4. Definición
• Falla cardiaca(HF) es un síndrome complejo que
resulta de una alteración en la función o en la
estructura del llenado ventricular, o en la fracción de
eyección(FE)
• Las manifestaciones cardinales son disnea, fatiga,
intolerancia al ejercicio, retención de líquidos.
5. Definición
• En la mayoría de los pacientes la disfunción sistólica
y diastólica coexiste
• LA FE es considerada importante por:
– Diferencias en pronóstico, respuesta a terapia
– Mayoría de ensayos clínicos están basados en la FE
• Porque otras técnicas pueden indicar disfunción
sistólica en pacientes con FE preservada, se prefiere
usar los de Falla cardiaca con FE preservada(HFpEF) y
Falla cardiaca con FE disminuida(HFrEF)
6. Falla cardiaca con FE
disminuida(HFrEF)
• La mitad de los pacientes tienen crecimiento
del ventrículo izquierdo(VI)
• RCT en HFrEF han ingresado pacientes con FE
≤35% o ≤40%
• HFrEF se define entonces como el diagnóstico
clínico de Falla cardiaca(HF) y una FE ≤40%
7. Falla cardiaca con FE
preservada(HFpEF)
• En estudios de HF, la prevalencia es del 50% (40% - 71%)
• Generalmente son mujeres, ancianas, HTA
• Obesidad, enfermedad coronaria, diabetes mellitus(DM) y
fibrilación auricular(FA) son altamente prevalentes.
• Aquellos con FE entre 40% - 50% son un grupo intermedio
• Criterios propuestos para definir el síndrome
(a) Signos y síntomas de HF
(b) Evidencia de FE preservada o normal
(c) Evidencia de disfunción diastólica
15. Epidemiología
• El riesgo, a lo largo de la vida, de desarrollar HF para un
Norteamericano ≥40 años es del 20%
• En Estados Unidos(USA) se diagnostican > 650,000 casos
nuevos de HF anuales
• Incidencia aumenta con la edad
– 65 - 69 años: 20/1,000:
– >85 años: >80/1,000
• HFrEF y HFpEF representa aproximadamente 50% de la carga
de la enfermedad.
18. Mortalidad
• Sobrevida ha mejorado
• Mortalidad absoluta sigue siendo alta
• Mortalidad a los 5 años del diagnóstico es del 50%
• Datos del estudio ARIC
19. • The Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)
• Cohorte poblacional de 4 Condados en USA (1987 - 2002).
• Estudio sobre enfermedad cardiovascular y sus factores de
riesgo en personas 45 - 65 años
• Cohorte del ARIC (n = 15,792)
Am J Cardiol 2008;101:1016–1022
21. Hospitalizaciones
• HF es el diagnóstico en >1 millón de hospitalizaciones
anuales
• Pacientes hospitalizados por HF están en riesgo de
rehospitalización por todas las causas
• Tasas de rehospitalización a 1 mes del 25%
• El total del costo de HF excede $40 billones anuales,
la mitad de estos en costos de hospitalización
22. Factores de Riesgo
• HTA:
– Factor único modificable más importante
– >25% de Norteamericanos son hipertensos
– Tratamiento disminuye el riesgo de FC en un 50%
• DM
– Aumento el riesgo de falla
– Afecta descenlaces
• Síndrome metabólico
– > 20% de los > 20 años
– > 40% de los > 40 años
• Enfermedad ateroesclerótica
26. Otras causas de falla cardiaca
• Cardiomiopatías dilatadas
• Endocrinológicas
– Cardiomiopatía diabética
– Acromegalia
– Obesidad
– Enfermerdad tiroidea
• Tóxicos
– Cardiomiopatía por alcohol
– Cardiomiopatía por cocaína
– Cardiotoxicidad por
antineoplásicos
• Taquicardiomiopatía
• Miocarditis
• Takotsubo
• Amilodosis
• Sarcoidosis cardiaca
• Cardiomiopatía por sobrecarga
de hierro
• Cardiomiopatía periparto
• Enfermedades del tejido
conectivo
• Miocarditis de hipersensibilidad
• Miocarditis
– Virales
– Chagas
– VIH
27. Cardiomiopatía dilatada(DCM)
• Se caracteriza por dilatación ventricular y depresión
en contractilidad miocárdica en ausencia de
enfermedad valvular o HTA
• En USA 36 casos/100,000
• En la mayoría de RCT de HF, representa 30% - 40%
de los pacientes ingresados
• Afroamericanos tienen 3 veces el riesgo de
desarrollar DCM(vs blancos)
28. Cardiomiopatía dilatada(DCM)
• Cardiomiopatías familiares
– Definido como 2 familiares cercanos que cumplen
criterios para DCM idiopática
– Entre 20% - 35% de los pacientes con DCM
idiopática tiene cardiomiopatía familiar
30. Otras causas de falla cardiaca
• Cardiomiopatía por obesidad
– Cardiomiopatía debida totalmente a obesidad
– Mecanismo exacto incierto, aumento en tejido
adiposo lleva a aumento en volumen sanguíneo
– Lesión en miocitos inducida por lipotoxicidad,
acumulación de lípidos intramiocárdicos
– Aumenta GC y PA
31. Otras causas de falla cardiaca
• Cardiomiopatía diabética
– DM es factor de riesgo para HF
– Independiende de edad, HTA, obesidad,
dislipidemia o enfermedad coronaria
– Evitar tiazolidinedionas
33. Otras causas de falla cardiaca
• Enfermedades tiroideas
– Hipertiroidismo
• Frecuentemente ocurre por taquicardia sinusal
persistente o por FA
– Hipotiroidismso:
• Bajo GC por la bradicardia, disminución en presiones de
llenado ventricular, disminución en contractilidad
miocárdica
36. Otras causas de falla cardiaca
• Cardiotoxicidad
– Miocardiopatía por alcohol
• Disfunción biventricular y dilatación
• Hombres 30 – 50 años, con un consumo pesado > 10 y
• Riesgo aumenta con > 90 g qd durante > 5 años
– Cardiomiopatía por cocaína
• Uso a largo plazo puede causa CMP dilatada
• Disfunción ventricular izquierda reportada en 4 – 18%
pacientes con consumo asintomático
37. Otras causas de falla cardiaca
• Cardiotoxicidad
– Antineoplásicos
• Antraciclinas
• Traztuzumab
• Altas dosis de ciclofosfamida
• Quelantes de hierro pueden prevenir formación de ROS
y son cardioprotectores
42. • Emplearon datos del ADHERE(Acute Decompensated
Heart Failure National Registry)
• Desarrolaron un modelo de estratificación del riesgo
• Datos de 263 hospitales en USA
JAMA. 2005;293:572-580
46. BNP
• BNP o proBNP se generan en múltiples contextos, en
especial por estrés mecánico miocárdico
• Útiles para soportar el diagnóstico de HF o para
excluirlo
• Cobra especial valor cuando la etiología de la disnea
es incierta
• Hay mútiples causas que explican su elevación
47.
48. BNP
• BNP y NT-proBNP mejoran con el tratamiento de HF
• Se ha estudiado el cuidado guiado según niveles de
BNP – proBNP
• Resultados han sido inconsistentes
49. • Metanálisis
• Estudios realizados entre 1996-2009
• Selección de estudios
– RCT
– Pacientes con HF crónica estable
– Uso de BNP – NTproBNP para guiar tratamiento
– Desenlace mortalidad
Am Heart J 2009;158:422-30
53. • Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH)
• Julio 2002 - Mayo 2007
• 1212 pacientes con FE ≤ 35% susceptibles de CABG
– Terapia médica(602 pacientes) vs CABG (610 pacientes)
• Desenlace primario:
– Muerte por todas las causas
• Desenlace secundario:
– Muerte cardiovascular o muerte cualquier causa + hospitalización por
causas cardiovasculares
N Engl J Med 2011;364:1607-16
59. • Tratamiento de HTA a largo plazo disminuye la incidencia
de HF en 50%
• Diuréticos, IECAS, ARAII y betabloqueadores han
mostrado ser efectivos en disminuir la progresión a HF
• Pacientes con Hb1Ac >10.5% tienen 4 x aumento en
riesgo de HF(vs Hb1Ac <6.5% )
62. Falla cardiaca estadío B
• El riesgo a 5 años de desarrollar HF es de 7%
(hombres) y 12%(mujeres), para >70 años el riesgo
es 22% y 25% respectivamente
• Evidencia actual soporta uso de IECAS (y en menor
grado de evidencia) betabloqueadores en pacientes
asintomáticos con HFrEF para mejorar sobrevida
63. • Studies Of Left Ventricular Disfunction(SOLVD)
• Pacientes con FE ≤ 35% asintomáticos
• Estudio RCT – doble ciego
• Intervención
– Enalapril 2,5 mg qd(hasta 10 mg bid) vs Placebo
• Seguimiento por 37 meses
N Engl J Med. 1992;327:685-91
65. • Seguimiento de los datos en 6784 /6797
participantes (99·8%)
• Seguimiento a los pacientes que habían recibido
enalapril por 3,2 años
• Duración media de seguimiento 11·2 años(IQR 10·3–
12·1)
Lancet 2003; 361: 1843–48
69. • Pacientes > 40 días posIM + FE ≤ 30%
• RCT 3:2
• ICD(742 pacientes) vs terapia médica(490 pacientes)
• Desenlace: Mortalidad por todas las causas
N Engl J Med 2002;346:877-83
81. • RCT
• Pacientes con HF con FE > 40% NYHA II – IV
• Candesartán 32 mg qd vs placebo
• Desenlace primario muerte cardiovascular u
hospitalización por HF
Lancet. 2003;362:777-81.
93. • RCT
• HF aguda descompensada
• Intervención:
– Titulación de diurético(94) vs UF(94)
• Desenlace: Cambio en Cr
N Engl J Med 2012;367:2296-304.
Notas del editor
The diagnosis of HF p EF is more challenging than the diagnosis of HF r EF because it is largely one of excluding other potential noncardiac causes of symptoms suggestive of HF. Despite these associated cardiovascular risk factors, hypertension remains the most important cause of HF p EF, with a prevalence of 60% to 89% from large controlled trials, epidemiological studies, and HF registries
The stages are progressive and inviolate; once a patient moves to a higher stage, regression to an earlier stage of HF is not observed. Progression in HF stages is associated with reduced 5-year survival and increased plasma natriuretic peptide concentrations
In the ARIC study, the 30-day, 1-year, and 5-year case fatality rates after hospitalization for HF were 10.4%, 22%, and 42.3%, respectively
In the ARIC study, the 30-day, 1-year, and 5-year case fatality rates after hospitalization for HF were 10.4%, 22%, and 42.3%, respectively
Age-adjusted prevalence of physician-diagnosed diabetes mellitus in adults ≥20 years of age by race/ethnicity and sex (National Health and Nutrition Examination Survey: 2007–2010). NH indicates non-Hispanic. Source: National Center for Health Statistics and National Heart, Lung, and Blood Institute.
n clinical practice and multicenter HF trials, the etiology of HF has often been categorized into ischemic or nonischemic cardiomyopathy, with the term DCM used interchangeably with nonischemic cardiomyopathy. This approach fails to recognize that “nonischemic cardiomyopathy” may include cardiomyopathies due to volume or pressure overload, such as hypertension or valvular heart disease, which are not conventionally accepted as DCM
recognized as a risk factor for the development of HF independent of age, hypertension, obesity, hypercholesterolemia, or CAD Treatment with thiazolidinediones (e.g., rosiglitazone) is associated with fluid retention in patients with HF (129, 132) and should be avoided in patients with NYHA class II through IV HF.
We assessed the association between increasing quintiles (Q1 to Q5) of HbA1C and risk of death or risk of HF hospitalization by conducting a retrospective study in a national cohort of 5,815 veterans with HF and diabetes treated in ambulatory clinics at Veterans Affairs medical centers. Individuals from the EPRP HF cohort who had diabetes, as identified in the EPRP data (n 8,842), were prescribed hypoglycemic medications in the pharmacy database (n 7,148) and had a recorded HbA1C level (in the laboratory database) within 1 year before or up to 2 weeks after the index outpatient visit were included for this analysis (n 5,815)
Cardiomyopathy associated with acromegaly is characterized by myocardial hypertrophy with interstitial fibrosis, lympho-mononuclear infiltration, myocyte necrosis, and biventricular concentric hypertrophy (135).
OH: >90 g of alcohol per day (approximately 7 to 8 standard drinks per day) CMP cocaína: CDPDilatda incluso en ausencia de CAD, vasculitis o IM
In contrast to anthracycline-induced cardiac toxicity, trastuzumab-related cardiac dysfunction does not appear to increase with cumulative dose, nor is it associated with ultrastructural changes in the myocardium. The cardiac dysfunction associated with trastuzumab is most often reversible on discontinuation of treatment and initiation of standard medical therapy for HF (
For patients hospitalized with acutely decompensated HF, the model developed by ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) incorporates 3 routinely measured variables on hospital admission (i.e., systolic blood pressure, blood urea nitrogen, and serum creatinine) and stratifies subjects into categories with a 10-fold range of crude in-hospital mortality (from 2.1% to 21.9%)
Disminución en eventos cardiacos es evidente solo en aquellos con segmentos viables que mejoran la FE
mechanical circulatory support (MCS), and transplantation is warranted. BX endomiocárdica: and biopsy should thus be considered in patients with rapidly progressive clinical HF or worsening ventricular dysfunction that persists despite appropriate medical therapy. Endomyocardial biopsy should also be considered in patients suspected of having acute cardiac rejection status after heart transplantation or having myocardial infiltrative processes. Ex, cardiac amyloidosis, unexplained cardiomyopathy, those in whom active myocarditis, especially giant cell myocarditis, is being considered
Treatment options for patients with heart failure affect the pathophysiological mechanisms that are stimulated in heart failure. Angiotensin-converting– enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin-receptor blockers decrease after- load by interfering with the renin–angiotensin–aldosterone system, resulting in peripheral vasodilatation. They also affect left ventricular hypertrophy, re- modeling, and renal blood flow. Aldosterone production by the adrenal glands is increased in heart failure. It stimulates renal sodium retention and potassium excretion and promotes ventricular and vascular hypertrophy. Aldosterone antagonists counteract the many effects of aldosterone. Diuret- ics decrease preload by stimulating natriuresis in the kidneys. Digoxin affects the Na+/K+–ATPase pump in the myocardial cell, increasing contractility. Ino- tropes such as dobutamine and milrinone increase myocardial contractility. Beta-blockers inhibit the sympathetic nervous system and adrenergic recep- tors. They slow the heart rate, decrease blood pressure, and have a direct ben- eficial effect on the myocardium, enhancing reverse remodeling. Selected agents that also block the alpha-adrenergic receptors can cause vasodilata- tion. Vasodilator therapy such as combination therapy with hydralazine and isosorbide dinitrate decreases afterload by counteracting peripheral vasocon- striction. Cardiac resynchronization therapy with biventricular pacing im- proves left ventricular function and favors reverse remodeling. Nesiritide (brain natriuretic peptide) decreases preload by stimulating diuresis and de- creases afterload by vasodilatation. Exercise improves peripheral blood flow by eventually counteracting peripheral vasoconstriction. It also improves skeletal-muscle physiology.
Patients may become unresponsive to high doses of diuretic drugs if they consume large amounts of dietary sodium, are taking agents that can block the effects of diuretics (e.g., nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs], including cyclo-oxygenase-2 inhibitors) (436-438) or have a significant impairment of renal function or perfusion (434). Diuretic resistance can generally be overcome by the intravenous administration of diuretics (including the use of continuous infusions)
The available data suggest that there are no differences among available ACE inhibitors in their effects on symptoms or survival ( Clinicians should prescribe an ACE inhibitor with caution if the patient has very low systemic blood pressures (systolic blood pressure <80 mm Hg), markedly increased serum levels of creatinine (>3 mg/dL), bilateral renal artery stenosis, or elevated levels of serum potassium (>5.0 mEq/L). those related to angiotensin suppression and those related to kinin potentiation. Other types of adverse effects may also occur (e.g., rash and taste disturbances). Up to 20% of patients will experience an ACE inhibitor−induced cough.
The use of ICDs for primary prevention in patients with HF r EF should be considered only in the setting of optimal GDMT and with a minimum of 3 to 6 months of appropriate medical thera