
Representación esquemática de las diferentes vías moleculares alteradas en el adenoma hepatocelular. Han sido identificadas multiples alteraciones genéticas en la patogénesis del adenoma hepático. En base a estas variaciones fenotípicas se divide a los adenomas en 4 grupos, en los cuales diferentes factores de riesgo predisponen al desarrollo de HCC y tiene implicancias en su manejo. MODY3: diabetes del adulto que se presenta en el joven.
Macroscopía: tumores grandes, claramente delimitados, carnosos y de color pardo amarillento. Superficie surcada por vasos de gran calibre. Cápsula completa o parcial, zonas centrales De necrosis y hemorragia. Histología: células muy parecidas a los hepatocitos normales(mayoeres), no se observa glucógeno y grasa, que se organizan en placas separadas por sinusoides. No se observa conductos biliares ni segmentos portales. Están irrigados exclusivamente por arteria nutricias periféricas.
Adenoma hepático: A: TC sin contraste, lesión focal heterogena, con áreas de alta atenuación interna compatible con sangrado intratumoral. B: RM, en fase arterial la lesión presenta hipercaptación muy heterogenea y cápsula periférica hiperintensa, practicamente indiferenciable de un HCC. C. En la fase equilibrio la lesión se hace heterogeneamente hipointensa.
A: TC con contraste, se visualiza un lesión vascular claramente definida. El parénquima hepático presenta hipodensidad difusa en este paciente con glucogenosis. La resección confirma el diagnóstico de adenoma. B: lesión hipodensa que corresponde a un hematoma subcapsular, tras la resección quirúrgica se confirma que se trata de un adenoma hepático sangrante.
Cuadro que remarca las principales diferencias entre adenoma y HNF
Complejo de Von Meyemburg
Para Finalizar:
Imagen macroscópica que muestra una superficie macronodular. MO: Hematoxilina eosina aspecto micronodular. C: coloración histoquimica para retículo acentúa el aspecto nodular. D: coloración histoquímica para tricrómico de mason corrobora la ausencia de fibrosis.
Incluyen aquellas lesiones cancerosas originadas a partir de algunas de las estirpes celulares que forman parte de los tejidos hepáticos. Existe una gran variedad de tumores hepáticos primitivos, tanto epiteliales como no epiteliales y con excepción del cistoadenocarcinoma biliar se tratan de tumores sólidos. El más frecuente es el hepatocarcinoma, siguiendo el colangiocarcinoma.
Gran variabilidad entre diversas zonas geográficas: Incidencia del HCC: Alta: más de 15 casos/100000 Mozambique. Zimbawe/ China Japón Grecia Media de 5 a 15/100000. España italia Francia. Baja menos de 5/100000. EEUU, Canadá
En contraste con otros cánceres en los que los factores de riesgo son difíciles de identificar, el HCC tiene intima relación con causas (Hepatitis crónicas virales, Cirrosis)
Síntomas: Dolor abdominal, pérdida de peso, astenia, inchazón abdominal, síntomas GI inespecíficos, ictericia. Signo: Hepatomegalia, Ascitis, Fiebre, Esplenomegalia, ictericia. PNS: Eritropoyetina, Hipoglucemia: (Tipo B Insulin like growth factor II, Tipo A y enmnestadíos terminales del HCC y notros tumores de hígado), hipercalcemia (Somnolencia y letargo) por secreción de una hormona realcionada a la paratohormona. Pitiriasis Rotunda Rash cutáneo en el tronco.
Gold estándar: patología. AFP: es una Ɑglobulina normalmente presente en altas concentraciones en el suero fetal. (indicador de HH y hepatoblastoma), Usada para el diagnóstico de HCC , vigilancia y pronóstico.
EASL: asociación europea para el estudio del hígado. AFP: diagnóstico , vigilancia y pronóstico. El realce arterial carácterísticamente visto en la TC con contraste, se produce por el aporte de arterias anómalas( angiogénesis).
La Ecografía no es útil para distinguir el tumor de otras lesiones sólidas, siendo una herramienta mas efectiva para el screening que para el diagnóstico. Debido a su seguridad, efectividad, disponibilidad y bajo costo. Desventajas: operador dependiente, baja sensibilidad en obesos, y en caso de infiltración grasa del hígado. TC dinámica: también es útil para detectar invasión portal o de venas hepáticas e identificar la localización y número de tumores, hallazgos críticos para planificar el tratamiento.
TC espiral Dinámica: (con contraste) debe incluir: Sin contraste, fase arterial, portal, venosa, tardía. A: Fase precontraste: Isodenso. B: Captación de contraste durante la fase arterial. C: Fase Portal: Eliminación rápida del contraste
TC dinámica de un paciente con CHC: No se visualiza lesión en fase sin contraste. Realce de lesión en lóbulo derecho en fase Arterial. Washout temprano en fase portal, visualizando hipodenso en relación al parénquima sano. Hipodenso en fase tardía (visualizada mejor en fase venosa)
Hiperintenso en T2 (específico) Resonancia magnética con contraste: Isointenso en T1. sin contraste Realce durante la fase arteial, Washout central de contraste y realce capsular durante la fase venosa y tardía.
RM de un HCC encapsulado en un hígado cirrótico. Tras la inyección de Gadolinio. (Anillo alrededor del nódulo en T1. B T2 Zona hiperintensa.
Esquema para el manejo de vigilancia de los pacientes cirróticos y estrategia de seguimiento para el CHC de acuerdo con las conclusiones de la conferencia de Barcelona-2000 EASL
Ayuda a establecer el pronóstico y a elegir un tratamiento.
Se valora el estado funcional del paciente y el estado del hígado, mediante el estado de rendimiento y la clase Child-Pugh. Incluye cuatro estadios que ayuda a elegir los candidatos idoneos para mejores tto. Va desde un estadio tumoral precoz (estadio A) que incluye a los pacientes asintomáticos con tumores pequeños aptos para tratamientos radicales. Hasta Estadio D: pacientes con tumores intratables.
En esta nueva clasificación se eleva el punto de corte para el tamaño tumoral de 2 a 5cm, se destaca la importancia pronóstica para la invasión vascular Y se introduce el dato de la fibrosis en el parénquima vecino. La presencia de cirrosis para cada categoría T se asocia a un peor pronóstico.
TACE transarterial chimioembolization
Clínica: Depende de la ubicación. Astenia, dolor abdominal y ocasionalmente fiebre. Los intrahepáticos menos del 25% presentan ictericia.
Los Marcadores tumorales como el Ca19.9 y la AFP están elevados en 20 a 40%. Ecográficamente es hiperecoico. TC: tumor hipervascular aunque menos que el HCC, cuya característica peculiar es la de hacerse hiperdenso en la fase de equilibrio.
Biopsia: adenocarcinoma ,El estudio inmunohistoquímico demostró positividad para citoqueratinas 7 y 19 y negatividad para citoqueratina 20, hallazgos indicativos de colangiocarcinoma.
Macroscópicamente el carcinoma suelle presentarse como una tumoración fibrosa no encapsulada infiltrante, con un borde poco definido
La invasión vascular, niveles muy altos de AFP y multifocalidad empobrecen el pronóstico.
Masa quística compleja con pared irregular y engrosada. Tabiques internos y proyecciones papilares. En algunos casos se aprecia calcificación en la pared de la lesión.Con frecuencia no es posible diferenciar del cistoadenoma, Tampoco la citología por PAAF puede resultar útil, oudiendo estar elelvado el ACE en el contenido de ambos.
Thorotrast: Suspensión coloidal al 25% de dióxido de Torio, utilizado como medio de contraste en neuroradiología.
Macroscopicamente: masa hemorrágica, solitaria o multinodular. Histologicamente: Células endoteliales malignas fusiformes, con inmunotinción con Ac específicos para diferenciar de (melanoma, linfoma anaplásico y carcinoma indiferenciado). La mayoría de los pacientes no son candidatos a la resección, el TH por lo gral se contraindica, La QT no ha dado buenos resultados, es un T relativamente resitente a la RT.
RM T1: baja intensidad, T2 hiperintensidad periférica, centro hipointenso debido a necrosis y hemorragia. RM con contraste: Captación periférica, con una fina zona periférica no captante a cuasa de la presencia de un territorio avascular (aspecto de Diana)
Varios nódulos de color amarillo o marrón, que afectan ambos lóbulos hepáticos, Tendencia de crecimiento intravascular, Por lo que los nódulos pueden fusionarse y formar masas mayores. Microscopía: Células epiteioides y dendríticas, carácterísticas ultraestructurales de células endoteliales, vesículas pinocitóticas, y cuerpos de Weibel-Palade.
TC en general las MTTS son hipodensas con respecto el parénquima normal, y no captan contraste en la fase portal y parenquimatosa. Un 10-15% pueden presentar realce periférico como los hemangiomas, calcificaciones, zonas necróticas heterogeneas, o un comportamiento radiológico no habitual.
RMN con gadolinio en caso de dudas diagnósticas con el hemangioma o con la infiltración grasa focal: E. Imagen en T1 D: imagen con contraste en T2. C: Imagen con contraste de gadolinio. Resalta la MTTS del parénquima normal.
PET: Indicación Fundamental es el grupo de pacientes con mayor riesgo de enfermedad peritoneal o hepática oculta.
Detecta un 5 a 10 % de las lesiones no vistas por TC o no palpables. Su valor fundamental es de servir de guía para la resección y así conseguir un adecuado margen. La combinación ECOI y palpación detectan virtualmente el 100% de las lesiones hepáticas. Hoy en día se considera un estándar de calidad en cirugía hepática.
La ecografía debe solicitarse en todo paciente con analítica hepática alterada, con ictericia, dolor abdominal, sospecha de hepatopatía y como screening. La TC helicoidal debe ser dinámica. ) sin contrast, fase asr, de equilibrio, portal y tardía.
Aunque esta clasificación es útil desde el punto de vista académico y didáctico, no es útil para el diagnóstico diferencial. Y no refleja en absoluto al procedimiento que se realiza par llegar a diagnóstico.
Lo más importante es realizar el diagnóstico diferencial de las lesiones focales hepáticas en función de los escenarios clínicos que se presenten:
El primer diagnóstico a considerar es el hepatocarcinma. Pero también se debe descartar: NR, ND, CCI, Hemangio.
En el estudio ecográfico suelen ser nódulos hiperecogénicos con un halo periférico hipoecoico . Esto los hace indistinguibles ecográficamente de esteatosis focales, nódulos de regeneración, hemangiomas o incluso algunas mtts. El doppler puede ser algo útil par el diagnóstico al detectar estructuras vasculares intratumorales. Hepatocarcinoma con estructuras vasculares en su interior.
En la TAC la mayoría de las lesiones se comporta como un lesión hipervascular en fase arterial, relativamente heterogénea, Con washout Temprano (hipo o isodensa) en fase portal y de equilibrio.
Existen otros signos descritos en la literatura: Cápsula tumoral: Zona fibrosa formada por condensación y la colagenización de fibras de reticulina al desaparecer los hepatocitos normales por el crecimiento expansivo del tumor. A: Fase arterial, Lesión hipervascularizada a nivel del segmento IV, como también en el lóbulo caudado. B: en la fase de equilibrio ambas lesiones se hacen hipodensas, y se delimita mejor la cápsula hiperdensa.
La invasión portal es un signo muy sugestivo de HCC, aunque excepcionalmente se puede ver en otros tumores. Trombosis tumoral en un caso de HCC multicéntrico: A: El estudio en fase arterial demuestra un molde hipervascular a nivel de la rama portal derecha, compatible con trombo tumoral. B. En la fase portal el trombo se hace marcadamente hipodenso.
En el contexto de hapatopatía crónica el DD de HCC debe hacerse con el hemangioma y el colangiocarcinoma. Ecográficamente el hemangioma suele ser un nódulo pequeño , bien definido homogeneo e hiperecogénico. Pueden presentar zonas hipoecoicas cuando son más grandes o aparecer como hipoecoicos en hígados esteatósicos. Contrariamente a lo esperable no tiene señal doppler.
El diagnóstico del hemangioma por TC se basa en la hemodinamia vascular de la lesión: La sangre circula mas lentamente dentro de los espacios cavernosos dilatados. Y tiene tendencia a circular desde los sinusoides más periféricos hacia los más centrales. A: En la fase arterial: Lesión hipodensa y e hirregular. Hipercaptante globular en la fase arterial. B: Fase de equilibrio: Lesión hiperdensa respecto al parénquima hepático.
Lesión Hipervascular en fase arterial a nivel del segmento VII. En un paciente hepatópata. En Fase portal B y de equilibrio C la lesión persiste hiperdensa respecto al parénquima hepático. Indicando se trata de un Hemangioma.
APARECEN COMO MASAS HIPODENSAS, DE ASPECTO INFILTRANTE. GENERALMENTE CON DILATACIÓN SEGMANTARIA DE LA VÍA BILIAR. ES MUY CARÁCTERÍSTICA LA PRESENCIA DE UNA MERCADA HIPERCAPTACIÓN TUMORAL EN LA FASE DE EQUILIBRIO. TENDENCIA A PRESENTAR METÁSTASIS GANGLIONARES EN LA ZONA DEL HILIO HEPÁTICO.
Colangiocarcinoma intrahepático: TC FASE ARTERIAL LESIÓN NODULAR HIPODENSA MAL DEFINIDA EN LÓBULO IZQ. FASE PORTAL LA LESIÓN SE DELIMITA MEJOR FASE DE EQUILIBRIO MARCADA CAPTACIÓN TUMORAL SECUNDARIO AL ESTROMA TUMORAL FIBROSO. OBSERVESÉ ASI MISMO LA PRESENCIA DE DILATACIÓN SEGMENTARIA DE LA VÍA BILIAR izq.
LAS METÁSTASIS SON LOS TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS MÁS FRECUENTES. PUEDEN PRESENTARSE COMO LESIONES UNICAS O MULTIPLES, NODULOS O MASAS FOCALES.
LA MULTIPLICIDAD DE LAS LESIONES Y LA PRESENCIA DE UN HALO HIPOECOICO PERIFÉRICO SON CARÁCTERÍSTICAS QUE SUGIEREN EL ORIGEN METASTÁSICO. VARIOS PATRONES: ECOGÉNICO, HIPOECOGÉNICO, EN DIANA, CALCIFICADO, QUÍSTICO Y DIFUSO. LAS METÁSTASIS EN DIANA : SUELEN APARECER COMO HALLAZGOS INESPESÍFICOS DE METASTASIS DE TUMORES DE PULMÓN O DE COLON. DD INFECCIONES POR HONGOS.
METÁSTASIS HEPÁTICAS MÚLTIPLES HIPOECOICAS EN UN HÍGADO ESTEATÓSICO.
NÓDULO CON MORFOLOGÍA EN DIANA: METÁSTASIS COMPROBADA HISTOLOGICAMENTE DE UNA NEOPLASIA DE COLON. LAS MTTS QUÍSTICAS SON INFRECUENTES: SE DISTINGUEN DE LOS QUISTES SIMPLES, POR PRESENTAR PAREDES IRREGULARES, NÓDULOS MURALES Y TABIQUES INTERNOS. PROVIENEN DE T COMO CISTOADENOCARCINOMAS DE OVARIO PANCREAS O ALGUNOS SARCOMAS.
METASTASIS DE CCR FASE PORTAL: TRES LESIONES FOCALES HIPODENSAS CON CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE CONTRASTE. FASE DE EQUILIBRIO: SE OBSERVA EL CARACTERISTICO HALO PERIFÉRICO.
C. FASE PORTAL MULTIPLES LESIONES HIPODENSAS COMPATIBLES CON MTTS. D. FASE DE EQUILIBRIO: LAS LESIONES SE HACEN ISODENSAS RESEPCTO AL PERÉNQUIMA HEPÁTICO.
Metástasis hipervasculares: SON VISIBLES EN FASE ARTERIAL. (TUMORES ENDÓCRINOS MELANOMA)
METÁSTASIS HIPERVASCULAR DE TUMOR NEUROENDÓCRINO DE PÁNCREAS. F ART: LESIÓN HIPERVASCULAR COMPATIBLE CON MTTS HEPÁTICA DEL SEG II. LESIÓN TUMORAL HIPERVASCULAR A NIVEL DE CABEZA DE PÁNCREAS, CON DILATACIÓN DE WIRSUNG Y ATROFIA PARENQUIMATOSA PROXIMAL. FASE PORTAL LA MTTS SE HACE ISODENSA .
En los pacientes oncológicos el Diagnóstico diferencial de MTTS:
Ecográficamente son hiperecogénicas Áreas de densidad –disminuida por infiltración de grasa que disminuye la densidad. Normalmente tiene una localización típica periportal en segmentos 3 y 4, y alrededor de la vesícula o en situación subcapsular. En la TC pueden también ser indiferenciables. RM: T1 hiperintensa.
Ecográficamente suele pasar desapercibida, su tamaño suele ser < 5cm, aparece como un nódulo único y puede tener un cicatriz central, por la que discurren estructuras vasculares, aunque estas también pueden presentarse en la periferia de la lesión (doppler).
TC dinámica: Isodensa sin contraste. Fase arterial hipercaptante (hipervascular transitoria), homogenea. Con cicatriz central, y washout tardío. En Fase portal la lesión se hace isodensa.
TC Dinámica: Sin contrast: Lesión focal heterogénea con áreas de alta atenuación interna compatibles con sangrado intratumoral. RM an fase arterial la lesión presenta una hipercaptación muy heterogenea y cásula periférica hiperintensa practicamente indiferenciable d eun HCC. En fase portal se hace heterogeneamente hipointensa.
Si el paciente tiene antecedentes oncológicos y se le detecta un L hep, la lesión sólida es una MTTS en la mayoría de los casos. Las MTTS suelen formar una imagen hipodensa alrededor del parénquima hepático realzado. La arterioportografía es una técnica muy eficaz para detección de lesiones pequeñas. La RM realzada con ferumóxidos es tan exacta como la arterioportografía para detección de MTTS hepáticas.
La TC espiral de fase arteria permite definir lesiones de menos de 1,5 cm de diámetro. La TC permite también evaluar los demás tejidos intrabdominales. La TC dinámica perite el diagnóstico definitivo del hemangioma y la HNF sin necesidad de mas pruebas.
Calcificación en el interior de una lesión debe hacernos pensar en un carcinoma fibrolamelar. Una hemorragia dentro de una lesión es mas indicativa de un adenoma. Cuando las técnicas por imagen no permiten establecer el diagnóstico de HNF y hemangioma hay que derivar para evaluar resección.
Criterios para el diagnóstico de las lesiones sólidas benignas más frecuentes
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