Inotrópicos en pediatría

1. Inotrópicos
en Pediatría
Instituto Venezolanodelos Seguros Sociales
Hospital Dr. Miguel PérezCarreño
Medicina Crítica Pediátrica
MargaretA. SalazarRussian
Residente 1er Año UTIP

2. INOTRÓPICOS EN PEDIATRÍA

5. GENERALIDADES
 Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
 Vasopresores: agentes que incrementan la RVS e incrementan la presión arterial.
 Cronotrópico: fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
 Lusotrópico: agente que mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la
diástole ventricular.

6. Inotrópicos
↑contractilidad
Vasopresores
↑Tono
vascular
Flujo sanguíneo no es
suficiente para satisfacer
las necesidades
metabólicas

7. OBJETIVOS FISIOLÓGICOS
 Evitar vasoconstricción excesiva.
 Mantenimiento de la frecuencia cardiaca.
 Evitar la administración rápida y excesiva de líquidos.
 Mantener la perfusión coronaria.
 Mantener el aporte de oxígeno en valores fisiológicos.

8. INOTRÓPICO IDEAL
 No productor de arritmias.
 Estimulante de contractilidad cardiaca.
 Efecto rápido y vida media corta.
 Libre de toxicidad cardiaca.
 Estabilizador tensión arterial.
 Efecto Lusotrópico positivo.
 No incremento del consumo miocárdico de oxigeno.

9. DEFINICIONES
Disfunción miocárdica
 Toda disminución de la contractilidad
cardiaca con afección de la función bomba
del corazón.
 Causas: disminución de la función
contráctil, sobrecarga de volumen, de
presión, disfunción diastólica, cambios en
el sistema vascular periférico.
Insuficiencia cardiaca
 Síndrome clínico en el cual el corazón no
puede producir el GC requerido para
satisfacer las necesidades metabólicas del
organismo sin poner en marcha ciertos
mecanismos compensadores.

10. Disfunción Cardiovascular / shock
Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en 1h: presión arterial < P5 para la edad o PAS < 2DE por debajo de
normal para su edad o Necesidad de drogas vasoactivas para mantener PA en rango normal (Dopamina > 5 mcg/kg/min o
cualquier dosis de Adrenalina, Noradrenalina o Dobutamina). O dos de los siguientes:
 Acidosis metabólica inexplicable: déficit de bases < 5 mEq/L
 Incremento de lactato arterial > 2 veces por encima del normal
 Oliguria < 0,5 ml/kg/h
 Relleno capilar alargado > 5 seg.
 Gradiente de Temperatura central-periférica > 3°C

11. MECANISMO INOTRÓPICO
 Principio de acción
- Facilitar el aumento de la concentración de calcio intracitoplásmico.
- Permiten el actuar a los iones de calcio e interactuar en la vía final con el complejo de troponina .
- Aumenta la fuerza de contracción; dependiendo del número de unidades de troponina C unidas al
calcio .

12. Fenilalanina
Plasma Terminales nerviosas

13. Almacenamiento:
1. Mantenimiento de niveles
endógenos estables del
neurotransmisor.
2. Preparación para su liberación al
espacio extracelular.
3. Protección del mediador químico de
la degradación enzimática al impedir
el acceso de enzimas catabólicas
presinápticas.
Compartimiento vesicular o granular.

14. RECEPTORES
INOTRÓPICOS EN PEDIATRÍA

15. RECEPTOR
SEGUNDO
MENSAJERO
TEJIDO BLANCO EFECTOS MEDICAMENTOS
a -1
Aumento de IP3
(inositol
trifosfato) y DAG
(diacilglicerol)
Arteriolas (coronaria, cutánea,
esplácnica y cerebral)
Vasoconstricción ligera en el caso de la cerebral
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Venas Vasoconstricción, que aumenta el retorno venoso
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
piel Sudoración y piloerección
Ojo (músculo dilatador) Midriasis
Órganos sexuales masculinos Eyaculación
Útero Contracción en el útero de la gestante
a - 2
Disminución de
AMPc
Islote pancreáticos (Células b) Inhibe la secreción de insulina
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
Células secretoras Inhibe la secreción de jugos digestivos
b - 1
Aumento de
AMPc
Corazón Taquicardia, cronotropismo, inotropismo
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Glándulas salivales Secreción de moco
b - 2
Aumento de
AMPc
Arteriolas (muscular) Vasodilatación
Dobutamina
(altas dósis)
Isoproterenol
Pulmón Broncodilatación
Músculo glucogenólisis
Hígado Glucogenólisis y gluconeogénesis
Adipocitos Lipólisis
Islotes pancreáticos
células b Estimula la secreción de insulina
Células a Estimula la secreción de glucagon
Ojo (musculo ciliar)
Relajación para la visión lejana y producción de humor
acuoso
Útero Relajación

19. DOBUTAMINA
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA

20. DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética.
• Simpaticomimético.Fármaco
• Estimula Rcp. B1 adrenérgicos.
• Discreto sobre rcp. B2 y alfa.Receptor
• Inotrópico, vasodilatador, cronotrópico leve.Efecto
• Aumento de la contractilidad – FC.Acción

21. Estimulación
Receptores b1
Inotropismo (+)
Aumento
postcarga
Receptores b2
Vasodilatación
Disminución
RVS.
Incremento del gasto cardiaco secundario al aumento en el volumen de eyección , sin variación
significativa de la frecuencia cardiaca a dosis bajas.

22. INDICACIONES
 Disminución de la función ventricular izquierda con presiones de llenado elevadas no
asociadas a hipotensión (shock cardiogénico y séptico sin hipotensión).
 Fallo cardíaco post parada cardiorespiratoria.
 Insuficiencia aórtica y mitral significativa que requieren disminución de la postcarga e
inotropía.
 # Soporte en IAM, cirugía cardiaca, cardiomiopatías.

23. DOBUTAMINA:
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMIA
Inicio de acción 1 a 10 minutos
Máximo efecto 10 – 20 minutos
Vida Media 2 minutos
Metabolismo
Degradación enzimática.
Hepático y tisular en metabolitos inactivos.
Excreción Renal

24. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
• EV por BIC: 2-15 mcg/Kg/min (dmáx.: 40 mcg/kg/min).
• Titular hasta respuesta deseada.
Pediatría
• 2-20 mcg/kg/min EV / IO
Paro cardiorespiratorio
• 2 a 10 mcg/kg/min: aumento del GC, VS, disminución de RVS.
• Mayor a 10 mcg/kg/min: aumento del GC, VS, sin efecto beta.
De acuerdo a dosis:
• No se requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal ni hepática.
• Dilución en sol. Dext. 5% o SSF hasta concentración máx. 5000 mcg/ml o 5 mg/ml.
Observaciones:

25. Contraindicaciones
 Miocardiaopatía obstructiva.
 Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática.
Precauciones
 La depleción de volumen debería ser
corregida, si es posible, antes del
comienzo de la terapia con dobutamina.
 Monitorizar niveles de potasio.

26. EFECTOS SECUNDARIOS
 Cardiovascular: taquicardia a dosis altas, latidos ectópicos, dolor precordial,
palpitaciones, elevación tensión arterial, en elevadas dosis taquicardia ventricular.
 SNC: cefalea.
 Gastrointestinales: náuseas, vómitos.
 Local: flebitis, necrosis por extravasación.
 Neuromuscular-esquelético: parestesias, calambre en piernas.
 Respiratorio: disnea.
 Metabólico: hipokalemia.

27. INTERACCIONES
 Puede incrementar los niveles y efectos de
los simpaticomiméticos.
 Los niveles y efectos pueden:
 Incrementar por: Atomoxetina,
cannabinoides.
 Disminuir por: iobenguane (MIBG,
metaiodobencilguanidina), sales de calcio.

28. DOPAMINA
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA

29. DOPAMINA
• Amina simpáticomimética.Fármaco
• Estimula Rcp. a1 y b1.
• Agonista directo de rcp. D1 y D2.
• Indirectamente, intermediario en vía enzimática que lleva a la producción
de adrenalina y noradrenalina (25%).
Receptor
• Vasoconstrictor o vasodilatador.Efecto
• Control de la TA (de acuerdo a dosis).Acción

30. INDICACIONES
 Shock refractario a expansión de volumen.
 Hipotensión asociada a shock séptico, trauma, IM y cirugía cardiaca.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.

31. DOPAMINA:
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMIA
Inicio de acción 10 a 15 minutos
Máximo efecto 10 – 20 minutos
Vida Media 2 minutos
Metabolismo
Degradación enzimática.
Plasma, riñones e hígado.

32. MECANISMO DE ACCIÓN
Dosis bajas
• Receptores dopaminérgicos de lecho vascular de riñón, corazón, mesenterio y cerebro, causando
vasodilatación.
Dosis medias
• Receptores B1 adrenérgicos, efecto inotrópico positivo sobre miocardio con liberación indirecta de
noradrenalina de terminales nerviosas, mejorando GC y aumentando FC y TAS (aumento de contractilidad
y volumen de eyección).
Dosis altas
• Receptores A1 adrenérgicos de la vasculatura, causa vasoconstricción y aumento de RVP.

33. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
 Dosis bajas: 2-5 mcg/ kg/min
 Dosis medias: 5-15 mcg/kg/min
 Dosis altas: mayor a 15 mcg/kg/min
(dosis máx. 50 mcg/kg/min)

34.  La administración de bajas dosis como terapia en el paciente
oligúrico sobre la base de la existencia, a nivel renal, de receptores
dopaminérgicos.
 Bajas dosis de dopamina aumentan el flujo sanguíneo renal, el
volumen urinario y la excreción de sodio, no alterando el curso de la
insuficiencia renal aguda en pacientes críticamente enfermos.

35.  Bajas dosis en la circulación esplácnica de los
enfermos críticos, incrementa el flujo esplácnico y
agrava la isquemia de la mucosa, que lleva a la
translocación de endotoxinas y microorganismos en la
circulación portal.
 Incremento de la producción y la disminución del
aclaramiento de citoquinas proinflamatorias a nivel
hepático, secuencia de eventos que conduce a la sepsis
grave y al inevitable desarrollo de la disfunción
multiorgánica.

36.  Bajas dosis inducen hipopituitarismo parcial en recién
nacidos, niños y adultos.
 Disminución de los niveles de hormona del crecimiento
(TSH), tirosina y triyodotironina durante la infusión y un
agravamiento del síndrome del enfermo eutiroideo.

37.  Bajas dosis causan disfunción inmunológica:
Fallo en la respuesta de hipersensibilidad
retardada.
Disfunción de linfocitos T (receptores
dopaminérgicos en los timocitos ).

38. Contraindiaciones
 Daño cerebral
 Insuficiencia coronaria, feocromocitoma,
taquiarritmias o fibrilación ventricular no
corregida
 Estenosis subaórtica hipertrófica
 Resistencia vascular pulmonar elevada
Precauciones
 La depleción de volumen debería ser
corregida, si es posible, antes del
comienzo de la terapia con dobutamina.
 Monitorizar niveles de potasio.

39. EFECTOS SECUNDARIOS
 Cardiovascular: latidos ectópicos, taquicardia, dolor anginoso, HTA y bradicardia.
 PPB: Necrosis a gangrena por extravasación
 SNC: ansiedad y cefalea.
 Respiratorio: disnea.
 GI: nauseas y vómitos.

40. INTERACCIONES
 Bloqueantes alfa-adrenérgicos antagonizan la
vasoconstricción periférica.
 Anestésicos orgánicos inhalados aumentan
riesgo de arritmias ventriculares.
 Antidepresivos tricíclicos potencian efectos
cardiovasculares.
 Levodopa, aumenta riesgo de arritmias.
 Puede disminuir el efecto antiaginoso de los
nitratos.

41. DIGOXINA
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA

42. DIGOXINA
 Incrementa la contractibilidad del miocardio por actividad directa.
 Cardiotónico digitálico de estrecho margen terapéutico.
 En población pediátrica:
 Tratamiento de ICC (disfunción sistólica).
 Tratamiento de arritmias supraventriculares (aleteo y fibrilación auriculares) para la reducción
del ritmo ventricular.
 Taquicardia supraventricular fetal.

43. Inhibe la Na+-K+ ATP asa con acumulación del
Na+ intracelular que se intercambia con
Ca++  promueve la salida de Na+ y la
entrada de Ca++
Efectos: Aumenta la fuerza de contracción
ventricular, aumenta la PA, disminuye la FC
y la conc. sérica de K+

44. Peso / grupo etareo Dosis
RNPT (< 1.5 Kg)
Dosis de carga: 25 mcg/kg/24 horas.
Dosis de mantenimiento: 5 mcg/kg/24 horas o el 20% de la dosis de carga de 24 horas.
RNPT (1.5-2.5 Kg) DC: 30 mcg/kg/24 horas.
DM: 6 mcg/kg/24 horas o el 20% de la DC de 24 horas.
RNT-2 años DC: 45 mcg/kg/24 horas.
DM: 10-15 mcg/kg/24 horas o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
2-5 años DC: 35 mcg/kg durante 24 horas.
DM: 7,5-10 mcg/kg/24 horas o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
5 – 10 años DC: 25 mcg/kg durante 24 horas.
DM: 5-10 mcg/kg/24 horas o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
Niños >10 años DC: 15 mcg/kg en 24 horas.
DM: 2,5-5 mcg/kg/día o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
Dosis

45. • Puede no ser necesaria administrar la dosis de carga.
Insuficiencia cardiaca
• Se recomienda reducir dosis o aumentar intervalo.
• Ajustar dosis según ClCr y niveles plasmáticos.
• ClCr mayor a 50 ml/min: 100 % dosis.
• ClCr entre 10 – 50 ml/min: 25-75 % de dosis habitual cada 24 horas o cada 36
horas.
• ClCr menor a 10 ml/min: 10-25 % de dosis habitual cada 48 horas.
Insuficiencia renal

46. ADMINISTRACIÓN
 Por vía periférica o central.
 Inyección EV directa: lento en al menos 5-10 minutos.
 Infusión intermitente: administrar en 15-30 min.
 Perfusión continua EV: NO
 Inyección intramuscular: NO
Pico de acción: 30-60 min de la administración VO
Vida ½: 30-36 H

47. CAMBIOS EN EL EKG
 Intervalo QT acortado.
 Intervalo PR alargado (secundario al tono vagal
aumentado).
 Ondas U prominentes.
 Porción terminal de la onda T picuda
 Descenso del ST de forma cóncava, "cubeta
digitálica" o "en bigote de Salvador Dalí".
 Ondas T planas, negativas o isobifásicas.
 Depresión del punto J.

48. CONTRAINDICACIONES
 Taquicardia y fibrilación ventricular.
 Arritmias supraventriculares por WPW.
 Stokes-Adams, bloqueo cardíaco intermitente, bloqueo AV 2º, Miocardiopatía hipertrófica y/o
obstrucción subaórtica.
 Pacientes con severas alteraciones hidroelectrolíticas (alcalosis, hipopotasemia).
 Hipersensibilidad conocida a digoxina u otros glucósidos digitálicos.

49. PRECAUCIONES
 IAM reciente.
 Hipotiroidismo (reducir dosis).
 Corregir y evitar alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia.
 El riesgo de toxicidad aumenta con la concentración plasmática.
 Monitorizar niveles plasmáticos 1-2 veces al año.
 Tomar niveles trascurridos al menos 7 días con la misma dosis.
 Rango terapéutico 0,7-2 ng/ml.

50. EFECTOS SECUNDARIOS
 Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, isquemia
intestinal.
 SNC: cefalea, cansancio, apatía, somnolencia, alteraciones visuales, depresión e incluso
psicosis.
 Cardíacos: bradicardia sinusal, extrasístole ventricular, bloqueo AV, arritmias, depresión ST y
prolongación PR.

51. INTOXICACIÓN POR DIGOXINA
 Clínica: cefalea, náuseas, astenia, vómitos, dolor abdominal, diarrea, trastornos de la visión,
arritmias, bloqueo AV, hiperpotasemia.
 Tratamiento: Lavado gástrico, tto. de soporte, corregir alteraciones hidroelectrolíticas;
lidocaína o fenitoína para arritmias ventriculares; bloqueo AV: atropina o marcapasos.
 Antídoto específico: Fab anti-digoxina.
 Vigilar: ECG, TA, balance hidroelectrolítico, niveles séricos.

52. INTERACCIONES
 Reducen su concentración: antidiarreicos adsorbentes, metoclopramida, rifampicina, sulfasalazina,
adrenalina, salbutamol, fenitoína.
 Aumentan su concentración: amiodarona, antiácidos, AINES, Calcio-antagonistas, espironolactona,
IECAS, macrólidos, tetraciclina, gentamicina, itraconazol, trimetroprim, IBP, lactulosa.
 Aumenta riesgo de toxicidad por hiperkalemia: anfotericina B, furosemida, tiazidas, corticosteroides,
sales de litio.

53. CÁLCULOS
DOBUTAMINA Y DOPAMINA

54. FORMULA 1: REGLA DE LOS 6.
 Indicación para drogas que requieren dosis mayor a 1 μg/kg/min:
 6 mg/kg diluidos a 100 mL (1 mL/h = 1 μg/kg/min) (1:1)
 Indicación para drogas que requieren dosis menor a 1 μg/kg/min:
 0.6 mg/kg diluidos a 100 mL (1 mL/h = 0.1 μg/kg/min)

55. FORMULA 2
 Constante de acuerdo a dosis a administrar:
0.18 mg/kg diluidos hasta 60 mL (1 mL/h = 0.05/μg/kg/min)
0.36 mg/kg diluidos hasta 60 mL (1 mL/h = 0.1μg/kg/min)
1.8 mg/kg diluidos hasta 60 mL (1 mL/h = 0.5 μg/kg/min)
3.6 mg/kg diluidos hasta 60 mL (1 mL/h = 1 μg/kg/min)
9 mg/kg diluidos hasta 60 mL (1 mL/h = 2.5 μg/kg/min)
18 mg/kg diluidos hasta 60 mL (1 mL/h = 5 μg/kg/min)

56. FORMULA 3
 Utiliza la concentración del medicamento (ug/mL)
para su cálculo.
 El resultado obtenido serán los ml. del medicamento
a diluir a 24, 48 o más cc. de solución.
 ml. del medicamento:
(dosis) x (peso del paciente) x (tiempo de infusión)
(concentración de medicamentoμg/mL)

57. FORMULA 4
 Utiliza constantes ya establecidas y un volumen de dilución constante de 50 mL.
0.15 mg/kg diluidos a 50 mL (1 mL/h = 0.05/ μg/kg/min)
0.3 mg/kg diluidos a 50 mL (1 mL/h = 0.1 μg/kg/min)
1.5 mg/kg diluidos a 50 mL (1 mL/h = 0.5 μg/kg/min)
3 mg/kg diluidos a 50 mL (1 mL/h = 1 μg/kg/min)
15 mg/kg diluidos a 50 mL (1 mL/h = 5 μg/kg/min)
30 mg/kg diluidos a 50 mL (1 mL/h = 10 μg/kg/min)

58. FORMULA 5
 Se basa en la concentración máxima del
medicamento.
 Se recomienda Dobutamina a dmáx. de 5,000
μg/mL y Dopamina a 6,000 μg/mL.

59. ADMINISTRACIÓN DE AMINAS SIN BIC

60.  Para la administración de aminas a través de un microgotero, debemos recordar que cada
mililitro contiene 60 gotas y por normogotero cada mililitro contiene 20 gotas.
 Niña con 10 kg de peso, pero se desea administrar dopamina a 5 μg/kg/min cuya
presentación en el mercado es de 200 mg/5 mL, es decir, 40,000 μg/mL.
 Sustituimos la fórmula:
(5 ug/kg/min) (10 kg de peso) (1,440 minutos)
40,000 ug/mL

61.  El resultado es 1.8 mL de dopamina diluidos a 24 ml de SG al 5% o SF al 0.9%.
Administramos a una velocidad de 1 mL/h. Recuerde que 1 mL/h = 5 μg/kg/min.
 En este caso podemos usar un microgotero para colocar la solución preparada y verificar que
el paciente reciba 60 gotas por hora (1 gota por minuto), así nos aseguraremos de que la
velocidad de infusión continua se acerque a los 5ug/kg/minuto.

62. TRATAMIENTO DE LA
EXTRAVASACIÓN
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA

63. LESIONES POR EXTRAVASACIÓN (MILLER)
Estadio I
Infiltración dolorosa, sin
eritema.
Estadio II
Herida eritematosa, con
induración leve, pero
buen pulso.
Estadio III
Marcada induración y
eritema, piel fría,
blanquecina, aunque
buen pulso.
Estadio IV
No hay pulso o está
disminuido, o existe
necrosis.

64. TRATAMIENTO: PROTOCOLO DE GAULT
 Estadios I y II :
Manejo conservador.
Administración de Fentolamina a dosis de 0.1-0.2 mg/kg en el sitio de la lesión (max. 5 mg.).
El tratamiento es útil hasta 12 horas después del accidente.
 Estadios III y IV:
Colocación de autoinjertos de forma temprana.
Administración de Fentolamina.

65. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 157-71.
 Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2012. Fentolamina. Disponible en:
http://www.pediamecum.esDoldán Pérez O. Shock séptico en pediatría: enfoque terapéutico. Pediatr. 2008; 35(2):552-61.
 El niño en Estado Critico. Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215.
 García-González ER. Choque en pediatría. En: Escobar-Picasso E, Espinosa-Huerta E, Moreira-Ríos MN, editores. Tratado de pediatría: El
niño enfermo. México, D.F. Manual Moderno; 2006: 1377-93.
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en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 893-926.
 Montalbán-González G. Shock séptico en pediatría. Rev Electrón Med Intensiva [Internet]. 2007 [citado 16 marz 2011]; 7(3). Disponible en:
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 Salas A. Vicente J. Gil Anton et al. Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en pediatría. 2012; 1-
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