Farmacos cardiovasculares (1).pptx

FÁRMACOS DE
ACCIÓN
CARDIOVASCUL
AR

CONTENIDO
Conceptos Basicos
Cardiotonicos - Inotropicos
Vasopresores
Vasodilatadores
Antiarritmicos

PROPIEDADES DEL MUSCULO
CARDIACO
BATMOTROPISMO
DROMOTROPISMO
CRONOTROPISMO
INOTROPISMO
LUSITROPISMO
▪ ”Batman excitado y drogado conduce un
auto cromado y no es re contra looser!”

POTENCIAL
DE ACCIÓN
Fase 0 Despolarizacion
Fase 1 Repolarizacion inicial
Fase 2 Meseta
Fase 3 Repolarizacion Rapida
FAse 4 Potencial de membrana de reposo

CARDIOTÓNICO
S -
INOTROPICOS
▪ ⬆️ Eficiencia de la función
cardiaca al ⬇️ el consumo de
oxígeno y ⬆️ función
contráctil.
▪ Glucósidos cardiotónicos
(Digitálicos)
▪ Inótropos Adrenérgicos
▪ Inhibidores de la
Fosfodiesterasa.
Miguel Ángel Paladino, Sabrina Scheffelaar Klotz, Farmacología de Aldrete, Editorial COPRPUS argentina, Capitulo 40: Farmacología de las drogas
cardiomiméticas, pág 472-490

GLUCÓSIDOS
CARDIACOS
incremento de la fuerza y velocidad de las contracciones
cardíacas
el vaciado sistólico es más completo y 👇🏻el tamaño
diastólico del corazón.
La presión final diastólica ventricular es menor y en
consecuencia disminuye la presión venosa.
disminución refleja de resistencia periférica por
aumento de la contracción miocárdica.

GLUCÓSIDOS CARDIACOS
MECANISMO ACCIÓN:
⬆️ el tono vagal y prolongan el período
refractario del nodo A-V.
Controlar la frecuencia ventricular en
pacientes con taquiarritmias
supraventriculares, flutter y fibrilación
auricular.
Prolongar el intervalo PR, reducir el
intervalo QT y el segmento ST
CASAMITJANA i CUCURELLA, N. (2002). Glucósidos cardiotónicos. Acción y usos. Farmacia profesional (Internet), 16(4), 90–94. https://www.elsevier.es/es-
revista-farmacia-profesional-3-articulo-glucosidos-cardiotonicos-accion-usos-13028926

GLUCÓSID
OS
CARDIACO
S
FARMACOCINETICA
Oral o IV
Oral: inicio acción 30-90 minutos. máx
1.5-5 horas
IV: acción aparece a los 5-10 minutos y
alcanza su máximo a los 60 minutos.
poca unión proteínas plasmáticas (25%)
y se distribuye ampliamente
excreción renal 75%-80% sin cambios
semivida de eliminación de la digoxina
es de 36 horas.
En los enfermos renales la semivida
puede prolongarse 2-4 veces

DOSIS
Margen estrecho
entre la dosis tóxica
y terapéutica
Forma oral en una
única dosis diaria,
pero en niños suele
repartirse en más.
Digoxina 0.25-0.75
mg diarios por una
semana, luego
mantenimiento 0.25
mg día.
Beta-Metildigoxina
0.1mg/día

EFECTO
S
ADVERS
OS
Efectos sobre el sistema nervioso central:
Cefalea fatiga confusión visión borrosa
trastorno en la
percepción de
los
col
ores
Efectos digestivos: Anorexia, náuseas y
vómitos.
Efectos cardíacos: arritmia, con
enlentecimiento de la conducción AV y
arritmias auriculares.

EFECTOS ADVERSOS
• Desequilibrio electrolitico (hipokalemia)
• Fármacos: La quinidina, el verapamilo y la amiodarona,
La toxicidad por digoxina es una de las reacciones adversas farmacológicas más frecuentes

INOTROPICOS ADRENERGICOS
Miguel Ángel Paladino, Sabrina Scheffelaar Klotz, Farmacología de Aldrete, Editorial
COPRPUS argentina, Capitulo 40: Farmacología de las drogas cardiomiméticas, pág 472-490

NORADRENALINA
Activador receptores
alfa y beta
• mayor alfa-1 , menos
beta-2.
vasoconstricción
periférica muy
potente, arterial y
venosa (alfa).
inotropismo cardíaco,
por su acción beta-1.
Las presiones TAS y
TAD y el flujo
sanguíneo coronario
se incrementan.
disminuye los flujos
sanguíneos en el
riñón, hígado,
cerebro y músculo
esquelético.

NORADRENALINA
FARMACOCINETICA
ineficaz por vía oral y se absorbe mal via IM
Metabolismo hepático
Excreción renal
Las dosis 0.05- 1 mcg/kg/min
Su latencia es de alrededor de 1 minuto.
Su efecto máximo es de 1-2 minutos.
Su efecto tiene una duración variable entre 2 a 10 minutos.

ADRENALINA
Es una catecolamina endógena.
Activa receptores alfa y beta adrenérgicos. inotrópico
y cronotrópico positivo
Relaja la musculatura lisa del árbol bronquial
Vasopresor mas potente (alfa)
incremento en la actividad uterina, vasoconstricción
uterina.
Miguel Ángel Paladino, Sabrina Scheffelaar Klotz, Farmacología de Aldrete, Editorial COPRPUS argentina, Capitulo 40: Farmacología de las drogas cardiomiméticas,
pág 472-490

ADRENALINA
Su inicio de acción es: IV 30-60 seg, subcutánea: 6-15 min, intratraqueal
15-30 seg.
Su duración de efecto: IV 5-10 min, intratraqueal 15-20 min, inhalado y/o
subcutáneo de 1 a 3 horas.
Excreción renal y gastrointestinal
Dosis 0.02-0.04 mcg/kg/min, niños: 0.05-0.3 mcg/kg/min

ISOPROTE
RENOL

DOPAMINA
▪ Más utilizado en los 80’S, ahora en
desuso
▪ Precursor de la noradrenalina
▪ Receptores beta, así como DA1, DA2
▪ Indicada en bloqueo AV completo.

DOBUTAMINA
Actúa receptores beta 1, menos con los beta 2 y
alfa, pero no lo activa
incrementa el gasto cardíaco al aumentar la FC y
mejorar la función inotrópica
disminución en la poscarga originada por su
estímulo a2
Aumenta consumo de o2, a bajas dosis no aumenta
frecuencia 5 mg/Kg/min
A dosis macro > a 15 mg/Kg/min solo aumenta
mortalidad.
uso continuado se desarrolla desensibilización de
los receptores

DOBUTA
MINA

INHIBIDORE
S DE LA
FOSFODIES
TERASA 3

INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA 3
aumentando AMPc lo que aumenta calcio intracelular +
dilatación vascular periférica
Excreción renal
Amrinone
Milrinone

INHIBIDORES
DE LA
FOSFODIESTE
RASA
Milrinore:
dosis de ataque de 50 mcg/Kg en infusión
lenta (10 minutos), seguido de una infusión
continua de mantenimiento de 0.375 a 0.75
mcg/Kg/minuto. La dosis diaria no debe
ser mayor de 1.13 mg/Kg.
La amrinona:
puede administrada en bolo IV, diluyendo
de 1 a 3 mg/cc en suero salino, a 0.75
mg/Kg en 2-3 minutos, siguiendo por una
infusión continua de 5-10 mg/Kg/min. Un
segundo bolo de 0.75 mg/Kg puede
suministrarse a los 30 min.

VASODILATADORES
▪ IECAS
▪ NITRATOS
▪ ANTAGONISTAS CANALES DE CALCIO

IECA
👇🏻resistencia vascular, el tono
venoso y la presión sanguínea,
aumentando el gasto cardíaco
Reducen el aumento de
adrenalina y aldosterona
mediado por la angiotensina II
Los IECA mejoran los signos y
síntomas clínicos.
IECA 👇🏻 la morbilidad y
mortalidad.

IECAS
Todos los IECA se absorben
de modo adecuado, pero
incompleto, tras su
administración por vía oral.
La eliminación renal
Las semividas plasmáticas
de los compuestos activos
varían entre 2 y 12 h

IECAS
▪ EFECTOS ADVERSOS
▪ Taquicardia (10% pacientes)
▪ Prurito
▪ Fiebre
▪ Proteinuria
▪ Leucopenia, agranulocitosis
▪ Tos seca (5-20% pacientes)
▪ IRA en paciente con estenosis de
arteria renal bilateral

IECAS
▪ Contraindicados en embarazo y
lactancia
▪ Oligohidramnios
▪ Hipoplasia pulmonar
▪ Retardo en el crecimiento
▪ Muerte fetal
▪ Anuria neonatal
▪ Muerte neonatal.

IECAS
ENALAPRIL:
• Profármaco---- enalaprilato
• Concentracción máxima a la hora de toma
• Dosis 2.5-5 mg cada 12h--- hasta 40 mg día.
• Niños 0.01 a 0.1mg/kg/día en una dosis diaria.
CAPTOPRIL:
• 6.25 a 150 mg/día
• Niños 0.5-1 mg/kg/día, máximo 2 mg/kg/día

NITRATOS
Se metaboliza a
oxido nítrico----
relajación de
endotelio
Vasodilatodores
venoso----👇🏻
precarga
vasodilatación
arterial es menos
significativa ----👇
🏻 poscarga
baje el consumo
de oxígeno del
corazón
vasodilatación
coronaria

NITRATOS

NITRATOS
absorción
oral primer
paso
absorción
sublingual
metabolísmo
hepático
excreción
100% renal

NITRATOS
▪ USOS
▪ ICC AGUDA
▪ EDEMA PULMON
▪ CRISIS ANGINOSAS

NITRATOS
▪ EFECTOS ADVERSOS
▪ Cefalea
▪ Enrojecimiento cutáneo
▪ Hipotensión arterial
▪ Sincope
▪ Taquicardia refleja
▪ Uso prolongado produce
metahemoglobinemia--- hipoxia grave

NITRATOS
▪ Contraindicados
▪ IAM de ventrículo derecho
▪ Hipotensión arterial
▪ Taponamiento cardiaco
▪ Hipertensión endocraneana
▪ Glaucoma
▪ Uso concomitantes con tto de disfunción
eréctil.

NITRATOS
• Acción de 1-3 minutos, dura hasta 1 hora
• Dosis 0.3 a 0.6 mg hasta 3 dosis en intervalos de 5 minutos.
Nitroglicerina sublingual:
• 0.2-0.5 mcg/kg/min hasta 20 mcg/min
• Fotosensible, se absorbe en el plástico.
Nitroglicerina IV:
Dinitrato isosorbide: 5-15 mg sublingual
• dosis de 0.25 para ir aumentando, según el efecto buscado hasta llegar a 10
μg/Kg por minuto
Nitroprusiato:

ANTAGONIST
AS CANALES
DE CALCIO
Bloquean
canales de
calcio tipo L
Impide entrada
de calcio a
nivel
intracelular
Impide
contracción de
musculo liso
Vasodilatación
vascular

ANTAGONISTAS
CANALES DE
CALCIO
▪ Se dividen en
▪ Dihidropiridínicos: vascular
▪ Amlodipino
▪ Nifedipino
▪ nimodipino
▪ No dihidropiridínicos: músculo
cardiaco
▪ Verapamilo
▪ Diltiazem

ANTAGONIS
TAS
CANALES DE
CALCIO
▪ Efectos cardiovasculares
▪ Depresión automatismo
▪ Disminución de la conducción eléctrica
▪ Reducen contractilidad miocárdica
▪ Reduce precarga (reduce consumo oxígeno)

ANTAGONIST
AS CANALES
DE CALCIO
Nifedipino : 30-90 mg/día
repartido cada 8 horas
Amlodipino: 2.5- 10 mg/día una
toma
Verapamilo:240-280 mg/kg
(0.075-0.15 mg/kg)
Diltiazem: 120-360 mg/dia
divididos cada 8 horas

“Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.

BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE SODIO:
CLASE IA
PROCAINAMIDA
Suprime el
automatismo
miocárdico
Disminuye la
excitabilidad en el
periodo refractario
relativo
Reduce la velocidad
de conducción en
aurículas, ventrículos
y his- purkinje
VO – IV
Absorbe:
TGI
Vida media 3 –
5h
Metabolizada
en el hígado
Metabolito: N-
acetilprocainamida
Elimina via renal
TAB 250 . 500. 750 y
1000mg
Ampulas de 100mg
D max: 50mg/kg/dia cada
6 horas via oral
Infusiion: 20mg/min
hasta cese de la arritmia
IRC –
miastenia
LES:
artralgias y
mialgias

BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE
SODIO: CLASE IA
Repolariza de manera
lenta y prolonga la
duracion del potencial
de acción
Deprime la frecuencia
de los marcapasos , la
excitabilidad y la
conducción en el tejido
despolarizado
Inhibe la fase 4 de
despolarización
QUINIDINA
Vo-IV
Vida media
5 a 7 horas
Metaboliza:
Higado
Eliminada:
Via renal
20% sin
cambio
Vo: 200 a 400 mg
cada 12 o 6
horas al dia
RA: nauseas,
vomito, diarrea,
visión borrosa,
confusión
vértigo, cefalea,
trombocitopenia
y anemia
1 – 5% síndrome:
sincope por
quinidina o
quinidismo
dman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.

BLOQUEADORES DE
CANALES DE SODIO: CLASE
IB
LIDOCAINA
Aumenta el
umbral de
corriente
eléctrica
Acorta el
periodo
refractario
efectivo
Disminuye el
potencial de
acción
Disminuye el
automatismo
y la velocidad
de
conducción
EV – VO rara vez
por el metabolism
del primer paso en
el higado
Vida media es de 1
a 2 horas
Metabolizada:
hígado
Metabolitos: MEgX,
tiene propiedades
antiarritmicas,
convulsivas y
eméticas
Eliminacion:
pequeña fracción
sin transformarse a
través de la orina
“Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw
Hill.

BLOQUEADORES DE
IB
Ampulas 50ml al 1 y 2 %
Primera elección: Arrtimias ventriculares
relacionadas con el IAM y la CX cardiaca.
Tto: arritimias por digital
Bolo 1 a 2 mg /kg, se puede repetir cada
5 a 10 min hasta cuatro dosis
EA: hipotensión, paro respiratorio y
crisis convulsivas. (relacionado con
dosis altas)
Hill.
En presencia de FV/TV en ausencia de pulso
DI: 1 a 1.5 mg/kg IV
FV refractaria bolo adicional de 0.5 a 0.75 mg/kg y
repetir en 5 a 10 minutos. Maximo 3 dosis o total de
3 mg/kg.
TV estable, taquicardia de complejos anchos
desconocia: 0.5 a 0.75 mg/kg hasta 1 a 1.5 mg/kg,
repetir dosis hasta máximo 3 mg/kg
Infusion de mantenimiento: 1 a 4 mg por minuto ( 30
a 50 mg/kg/ minuto

BLOQUEADORES DE CANALES DE
SODIO: CLASE IC
FLECAINIDA
Disminuye al máximo
la fase del potencial
de acción, asi como
la velocidad de
conducción,
aumentando la
duracion del
complejo QRS.
VO
Absorbida en
totalidad por el
Tubo digestivo
Vida media es
de 20 horas
Eliminacion
90% via renal
Tto: arrtimias supraventriculares
Tambien en sx WPW
Presentacion: TAB 100mg.
Dosis inicial es de 100mg/dia con incremento de 50mg cada tercer
a cuarto dia hasta alcanzar máxima de 400mg/dia en tres tomas.
EA: alteración
visual, cefalea,
nauseas fatiga,
palpitación y
dolor precordial.
Trastornos
digestivos:
estreñimiento,
dolor abdominal y
temblor
Contraindicado:
trastornos de la
conducción AV,
insuficiencia
cardiaca o renal

BLOQUEADORES DE
IC PROPAFENONA
Reduce la excitabilidad espontanea y la excitabilidad eléctrica en
la celula ventricular
Suprime el automatismo ectópico
VO – EV ( rara
vez)
Absorsion:
tubo digestivo
Vida media es
de 5 a 6 horas
Union a
proteínas 95%
Metabolizado:
Higado
Eliminado:
Bilis, heces y
via renal

Tto: extrasistolia ventricular y supraventricular, WPW.
DOSIS: recomendada por VO 150mg 3 veces al dia
Presentacion en TAB 150mg y 300mg
EA: cardiovasculares, incremento de la disfunción ventricular, puede ocasionar ICC,
anomalías de la conducción y disfunción del nodo sinusal (bradicardia).
Cefalea, disartria y alteración gastrointestinal.
Hill.

BETABLOQUEADORES:
CLASE II
Tienen capacidad de
reducir la actividad
adrenérgica en el
corazón, en especial
(propanolol,
metoprolol, nadolol,
timolol)
Disminuyen la
conducción AV, por
tant prolongan el
intervalo PR
Se utilizan para tratar
las taquiarritmias
provocadas por el
aumento de la
actividad simpática
Tambien son
empleadas para el
tratamiento de otras
arritmias como la FA y
el Aleteo auricular
Hill.

BETABLOQUEADORES:
CLASE II
“Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la
Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.

BB: CLASE II: ESMOLOL
Es un betabloqueador B1 selectivo
Metabolizado: esterasas eritrociticas
Semivida de eliminación corta 9 minutos
IV
Util: cuando se requiere betabloqueo b adrenérgico inmediato ( FA con conducción rápida)
Por su eliminación rápida los EA que se pueden presentar, cesan rápidamente.
Metabolito: metanol ( intoxicacion no significativa)
Hill.

El comienzo de acción es de 6 a 10
minutos posteriores a la primera
dosis
La AHA recomiendan no usar en
pacientes bradicardicos, ICC y en
quienes reciben ya un
betabloqeuador, puede deteriorar
mas la función del miocardio.
Dosis: un bolo IV de 80 mg
(aproximadamente 1,000 mcg / kg)
durante 30 segundos, seguido de
una infusión de 150 mcg/kg/min
Hill.

BB: CLASE II: LABETALOL
bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y
vasculares y los alfa-1 en los músculos lisos vasculares.
Actividad agonista beta-2 intrínseca que contribuye al efecto vasodilatador.
Efecto estabilizante de la membrana similar al de la quinidina, aunque sólo es evidente con
dosis elevadas.
No reduce la filtración glomerular ni el flujo renal, probablemente a que el efecto combinado
de las actividades alfa y beta modifica poco el gasto cardíaco.
Por lo cual ocasiona una vasodilatación y un reducción de las resistencia periféricas sin
producir grandes cambios en la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco o el volumen-latido
Hill.

Absorbe: intestino
Tiene efecto de
primer paso
Se metaboliza
rápido : hígado por
biptransformasion
oxidativa y
glucoronidacion
Semivida: 8 horas
Hill.
dosis IV : 0,2-1 mg/kg/dosis (dosis máxima: 40 mg)
en 1-10 min.

BLOQUEADORES DE LA
SALIDA DE POTASIO: CLASE
III
AMIODARONA
Prolonga la duracion del
potencial de acción del periodo
refractario en la repolarización
auricular y ventricular.
Es un potente relajante del
musculo liso con producción de
vasodilatación periférica y
coronaria
VO – EV
Deposito en tejidos
Vida media prolongada de
10 a 100 días
Metabolizado: Higado
Eliminado: vesicula biliar
Ev: tto de arritimias refractarias, en especial arritmias
ventriculares graves TV
Dosis 150mg cada 30 min ( varia en protocolo para TV)-
VO 200 - 400mg dia
Presentacion: TAB 200mg, Amp 200mg
Hill.

EA: 30% ptes. Mas frecuentes toxicidad pulmonar, fibrosis pulmonar, exacerbación de la arritmia y
lesión hepática severa.
Microdepositos corneales asintomáticos en uso prolongado (>6meses)
Depositos en piel: fotodermatitis
Cefalea, parestesia, ataxia.
15% ptes: trastornos tiroideos
CONTRAINDICADO: hipersensibilidad, hepatitis aguda, alteración pulmonar intersticial y alteración de
la tiroides.
Hill.

BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO:
CLASE IV
VERAPAMILO Presentacion: Ampulas
5mg/2ml – comprimidos
80mg – 120mg – 180mg
INDICADO: Supresion y
prevención delas TSV,
control de frecuencia
ventricular en
taquicardia/flutter/FA
Dosis: 5 a 10 mg en SF
lento, se puede repetir cada
20 a 30 min
Mantenimiento 160mg a
360mg en 2 tomas al dia
DILTIAZEM
Presentacion:
Ampula 25mg
Control de la
frecuencia
ventricular en
fluter/FA
Dosis: 0.25mg/kg en
SF ev en 3 minutos.
Si no hay control en
20 a 30 min
administrar nuevo
bolo de 0.35mg/kg

ADENOSINA
Potente antiarritmico no se encuentra en la
clasificación de Vaughan-Williams
Produce aumento de la salida de potasio y
disminuye la entrada de calcio 🡪disminucon y
bloqueo en la conducción AV de manera marcada
Tto elección en las Taquiarritimias princialmente en
la TSVP, como la relacionada con el S WPW
Hill.

Presentacion: ámpula
de 6mg EV
Depresion selectiva y
breve de la
conducción de células
nodo AV mediada por
activación de
receptores específicos
A1
Escaso efecto
hemodinámico
Uso: bolo 6mg si no
controla aumentar a
12 mg se puede
repetir la dosis, de
forma secuencial con
intervalo de 1 a 3
minutos.
Hill.

SULFATO DE MAGNESIO
Suprime automatismos anormales en células
parcialmente despolarizadas
Eleccion en torsadas de pointes
Presentacion: ámpula de 1.5 g en 10ml
Dosis 1,5 a 2 g diluidos en glucosa 5% y
administrar EV en 5 minutos, repitiendo dosis si
se requiere con espacio de 10 minutos
Infusion a ritmo de 3 a 20 mg/min durante 5 a 48
horas.

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