2. DEFINICIÓN.
• El VIH es un virus que se propaga a través de determinados
líquidos corporales y ataca el sistema inmunitario del cuerpo,
específicamente las células CD4, también llamadas células T. Con
el tiempo, el VIH puede destruir tantas de estas células que el
cuerpo pierde su capacidad de luchar contra las infecciones y las
enfermedades.
• Las células CD4 son células especiales que ayudan al sistema
inmunitario a luchar contra las infecciones. Cuando el VIH no se
trata, reduce la cantidad de células CD4 (células T) que hay en el
cuerpo y este daño al sistema inmunitario hace que le sea cada vez
más difícil luchar contra las infecciones y algunas otras
enfermedades. Los cánceres o infecciones oportunistas se
aprovechan del sistema inmunitario muy débil y son señal de que la
persona tiene SIDA. Obtenga más información sobre las etapas del
VIH y sobre cómo saber si está infectado. (CDC – 2019)
3.
4.
5. • Rock Hudson: Actor de cine
estadounidense famoso por sus
papeles de galán del cine clásico
moderno estadounidense, conocido
por haber sido el primer caso
publicitado de sida en alguien célebre
en los Estados Unidos
• Es una noche de noviembre de 1991.
Freddie Mercury, cantante líder de la
banda de rock Queen, se quedó
dormido por un rato. Peter Freestone,
sentado cerca de él, sostiene su
mano. Hasta hacía unas horas, él era
de los pocos que estaban conscientes
de su enfermedad.
• (BBC Mundo – 2016)
6. DESPUÉS DE MÁS DE 33 AÑOS
• Sabemos:
• Etiología
• Vías de transmisión
• Ciclo reproductivo
• Hx. Natural
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Impacto
• Prevención
10. • La incidencia de VIH/Sida en Colombia ha presentado un aumento
progresivo a través del tiempo, en donde para el año 2008 fue de 13,7
casos por 100000 habitantes y para el año 2018, a semana 46, se
encuentra en 28,1 casos por 100000 habitantes
11. • Por departamento de procedencia, la proporción de incidencia a semana
46 está en 27,3 casos por 100000 habitantes. Los departamentos que se
encuentran por encima de la incidencia nacional son Quindío, Risaralda,
Cartagena, Valle del Cauca y Barranquilla.
14. 4-8 SEM Hasta 12 años 2-3 años
Infección
Seroconversión
Asintomático Sintomático SIDA
Muerte
1000
500
0
CD4+
Cels/L
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH
15. • Harrison principios de medicina interna, 19 edición –
• Fuente: De B Tindall, DA Cooper: AIDS 5:1, 1991.
18. • Revela la salud del sistema inmunológico
• Un número alto de CD4 indica una respuesta
inmune más saludable
• Conteo de células CD4 normal: 500-1500
cels/mm3
• Por debajo de 500cels/mm3 existe mayor
probabilidad de que ocurran infecciones
• ≤ 200cels/mm3 es un diagnóstico de SIDA
PRUEBA DE LABORATORIO DE
CD4
19. ¿QUÉ ES LA CARGA VIRAL?
• Entendemos por carga viral la cantidad de VIH presente en la
sangre de una persona con la infección. Esta cantidad se mide
por el número de copias del virus por mililitro de sangre
(copias/mL).
20. •Mide la cantidad de virus
en la sangre
•Se mide como copias de
virus por milímetro
•Muy alta (> 100,000
copias/ml)
–Indica mayor actividad
viral
•Indetectable (< 50
copias/ml)
–Expectativa con terapia
antirretroviral
–Si es detectable con
tratamiento, esto puede
indicar pobre adherencia,
falla del tratamiento y/o
CARGA
VIRAL
DEL VIH
22. VALORACIÓN INICIAL
• Es necesario incluir en la valoración inicial del
paciente con infección por VIH, la evaluación de
condiciones asociadas a comportamientos de riesgo,
la búsqueda de otras patologías relacionadas con la
transmisión sexual y aquellas que permiten una
objetivación del estadío de la enfermedad, la
necesidad de tratamiento para prevenir infecciones
oportunistas, y la necesidad de terapia antirretroviral
propiamente dicha
23. ANAMNESIS
• 1. Fecha de diagnóstico de VIH.
• 2. Complicaciones asociadas con el VIH, incluyendo
infecciones oportunistas, neoplasias y síntomas
relacionados.
• 3. Comorbilidades: neuropatía, enfermedad gastrointestinal,
hepatitis viral, dislipidemia, diabetes, enfermedad renal.
• 4. Antecedentes de enfermedades infecciosas como varicela,
tuberculosis o exposición a tuberculosis, enfermedades de
transmisión sexual, parasitismo intestinal y de posible
exposición a otras infecciones potencialmente oportunistas
como tripanosomiasis, leishmaniosis, toxoplasmosis,
paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, criptococosis.
• 5. Esquemas de vacunación previos.
24. ANAMNESIS
• 6. Uso y alergias a medicamentos
• 7. Historia familiar sobre enfermedad cardiovascular y
diabetes.
• 8. Comportamientos y hábitos como el uso de cigarrillo,
alcohol, sustancias psicoactivas, prácticas sexuales
incluyendo uso de condón y anticonceptivos.
• 9. Situación familiar, empleo y grado de apoyo
• 10. Información sobre si las parejas sexuales conocen el
diagnóstico. En caso de que aún no les hayan informado, se
recomienda asesorar al paciente sobre la importancia del
diagnóstico de sus parejas sexuales actuales y brindar el
apoyo necesario para lograr este objetivo. Al considerar dar
información a contactos y/o familiares debe tenerse en
cuenta la normatividad vigente.
25. REVISIÓN POR SISTEMAS
• 1. Fiebre.
• 2. Sudoración nocturna.
• 3. Cefalea.
• 4. Alteraciones visuales.
• 5. Odinofagia y disfagia.
• 6. Síntomas respiratorios.
• 7. Síntomas gastrointestinales.
• 8. Alteraciones dérmicas.
• 9. Estado de ánimo, concentración, memoria, líbido,
patrones de sueño y apetito.
26. EXAMEN FÍSICO
• 1. Signos vitales: pulso, presión arterial, temperatura.
• 2. Peso y talla: Calcule el índice de masa corporal.
• 3. Piel: presencia de dermatitis seborréica, sarcoma de
Kaposi, foliculitis, infecciones micóticas, psoriasis y
prúrigo.
• 4. Orofaringe: presencia de candidiasis, leucoplasia
oral, sarcoma de Kaposi, aftas orales, enfermedad
periodontal.
• 5. Fundoscopia: especialmente en pacientes con
estadio sida, y determinar la necesidad de evaluación
por oftalmología.
27. EXAMEN FÍSICO
• 6. Presencia de linfadenopatías, esplenomegalia,
hepatomegalia.
• 7. Cardiovascular y pulmonar: signosanormales.
• 8. Periné: presencia de lesiones de condiloma, úlceras,
herpes.
• 9. Neurológico: evaluar función cognitiva, motora y
sensorial.
• 10. En la mujer: examen ginecológico.
28. INTERVENCIONES INICIALES
• 1. Educación sobre la enfermedad, modos de
transmisión, riesgos reales para seres queridos,
recomendaciones generales alimentarias, autocuidado,
precauciones relevantes para la prevención de
infecciones oportunistas, eficacia de la terapia
antirretroviral, requisitos para tener éxito con la terapia.
• 2. Asesoría acerca de estilo de vida (comportamiento
sexual, uso de alcohol o drogas, tabaquismo).
• 3. Vacuna hepatitis B (en aquellos con serología
negativa).
• 4. Vacuna contra influenza (para todos los pacientes).
• 5. Vacuna contra Streptococcus pneumoniae (en
aquellos con CD4 superior a 200).
31. ¿CUÁNDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL EN ADOLESCENTES (CON 13
AÑOS DE EDAD O MÁS), ADULTOS Y GESTANTES
CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH/SIDA?
• Se recomienda para todos los adolescentes (con 13
años de edad o más), adultos y gestantes, el inicio del
tratamiento antirretroviral de la infección por VIH/Sida,
en los siguientes casos:
• 1. Independientemente del recuento de LT CD4,
paciente con infección grave o avanzada por
• VIH (etapa clínica 3 o 4 de la OMS, categoría B o C
del CDC)
• 2. Recuento de LT CD4 menor o igual ≤500
células/mm3, en pacientes asintomáticos
32. • 3. Recuento de LT CD4 mayor >500 células/mm3
y cualquiera de las siguientes enfermedades
concomitantes o situaciones especiales:
• a) Coinfección por tuberculosis
• b) Coinfección crónica con virus de la hepatitis
B
• c) Coinfección con virus de la hepatitis C
• d) Historia de enfermedad cardiovascular o
riesgo mayor al 20% por Framingham
• e) Historia de nefropatía asociada a VIH
33. • f) Edad mayor de 60 años
• g) Pareja con serología discordante
• h) Infección temprana
• i) Caída rápida de LT CD4 (mayor >100
células/mm3 en un año)
• j) Carga viral mayor >100.000 copias/ml
• k) Estado previo a la concepción
• l) Mujeres gestantes, en puerperio y en
lactancia materna
35. FAMILIA DE MEDICAMENTOS
ANTIRRETROVIRALES
Inhibidores de
la transcriptasa
inversa
análogos de
los nucleósidos
INTR
Inhibidores de
la transcriptasa
inversa no
análogos de
los nucleósidos
INNTR
Inhibidores de
la proteasa IP
Inhibidores de
la fusión
Inhibidores de
la entrada
Inhibidores de
la integrasa
Esta clase de
medicamentos
bloquea la
transcriptasa
inversa, una
enzima que el
VIH necesita
para
reproducirse.
Esta clase de
medicamentos
se liga y luego
altera la
transcriptasa
inversa, una
enzima que el
VIH necesita
para
reproducirse
Esta clase de
medicamentos
bloquea la
proteasa del
VIH, una
enzima que el
VIH necesita
para
reproducirse.
Esta clase de
medicamentos
impide que el
VIH penetre los
linfocitos CD4
del sistema
inmunitario.
Esta clase de
medicamentos
bloquea las
proteínas en
linfocitos CD4
que el VIH
necesita para
penetrarlos.
Esta clase de
medicamentos
bloquea la
integrasa del
VIH, una
enzima que el
VIH necesita
para
reproducirse.
36. FAMILIA DE MEDICAMENTOS
ARV
Inhibidores de
transcriptasa
inversa
de los
nucleósidos
INTR
Inhibidores de
transcriptasa
inversa no
análogos de los
nucleósidos
INNTR
Inhibidores de
proteasa IP
Inhibidores de
fusión
Inhibidores de
entrada
Inhibidores de
integrasa
Abacavir (ABC)
Ziagen 1998
Didanosina
Videx 1991
Emtricitabina
(FTC) Emtriva
2003
Lamivudina
(3TC) Epivir 1995
Estavudina
(d4T) Zerit
1994
Tenofovir (TDF)
Viread 2001
Zidovudina
(AZT, ZDV)
Retrovir 1987
Efavirenz (EFV)
Sustiva 1998
Etravirina
(ETR) Intelence
2008
Nevirapina
Viramune 1996
Viramune XR
2011
Rilpivirina (RPV)
Edurant 2011
Atazanavir
Reyataz 2003
Darunavir
(DRV) Prezista
2006
Fosamprenavir
Lexiva 2003
indinavir
Crixivan
1996
Nelfinavir
Viracept 1997
Ritonavir (RTV)
Norvir 1996
Saquinavir
Invirase 1995
Tipranavir (TPV)
Aptivus 2005
Lopinavir +
Ritonavir)
Kaletra 2000
Enfuvirtide (T-
20)
Fuzeon 2003
Maraviroc
Selzentry
2007
Dolutegravir
(DTG)
Tivicay 2013
Elvitegravir
(EVG) Vitekta
2014
Raltegravir
(RAL)
Isentress 2007
38. SELECCIÓN DE LA COMBINACIÓN DE INHIBIDORES
NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
(INTR)
La combinación de dos
inhibidores nucleósidos de
la transcriptasa inversa se
usa frecuentemente como
la columna vertebral del
esquema antirretroviral y se
asocia con un tercer
medicamento de una clase
terapéutica diferente:
39. ABC= Abacavir 3TC = Lamivudina ATZ: Zidovudina
FTC = Emtricitabina TDF = Tenofovir
Tomado de la Guía de práctica clínica (GPC)(MINSALUD) - 2014
40. Abacavir/lamivudina.
La asociación abacavir/lamivudina (ABC/3TC)
permite la posología una vez al día.
Esta combinación se asoció con un mayor riesgo
de fracaso virológico en pacientes con cargas
virales mayores de 100.000 copias/ml. Sin
embargo. Mientras surgen datos adicionales, se
prefiere que ABC/3TC sea usado cuando las
cargas virales sean menores de 100.000
copias/ml.
41. Abacavir
• Es un análogo sintético de purinas, se
aprobó para el tratamiento de la
infección por VIH-1 en combinación
con otros fármacos antirretrovirales.
• se encuentra disponible en
combinación con AZT y lamivudina
para dosificación cada 12 h y en
combinación con lamivudina para su
administración una vez al día
• Uso en pacientes adultos y pediátricos
≥ 3 meses de edad.
Presentacion:
• Tabletas de 300 mg de abacavir y
asociaciones con otros antiretrovirales
como Lamivudina, conteniendo 300 mg
de este último y 600 mg de Abacavir
MECANISMOS DE ACCIÓN Y
RESISTENCIA.
• es el único antirretroviral aprobado que
tiene actividad como análogo de
guanosina. Sufre fosforilación
secuencial en la célula del hospedador
a carbovir 5′-trifosfato,
• resistencia se asocia con cuatro
sustituciones específicas: K65R, L74V,
Y115F y M184V,estas sustituciones
pueden reducir la susceptibilidad hasta
en 10 veces.
• Una vía alternativa para la resistencia al
abacavir implica mutaciones en los
codones 41, 210 y 215.
• Biodisponibilidad: 83% sin efecto con
alimentos
• Semivida plasmática: 0.8 a 1.5
• Semivida intracelular: 21horas
• Union a proteínas plasmáticas%: 50
• Metabolismo%: >80(deshidrogenación
y glucuronidación) no es sustrato o un
inhibidor de los CYP
• Excreción renal% < 5
Efectos adversos
síndrome de hipersensibilidad singular y
potencialmente letal que se caracteriza
por fiebre, dolor abdominal y otros
síntomas gastrointestinales; exantema
maculopapular leve, malestar o fatiga.
Síntomas respiratorios (tos, faringitis,
disnea); síntomas musculoesqueléticos,
cefalea y parestesias
42. Lamivudina
• es un análogo de la citidina inhibidor
de la transcriptasa inversa que tiene
actividad contra VIH-1, VIH-2 y HPV.
• Se ha aprobado el uso de lamivudina
para adultos y niños ≥ 3 meses de
edad con VIH, y en pacientes con
hepatitis B crónica.
Presentación:
• Comprimidos de 150 mg/ 300 mg
• Solución oral de 50 mg/5 m
MECANISMOS DE ACCIÓN Y
RESISTENCIA.
• penetra las células por difusión
pasiva y sufre fosforilación secuencial
a lamivudina 5′-trifosfato, que es el
anabolito activo.
• La lamivudina tiene baja afinidad por
las DNA polimerasa humanas, lo que
explica su baja toxicidad para el
hospedador.
• La mutación M184V restablece la
susceptibilidad a la AZT en casos de
VIH resistente a AZT y restablece
parcialmente la susceptibilidad a
tenofovir en individuos resistentes a
dicho fármaco y que portan la mutación
K65R.
• Biodisponibilidad: 86-87% sin efecto
con alimentos
• Semivida plasmática: 5-7 horas
• Semivida intracelular: 12-18 hora h
• Union a proteínas plasmáticas%:< 35
• Metabolismo%: < 36
• Excreción renal% 71 se recomienda
el ajuste de la dosis para pacientes con
depuración de creatinina < 50 ml/min.
Efectos adversos
• es uno de los fármacos antirretrovirales
menos tóxicos.
• Se presentado casos de neutropenia,
cefalea y náusea con dosis superiores
a las recomendadas. Se ha reportado
pancreatitis en pacientes en edad
pediátrica.
43. Tenofovir/emtricitabina.
La asociación tenofovir con emtricitabina
(TDF/FTC) presenta una potente actividad contra
el VIH y la hepatitis B, además de una larga vida
media intracelular que permite la dosificación una
vez al día. En Colombia se encuentra disponible
las combinaciones de TDF/FTC y
TDF/FTC/Efavirenz. TDF/FTC es la combinación
de INTR preferida, especialmente en los pacientes
con coinfección VIH-VHB debido a que ambos
fármacos son activos contra ambos virus.
44. Tenofovir
El disoproxilo de tenofovir es
un derivado de la adenosina
5′-monofosfato que carece
de un anillo de ribosa
completo.
Tiene actividad contra VIH-1,
VIH-2 y HBV. Aprobado por
la FDA para el tratamiento de
la infección por VIH en
adultos en combinación con
otros fármacos
antirretrovirales y para el
tratamiento de la hepatitis B
crónica en adultos.
Presentación: Tenofovir
disoproxil fumarato 300mg
comprimidos recubiertos con
película EFG.
Mecanismo de acción.
El disoproxilo de tenofovir se hidroliza con
rapidez a tenofovir, el cual se fosforila por
acción de las cinasa celulares a su metabolito
activo, difosfato de tenofovir.
El difosfato de tenofovir es un inhibidor
competitivo de las transcriptasas inversas
virales y se incorpora en el DNA del VIH para
causar la terminación de la cadena, por la
ausencia de un anillo de ribosa.
Biodisponibilidad oral: 25% Administrar
con alimentos.
Semivida plasmática: 14 – 17 horas.
Semivida intracelular: 10 – 50 horas.
Unión a proteínas plasmáticas: <8%
Metabolismo: No determinado. No se sabe
que el tenofovir induzca o inhiba a los CYP
hepáticos.
Excreción renal: 70 – 80%
RAM: Insuficiencia renal, Síndrome de
Fanconi, exacerbación de la hepatitis
45. Emtricitabina
Análogo de la citidina, Tiene
actividad contra VIH-1, VIH-2 y
HBV. se encuentra disponible en
combinación con tenofovir, con o
sin efavirenz.
Mecanismo de acción.
Previa fosforilación por enzimas
celulares, emtricitabina 5′-trifosfato
compite con el sustrato natural
(desoxicitidina 5′-trifosfato) por la
transcriptasa inversa, la cual lo
incorpora en el DNA en crecimiento,
acción que termina la síntesis de dicha
cadena. Al igual que la lamivudina y
emtricitabina tiene actividad contra el
virus de hepatitis B.
Presentación:
Emtricitabina/Tenofovir
disoproxilo Teva 200 mg/245 mg
comprimidos recubiertos con
película EFG
Biodisponibilidad oral: 93%
concentración máxima en 1 a 2 h
sin relación con las comidas
Semivida plasmática: 10 horas.
Semivida intracelular: 39 horas.
Unión a proteínas plasmáticas:
<4%.
Absorción: Se distribuye en
saliva y semen
Metabolismo: Se metaboliza
parcialmente en hígado
Excreción renal: 86%
RAM: Insuficiencia renal,
Síndrome de Fanconi,
exacerbación de la hepatitis
46. EFAVIRENZ
Mecanismo de acción.
inhibidor no nucleósido de la
transcriptasa inversa (NNRTI), con
potente actividad contra VIH-1.
El efavirenz en combinación con
dos inhibidores nucleósidos de
la transcriptasa inversa
permanece como el régimen
preferido para pacientes sin
tratamiento previo.
Puede combinarse con
seguridad con rifampicina y
utilizarse en pacientes que
reciben tratamiento por
tuberculosis. Se ha aprobado
para adultos y pacientes
pediátricos ≥ 3 años de edad y
peso de al menos 10 kg.
Presentación: La formulación de
efavirenz, tenofovir y emtricitabina en
una tableta administrada una vez al día,
es de especial aceptación.
Absorción: se absorbe bien del tubo
digestivo, pero disminuye su absorción
conforme se incrementa la dosis.
Biodisponibilidad oral: 50%. La
biodisponibilidad (área bajo la curva) se
incrementa en 22% con una comida rica
en grasa.
Semivida plasmática: 40 – 50 h
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Metabolismo a través de CYP: Se
elimina principalmente a través de
CYP2B6 y en menor grado, a través de
CYP3A4
Excreción renal: <3%. no se excreta
por vía renal en grado significativo.
E.Secundarios: Mareo, alteración de la
concentración, disforia, sueños vívidos o
perturbadores e insomnio.
47. Zidovudina/lamivudina.
Su asociación está asociada con un mayor riesgo
de fracaso virológico y de discontinuidad por
efectos secundarios, en comparación con
Tenofovir/Emtricitabina cuando se asocian con
efavirenz, su menor reconstitución inmunológica en
comparación con Abacavir/Lamivudina y la
posología dos veces al día, la ubican como una
opción alternativa para pacientes con intolerancia o
contraindicación de los esquemas con
Tenofovir/Emtricitabina o Abacavir /Lamivudina,
tales como nefropatía y riesgo cardiovascular
elevado
48. ZIDOVUDINA
Es un análogo timidínico con actividad
antiviral contra el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) 1 y
2, contra el virus linfotrópico T
humano o de la leucemia (HTLV-1) y
otros retrovirus.
Presentación:
• ZIDOVUDINA ACCORD 300 mg
• ZIDOVUDINA ACCORD 50 mg / 5
ml Solución oral
Mecanismos de acción .
Por acción de la cinasa de timidina, en
el interior de las células se convierte
en monofosfato, difosfato y trifosfato
de zidovudina, que bloquea en forma
competitiva los efectos de la enzima
transcriptasa inversa, esencial para la
síntesis de DNA y, en consecuencia,
la duplicación del virus de la
inmunodeficiencia humana.
La incorporación del trifosfato de
zidovudina también suspende de
manera prematura el crecimiento
de la cadena de DNA. también
tiene propiedades antimicrobianas,
en especial contra Shigella,
Salmonella, Klebsiella,
Enterobacter sp., Citrobacter sp.,
E. coli, aunque pronto se
desarrolla resistencia a su efecto.
Absorción y distribución: Se
absorbe rápido y casi por completo
a través de la mucosa
gastrointestinal, sufre metabolismo
de primer paso en el hígado y se
distribuye ampliamente en el
organismo; alcanza
concentraciones eficaces en el
líquido cefalorraquídeo; también
cruza la barrera placentaria.
49. ZIDOVUDINA
Indicaciones.
Infección asintomática por virus
de la inmunodeficiencia
humana. Fármaco de primera
elección en el tratamiento del
síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida).
Biodisponibilidad: 64%
Semivida plasmática: 1.0 h
Semivida intracelular,
eliminación del trifosfato: 3 –
4 horas.
Unión a proteínas
plasmáticas:
20 - 38%.
Metabolismo: 60 a 80% (se
metaboliza por glucuronidación
en un metabolito inactivo.)
Excreción renal : 14%
Contraindicaciones y
precauciones: Contraindicada en
casos de hipersensibilidad a la
zidovudina, deficiencia de ácido
fólico o de vitamina B12, disfunción
hepática; durante el embarazo y la
lactancia, se debe considerar la
relación entre riesgo y beneficio.
Tener en cuenta que puede ocurrir
anemia dos a seis semanas después
de iniciado el tratamiento; en tal
caso, ajustar la dosis o interrumpir el
tratamiento.
Reacciones adversas
Frecuentes: cefalea intensa,
insomnio, náusea, mialgias, anemia,
leucopenia, neutropenia.
Raras: manifestaciones de
hepatotoxicidad, debilidad muscular,
atrofia muscular, cambios en el
estado de ánimo, confusión,
convulsiones.
50. Fármaco Uso terapéutico Farmacología clínica y consejos
Inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la transcriptasa inversa
(fosforilados en forma activa para prevenir la infección de células
susceptibles; no erradicar el virus de las células con DNA proviral
integrado): activo contra el VIH-1 y VIH-2 y, en algunos casos, el
HBV
Estavudina (dT4) •VIH en adultos y
niños
•Efectos secundarios: neuropatía
sensorial y lipoatrofia
•No usar con zidovudina
•Evitar el uso debido a
toxicidades a largo plazo y
potencialmente irreversibles
Didanosina •Infección por
VIH en adultos y
niños
•Efectos secundarios: neuropatía
sensorial y pancreatitis
•Evitar el uso debido a
toxicidades a largo plazo y
potencialmente irreversibles
51. Fármaco Uso terapéutico
Farmacología clínica y
consejos
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa: no
requieren activación metabólica; VIH-1 específico y no activo
contra el VIH-2
Nevirapina •Infección por VIH-1
en bebés, niños y
adultos
•Prevención de dosis
única para la
transmisión de madre
a hijo
•Autoinductor del
metabolismo
•Es común que
produzca una erupción
que generalmente se
resuelve con
tratamiento continuo
•Rara vez se pueden
producir erupciones
cutáneas
potencialmente
mortales como el
síndrome de Stevens-
Johnson
•En raras ocasiones
produce hepatitis
potencialmente mortal
52. Fármaco Uso terapéutico
Farmacología
clínica y consejos
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa: no
requieren activación metabólica; VIH-1 específico y no activo
contra el VIH-2
Rilpivirina •Infección por VIH-1
en niños >12 años y
adultos
•Se debe
administrar con
alimentos
•Evite los
inhibidores de la
bomba de protones
debido a la
absorción reducida
•Puede causar
intervalo QTc
prolongado si las
concentraciones son
demasiado altas
53. Fármaco Uso terapéutico
Farmacología clínica y
consejos
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa: no
requieren activación metabólica; VIH-1 específico y no activo
contra el VIH-2
Etravirina •Adultos y niños con
experiencia en el
tratamiento ≥6 años
•Comúnmente produce
erupción que de manera
usual se resuelve con
tratamiento continuo
•En raras ocasiones se
producen erupciones
cutáneas potencialmente
mortales como el
síndrome de Stevens-
Johnson
•Inductor moderado de
enzimas hepáticas
54. Fármaco Uso terapéutico
Farmacología clínica y
consejos
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa: no
requieren activación metabólica; VIH-1 específico y no activo
contra el VIH-2
Delavirdina •Adultos con
infección por VIH
•Erupción común y rara
vez síndrome de Stevens-
Johnson
•Raramente utilizado
debido a la necesidad de
una dosificación tres
veces al día
55. Fármaco Uso terapéutico
Farmacología clínica y
consejos
Inhibidores de proteasa: activos contra VIH-1 y VIH-2;
generalmente utilizados como agentes de segunda línea en
pacientes con experiencia en el tratamiento
Saquinavir •Tratamiento de
segunda línea del
VIH en adultos y
niños
•Rara vez utilizado
debido a los PI
alternativos mejor
tolerados
Fosamprenavir •Adultos infectados
por el VIH, niños no
tratados antes del
tratamiento ≥2 años
y niños con
tratamiento ≥6 años
•Efectos secundarios:
diarrea, náuseas y
vómitos
•Erupciones cutáneas
ocasionales
56. Ritonavir
Es un peptidomimético inhibidor
de la proteasa de VIH diseñado
para complementar el eje de
simetría C2 del sitio enzimático
activo.
Tiene actividad contra VIH-1 y
VIH-2. Se utiliza principalmente
como modificador farmacocinético
(inhibidor de CYP3A4).El fármaco
se utiliza rara vez como único
inhibidor de la proteasa en
regímenes combinados por su
toxicidad gastrointestinal.
Indicaciones: Tratamiento de
adultos y niños (mayores de un
mes) con infección por el VIH,
principalmente como potenciador
farmacocinético de otros
inhibidores de proteasa.
Absorción: su absorción es aceptable
aunque variable (60 a 80%), su
concentración máxima se alcanza en 2 a 4
h (en ayuno).
Distribución: Se distribuye en suero y
tejido linfático, cruza poco a la placenta y
al sistema nervioso central.
Biodisponibilidad oral: >60%.
Semivida plasmática: 3 - 5 h
Unión a proteínas plasmáticas: 98 -
99%.
Metabolismo a través de CYP: se
metaboliza en hígado vía CYP3A4 y 2D6
Excresión: Se excreta principalmente en
heces (86%), no se excreta por vía renal
en grado significativo (3,5%)
E.Secundarios: náusea, vómito, diarrea,
anorexia, cólico abdominal, mal sabor de
boca, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, astenia.
57. Fármaco Uso terapéutico
Farmacología clínica y
consejos
Inhibidores de entrada: generalmente reservados para
terapia de segunda línea o de rescate
Maraviroc •Adultos infectados
por el VIH tratados
o no con antelación
que tienen
evidencia de virus
predominantemente
CCR5-trópico
•Sustrato CYP3A4
susceptible a
interacciones
medicamentosas con
otros antirretrovirales
•Efecto adverso:
hipotensión ortostática
dependiente de dosis y
concentración
58. PUNTOS DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA
En pacientes con cargas virales mayores de 100.000
copias/ml, no se recomienda el uso de
Abacavir/Lamivudina en combinación con efavirenz o
atazanavir/ritonavir, por mayor probabilidad de falla
virológica.
La simplificación de la presentación de los esquemas
debe ser siempre utilizada cuando haya
disponibilidad en el país Abacavir+Lamivudina,
Tenofovir+Emtricitabina,
Tenofovir+Tenofovir+Etravirina,
Zidovudina+Lamivudina).
59. PUNTOS DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA
En general, la mujer que viene recibiendo
tratamiento con supresión viral óptima y buena
tolerancia, y queda embarazada, debe mantener el
mismo esquema antirretroviral, con excepción de la
combinación Estavudina y Didanosina.
En mujeres gestantes debe continuarse el
tratamiento antirretroviral después de finalizado el
embarazo, para disminuir las pérdidas de
seguimiento y posibles complicaciones asociadas
con su interrupción. Dicho tratamiento puede sufrir
modificaciones, si es necesario.
60. MORTALIDAD EN PACIENTES CON TERAPIA
ANTIRETROVIRAL DIAGNOSTICO TARDÍO
73 % de las muertes, ocurren cuando se
inicia la TAR con un conteo de CD4 <100.
38 % de las muertes ocurren en el primer
mes, 80 % en los siguientes 4 meses.
Fuente: ATR-LINK, Lancet 2006
69. • Evaluación de riesgo
real
• Diagnóstico en cuanto
se inicie.
• No darlo por más de 90
dias
• Valorar seguridad
• Fortalecer adherencia
• Monitoreo clínico
INDICACIONES DEL CDC PARA
PrEP
74. TRATAMIENTO EN LAS 24 HORAS
SIGUIENTES
• Lavese
• “Ordeñese”
• Informe de inmediato (características, Fx de riesgo)
• Detección basal, 3, 6 y 12 meses
• PPE si es necesaria
•PREFERIBLE INICIO 1-2 HORAS
POSTERIOR
•4 SEMANAS
75. Post exposición ocupacional :
Uso de régimen de 3 drogas
estado de la fuente, y tipo de exposición
Circunstancias especiales
Reporte tardio
Desconocimiento de las circunstancias /persona
fuente
Embarazo en la expuesta
Resistencia del virus fuente
Toxicidad de los regimenes de PPE
Dra. Torres-Escobar
77. BIBLIOGRAFÍA
• Espitia, N. C. (2017). INFORME DE EVENTO VIH7SIDA, COLOMBIA,
2017. MINSALUD COLOMBIA, 3 - 14.
• Ministerio de Salud y Protección Social, U. (2014). INDICACIONES
PARA INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL. Guía de
práctica clínica (GPC) basada en la evidencia científica para la atención
de la infección por VIH/Sida en adolescentes (con 13 años de edad o
más) y adultos., 179 - 232.
• Randa Hilal-Dandan, L. L. (2015). Goodman & Gilman. Manual de
farmacología y terapéutica, 2e. Capítulo 59: Fármacos antirretrovirales
y tratamiento de la infección por VIH Mexico: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
• Laurence L. Brunton, Bruce A. C., B. C. K.(2019). Goodman & Gilman:
Las Bases Farmacológicas De La Terapéutic, Decimotercera edición.
Capítulo 64: Antirretrovirales y tratamiento de la infección por VIH
Mexico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.