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Varices esofágicas: prevenir,
tratar y no morir en el intento
Julián Parga
Fellow de Gastroenterología
Epidemiologia
Al diagnóstico 30 – 50% cirróticos tienen VEG
Causa 33% de mortalidad relacionada a cirrosis
Incidencia anual de 5-9%
Riesgo de sangrado anual: 5 – 12%
Kovalak M, Gastrointest Endosc. 2007;65:82–88
Bosch J, Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009;6:573–82
Brunner F, Liver Int. 2017 Jan;37 Suppl 1:104-115.
Modificado de: Garcia- Tsao, Hepatology 2017;65:310-35
Aumento de resistencia
intrahepática
Hipertensión portal
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portosistémicas
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esplácnica
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vasoactivo
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HTP
GPVH
> 5 mm Hg
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Ripoll C, Gastroenterology 2007;133:481-88
Dib N, et al. CMAJ 2006;174:1433-1443
Evolución de hipertension portal
>5 mm Hg >12 mm Hg
Diagnóstico de cirrosis
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Todos !!!
Berzigotti A, Gastroenterology. 2013;144:102–111
European Association for the Study of the Liver, J Hepatol. 2015;63:237–264
Escenarios
Compensado sin
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Compensado
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varicoso agudo
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secundaria
Ripoll C, Gastroenterology 2007;133:481-88
Compensado sin VEG
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Compensado con VEG
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Varices pequeñas con
signos rojos ó Child C
con varices pequeñas
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Descompensación
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1er sangrado
Descompensación Ligadura
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Philip S, et al. N Engl J Med 2016; 375:767-777
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Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126
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Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126
Temprano: 72 hr, en:
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Brunner F, Liv Intern 2017;37:104-15
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Sangrado varicoso agudo

  • 1. Varices esofágicas: prevenir, tratar y no morir en el intento Julián Parga Fellow de Gastroenterología
  • 2. Epidemiologia Al diagnóstico 30 – 50% cirróticos tienen VEG Causa 33% de mortalidad relacionada a cirrosis Incidencia anual de 5-9% Riesgo de sangrado anual: 5 – 12% Kovalak M, Gastrointest Endosc. 2007;65:82–88 Bosch J, Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009;6:573–82 Brunner F, Liver Int. 2017 Jan;37 Suppl 1:104-115.
  • 3. Modificado de: Garcia- Tsao, Hepatology 2017;65:310-35 Aumento de resistencia intrahepática Hipertensión portal Colaterales portosistémicas Varices Vasodilatación esplácnica Hipotensión Hipovolemia efectiva Activación sistema vasoactivo Retención Na, H2O Hipervolemia Aumento GC Aumento flujo venoso portal Angiogénesis ↓NO ↑NO
  • 4. Presión VP – Presión en VC HTP GPVH > 5 mm Hg HPCS > 10 mm Hg Varices > 10 mm Hg Ripoll C, Gastroenterology 2007;133:481-88
  • 5. Dib N, et al. CMAJ 2006;174:1433-1443 Evolución de hipertension portal >5 mm Hg >12 mm Hg
  • 6. Diagnóstico de cirrosis Endoscopia de vías digestivas altas Todos !!! Berzigotti A, Gastroenterology. 2013;144:102–111 European Association for the Study of the Liver, J Hepatol. 2015;63:237–264
  • 7. Escenarios Compensado sin VEG Compensado con VEG Sangrado varicoso agudo Profilaxis secundaria Ripoll C, Gastroenterology 2007;133:481-88
  • 8. Compensado sin VEG Evitar la descompensación Tratamiento de factores etiológicos Profilaxis OH VHC Peso Preprimaria Prevención de formación de varices Franchis R. J Hepatol 2015;63:743-752 Controlar
  • 9. Tamaño de varices Várices esofágicas Pequeñas Grandes < 5mm > 5mm De Franchis R, et al. J Hepatol 2000;33:846-852 Varice sobre varice Puntos cereza Hematoquistes
  • 10. Clasificación de Sarín Sarin SK, Gastrointest Endosc 1997;46:8-14
  • 11. Compensado con VEG Varices pequeñas sin signos rojos ó Child A/B Descompensación Progresión BBNS Varices pequeñas con signos rojos ó Child C con varices pequeñas 1er sangrado Descompensación BBNS ó Carvedilol ó Ligadura Varices grandes con intolerancia o contraindicación de BB 1er sangrado Descompensación Ligadura Evitar Manejo Philip S, et al. N Engl J Med 2016; 375:767-777 De Franchis R, et al. J Hepatol 2000;33:846-852
  • 12. Sangrado activo o en jet Estigmas de reciente sangrado : (White Nipple) Sangre fresca en estomago sin otro sitio probable Hemorragia varicosa aguda Bosh J et al. Hepatology 203;38:554-68 Diagnóstico
  • 13. Hemorragia varicosa aguda 30-50% fallecen a las 6 semanas Primero reanimar Brunner F, Liv Intern 2017;37:104-15 Garcia-Tsao, Hepatology 2017;65:310-35 Objetivos ABC Estabilidad hemodinámica Transfusión Profilaxis antibiótico Vasoactivos Manejo endoscopico
  • 14. Transfusión Restrictiva (hb  7 g/dl) Plaquetas si  50 000 PFC si INR  1,5 Crioprecipitados si fibrinógeno  1,5 Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126
  • 15. ECCA Jadad 3. 921 pacientes. Estrategia liberal (< 9 g/dL) vs restrictiva (< 7 g/dL). Objetivo primario: mortalidad en 45 días. Villanueva C, et al. N Engl J Med 2013;368:11-21
  • 16. Villanueva C, et al. N Engl J Med 2013;368:11-21
  • 17. 95% vs 91% Villanueva C, et al. N Engl J Med 2013;368:11-21
  • 18. Profilaxis antibiotica Inicio al ingreso hospitalario Mejora sobrevida Ceftriaxona 1 gr IV dia / 7 dias Norfloxacina 400 mg VO / 12 hrs De Francis R, J Hepatol 2015;63:743-752 Fernandez J, Gastroenterology 2006;131:1049-1056 Resistencia local
  • 19. Coagulacion No hay indicacion de corregir INR No indicacion de Factor VIIa Bosch J, Gastroenterology 2004;127:1123-1130 Bosch J, Hepatology 2008;.47:1604-1614
  • 20. Farmacos vasocontrictores Iniciar solo con sospecha de sangrado Octreotide Somatostatina Terlipresina Seo YS, Hepatology 2014;60:954-963 Wells M, Aliment Pharmacol Ther 2012;35:1267-1278 Control de sangrado Previene resangrado a 5 días 2mg iv c/4h 2-5 días < transfusión > Sobrevida 6 ss 50 mcg /hr 2-5 días 250-500 mcg /hr 2-5 días
  • 21. Manejo endoscópico Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126 Ligadura endoscópica < 12 horas Paciente estable Eritromicina 250 mg iv No control de sangrado Taponamiento con balon Stent metálico TIPS
  • 22. Balón Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126 Garcia-Tsao G, Hepatology 2007;46:922-938 20% casos refractarios Balón controla 80 % Riesgo de complicaciones Terapia puente sengstaken blakemore
  • 23. TIPS Salvamento: controla 100%, resangran 16%, mortalidad 75% Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126 Temprano: 72 hr, en: HVPG  20, Child C o B con sangrado con vasoconstrictor > ENCEFALOPATIA
  • 24. Iniciar beta bloqueadores una vez suspendido vasoactivo 20 -40 mg cada 12 hrs
  • 25. 20% de pacientes con hipertensión portal Hemorragia mas severa y mortal que esofágicas Factores de riesgo de sangrado: Varices gástricas Tamaño de varices: grandes  10 mm Severidad de cirrosis: (Child C ) Apariencia endoscópica de mancha roja Smruti RM, et al. J Hepatol 2011;54:1161-1167 Franchis R. J Hepatol 2015;63:743-752
  • 26. Varices gástricas Cianocrilato No ligadura no > ruptura y muerte Inyección de trombina: 50% resangran Fallos: TIPS Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126 Brunner F, Liv Intern 2017;37:104-15 Sarin SK, Gastrointest Endosc 1997;46:8-14
  • 27.
  • 28. Profilaxis secundaria Adición de simvastatina: muerte en Child A y B Ihteshamul H, et al. Gastroenterol rep 2017;5:113-126 Prevenir nuevo episodio de sangrado y muerte BBNS & Ligadura endoscópica
  • 29. Vigilancia endoscópica (Baveno VI) Cirrosis compensada sin varices y lesión hepática persistente: Cirrosis compensada con varices pequeñas y lesión hepática persistente: Cirrosis compensada sin varices y etiología removida y no cofactores: Cirrosis compensada con varices pequeñas, etiología removida y no cofactores: C/ 2 años C/ año C/ 3 años C/ 2 años Franchis R. J Hepatol 2015;63:743-752
  • 30. Mensajes para la casa Todo paciente cirrótico requiere endoscopia alta La meta es evitar desarrollo de varices y descompensacion Profilaxis primaria: BBNS o Ligadura con banda Hemorragia aguda: vasoactivo, transfunda, ATB y ligadura Profilaxis secundaria: ligadura + BBNS Las varices gastricas se manejan con cianoacrilato Seguimiento esta enfocado a evitar futura descompensacion

Notas del editor

  1. GPVH gradiente de presion venoso hepatico 5% pequeñas y 12 % grandes
  2. Gradiente de presion venosos hepàtico
  3. GOV: varices gastroesofágicas IGV: varices gástricas aisladas
  4. 50% mueren a las 6 semanas de primer episodios en cirrosis
  5. Transfucion restrictiva se asocia a menos resangrado y mortalidad, es solo si pte estable. En enf hepatica crónica hay balance pro y anticoagulante, interpretar perfil de coagulaicon es difícil puede funcionar tromboelastografia pero difícil acceso puede guiar uso de proheostaticos. Guias BSG hacen esas recomendaciones de protocolo de hyemorragia mayor. No hay evidencia de ac tranexamico o factor VIIa. Vasopresor, esos 3 reducen mortalidad a los 7 días y disminuye requerimiento de transfucion. Terlipresina es análogo de vasopresina y causa: vasocosntriccion sistémica y disminuye flujo portal, colaterales portosistemicas y baja presión de varices, en UK: 2 mg qds por 24-72 hr o hasta hemostasia satisfactoria. Octeotrido es análogo de somatostatina causa vasoconstricción esplacnica reduciendo flujo portal, son iguales los 3 en control de sangrado AB reducen infeccion bacteriana y resangrado AB: FQ es norfloxacina 400 mg cada 12 hr, o en ptes de alto riesgo (ictericia, ascitis, schock hipovolémico, malnutrición) quien tomaba antes FQ o según microbiología cefrtiaxona 1 gr dia
  6. CURVA KAPLAN-MEIER
  7. EVDA no es claro, siempre luego de reanimar, AB, terlipresina etc, descartar varices gástricas busque el objetivo de la fc con el uso de bbns seguimiento de varices esofagicas en los que sangran ?
  8. TIPS: ENDOPROTESIS VASCULAR CONECTA VENA PORTA A VASOS SANGUINEOS ADYACENTES DE MAS BAJA PRESION. MEJORA PRESION QUE FLUYE POR HIGADO ENFERRMO Y AYUDA A DETENER SANGRADO. Tipss salvamento: logra control sangrado 100%, resangran 6-16%, mortalidad 75% intrahx y 15% a 30 mdias. El temprano es a los 72 hr de admisión, no esperar a la falla del tto como el de salvamento. Menos mortalidad, ptes de alto riegso: HVPG mayor de 20, Child C con score de 10-13, o B con sangrado activo endoscópico a pesar de vasoconstrictor, estudios on beneficios contradictorios.
  9. No ligadura por alto riesgo de que se caiga banda y deje ulcera en varice gástrica, aumentando riesgo de ruptura y muerte, trombina menos riesgos que cianocrilato. Trombina como resnagran tanto es puente a algo mas defi itivo, TIPSS baja resangrado, encefalopatia mayor, complicaciones y sobrevida igual que cianocrilato. Cirugia: shint espleno rrenal mortalidad 70%
  10. Ligadura es hasta que todas las varices sean erradicada (menos resangrado y mortalidad combinado), ligadura sola no disminuye resangrado, si pte es intolerante a BB mejor llevar a TIPSS, ligadura no es suficiente. Simvastatina en combinación con terapia estándar, no disminuyo resangrado, pero mejoro sobrevida en Chil A y B, en C no beneficio en sobrevida, el estudio fue en VHC y VHB que mejora función hyepatica
  11. Lesion hepatica persistente: persiste tomando OH, no logra RVS en VHC, Etiologia removida: RVS en VHC, abstinencia al alchol, cofactores: obesidad Cirrosis dsecompensada cada año independiente si tiene o no varices, mas fercuente si enfermedad progresiva como CBP, en cirrosis compensada y varices cada 1-2 años y cirrosis compensada sin varices cada 2-3 años