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OPIOIDES
R1 Anestesiología
Jessica Yuliana Dichi Villatoro
RESEÑA HISTÓRICA
• Efectos del opio 5000 a.C.
• Sumerios cultivaban la
dormidera para extraer
opio.
• 1817: Morfina
• 1901: japonés Katakawa
inyecta morfina en el
espacio subaracnoideo.
Estructura general de los opioides y clasificación
Estructura general de los opioides
y clasificación
• Opioide: cualquier sustancia endógena o sintética
que produce efectos similares a los de la morfina y
que se bloquea con un antagonista.
• Morfina; 1902.
Derivado fenantreno que posee dos anillos
<<planos>> y dos anillos alifáticos: estructura en T.
Clasificación:
Estructura química
• Naturales
• Semisintéticas
• Sintéticos
Acción farmacológica
• Agonistas puros
• Agonistas débiles
• Agonistas parciales
• Agonistas-antagonistas
MECANISMOS Y SITIOS DE ACCIÓN DE LOS
OPIOIDES
• Familia de los receptores
opioides:
Receptores acoplados a proteína G
C-terminal intracelular y una C-
terminal y N-terminal extracellular
con 7 dominios transmembrane.
MECANISMOS Y SITIOS DE ACCIÓN DE LOS
OPIOIDES
Familia de los receptores
opioides:
• µ (Mu, MOP, MOR, OP3).
• δ (delta, DOP, OP1)
• κ (kappa, KOP, KOR u
OP2).
• ORL 1.
RECEPTOR OPIOIDE µ
Efecto analgésico
25 variantes o subtipos, 8 de
la rata y 11 del ser humano.
RECEPTOR OPIOIDE κ, δ y NOP
Afectan de modo indirecto o
directo sobre la nocicepción,
modulando la acción sobre el
receptor µ o externalización
del receptor δ.
NOP (receptor opioide
nociceptina): inhibe el efecto
analgésico, sistema
antiopioide.
Endomorfinas
• 30 opioides endógenos
– Proencefalina
– Prodinorfina
– Proopiomelacortina
• Cadenas de aminoácidos, activados
por hidrolisis.
Endomorfinas
• Cada precursor da origen a péptidos
con afinidad por los tres receptores
convencionales.
POLIMORFISMO GENÉTICO Y ACCIÓN DE LOS
OPIODES
Transportador P-glucoproteína:
expulsión activa fuera de la
célula de la morfina, fentanilo y
tramadol.
B-arrestina: regulación en caso
de exposición prolongada a los
opioides
CITOCROMO
Superfamilia de enzimas
hepáticas de fase I, con
seis subclases.
Metabolizador rápido,
ultrarrápido, normal o
lento.
GEN DE LA CATECOL-O-METILTRANSFERASA
(COMT)
Personas homocigotas para Met158 tienen una
actividad de COMT mas débil = disminución de la
analgesia endógena = aumento de la percepción
dolorosa.
El gen de la COMT codifica una enzima de fase II
involucrada en el metabolismo de la dopamina y
norepinefrina.
Receptor µ
• El gen fue clonado en 1993
• 2 polimorfismos prevalentes
• Polimorfismo A118G variante G118,
parece aumentar sustancialmente la
afinidad de enlace del receptor
variante a la B-endorfina.
Mecanismos de la analgesia opioide
• Afinidad, eficacia y actividad intrínseca:
Afinidad: facilidad con la que esta
sustancia se fija a su sitio receptor
específico.
La afinidad de los opioides por el receptor
µ determina su semivida de disociación.
Semivida de disociación
• Sufetanilo: afinidad 16 veces
mas que el Fentanil, semivida
de disociación 25min
• Fentanil 1.2 min
Mecanismos de la analgesia opioide
Eficacia: propiedad que
permite que el ligando,
una vez unido al receptor,
produzca una respuesta.
Emax: actividad intrínseca
de un ligando, agonista
puro, parcial, antagonista
neutro o agonista inverso.
Mecanismos de acción celular
Proteínas G1/0
Inhiben la adenilato
ciclasa
↓contenido de
AMPc
Apertura de canales
de K
Hiperpolarización
celular postsináptica
Inhiben la apertura
de canales de calcio
dependientes de
voltaje
Reduciendo la
liberación
presináptica de
neurotransmisores
Reducción de la
excitabilidad
neuronal
Analgesia periférica y sistema
inmunitario
Expresión de POMC en
leucocitos.
Linfocitos T y B,
macrófagos y mastocitos
de mamíferos: ARNm de
la proencefalina.
Péptidos opioides: papel
en el dolor inflamatorio
Desensibilización, internalización y
secuestro de los receptores opioides
Tolerabilidad aguda:
fosforilación de los
receptores µ y κ por la
proteína cinasa C, A y del
receptor B-adrenérgico.
Receptores µ y δ pueden
sufrir endocitosis.
La internalización se
produce después de la
fosforilación.
Receptores morfínicos periféricos
Los R. opioides sintetizados en el ganglio
de la raíz dorsal pueden ser activados por
opioides derivados del sistema
inmunitario.
Inflamación: función aumenta, debido a
un aumento en el transporte axonal a la
periferia, un pH elevado y desarrollo de
aferencias a los tejidos inflamatorios.
Control de la analgesia opioide en ME y tronco
cerebral
• Los 4 receptores se
encuentran en la médula.
• R. µ se expresan en la capa 2
de Rexed, axones hacia la I o
III-IV.
• No expresan GABA:
excitadores
• La activación del R. mu debe
inhibir estas células.
Control de la analgesia opioide en ME y tronco
cerebral
• Liberación de opioides en
la ME es la última etapa de
una serie de circuitos que
modulan el mensaje
nociceptivo.
Control de la analgesia opioide en
ME y tronco cerebral
• Vía descendente que une el núcleo
del rafé magno (NRM)
• Sustancia gris periacueductal (SGPA)
• Asta dorsal
• Analgesia mediada por opioides:
NRM o SGPA
Control de la analgesia opioide en ME y tronco
cerebral
• SGPA
activa a
NRM
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
• Analgesia
Intensa, constante y
dependiente de la dosis.
Acción independiente de la
existencia de inflamación
Elevación del umbral
nociceptivo.
Agonista puro: efecto elevado
Agonista parcial: efecto
máxico mas atenuado
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
• Hiperalgesia
Efecto pronociceptivo por una
acción de sensibilización del
SN.
Animales: rNMDA, citocinas,
dinorfinas y serotonina.
Retirada progresiva permite
limitar el fenómeno.
HIO: cuadro de tolerabilidad a
los opioides con necesidad de
aumentar la dosis.
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
• Hiperalgesia
Prevención: rotación y reducción
de las dosis, asociación a
analgésicos no morfínicos o
anestésicos locales.
Antihiperalgésicos: aNMDA
(ketamina), iCOX2, agonistas alfa 2
y Propofol
*Alodinia: reducción del umbral
nociceptivo.
*Hiperalgesia: aumento de la
respuesta dolorosa a un estímulo
doloroso.
Propiedades farmacodinámicas de los
agonistas opioides
• Acciones psicomotrices
Sedación
Estado de agitación
psicomotriz (ancianos,
niños)
Depresión del SNC: nivel
subcortical en la formación
reticulada y el sistema
límbico.
Propiedades farmacodinámicas de los
agonistas opioides
• Acciones psicoafectivas:
- Personas con dolor:
euforia, sensación de
bienestar con depresión
de emociones y agresión.
- Disforia con sensación
general de malestar,
ansiedad y alucinaciones.
Propiedades farmacodinámicas de los
agonistas opioides
• Acciones psicoafectivas:
- Euforia: interacción con la
dopamina en núcleo
accumbens, parte del
estriado y área tegmental
ventral.
- Predisposición genética a
la adicción: 30-40% del
fenómeno de la adicción.
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
• Tolerabilidad o
habituación:
Disminución de un efecto
farmacológico o la
necesidad de aumentar la
dosis necesaria para
obtener el mismo efecto
farmacológico.
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
• Dependencia física:
Resultado del cese brusco
de la administración del
opioide o de la
administración de un
antagonista.
Signos físicos, psíquicos,
neurovegetativos
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
El desarrollo de tolerabilidad
al efecto de recompensa es
rápido en el tiempo que la
tolerabilidad a los efectos
vasopresores.
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
• Adicción:
Compulsión o craving
Obsesión por la sustancia
Pérdida de control de la
persona adicta
Consumo de forma
compulsiva
Propiedades farmacodinámicas de los agonistas
opioides
Adicción infrecuente en el
contexto del tratamiento
crónico del dolor por
cáncer.
FsR: nomadismo médico,
sexo masculino y bajo nivel
de educación.
Opioid Risk Tool y POMI
• Efectos neuroendócrinos:
Inhiben la liberación de GnRH,
CRF (factor liberador de
corticotropina), LH, FSH, ACTH y
ADH.
• Prurito:
Todas las vías
Incidencia mayor con la
administración espinal.
Neuronas espínales
Reversible con naloxona
Acción respiratoria
• Depresión respiratoria:
Disminuyen la respuesta de los
centros respiratorios bulbares a
los estímulos hipoxémicos e
hipercápnicos.
Causa principal de muerte por
intoxicación de opioides.
Acción respiratoria
Centros bulbares: regulación de
la FR, bradipnea, respiración de
Cheyne-Stokes.
Vía espinal: ↓el volumen
corriente, inhibir las
motoneuronas de los m.
intercostales.
Apnea
• Rigidez torácica
Acción central
• Broncoconstricción
Acción directa sobre el músculo
liso bronquial debido a la
liberación de histamina.
Morfina y petidina.
• Depresión de la tos
Receptores medulares.
Acción cardiovascular
• FC:
Bradicardia sinusal por
estimulación del nervio vago en
el piso del 4to ventrículo.
Antagonizada por la Atropina.
• Vasos sanguíneos
Vasodilatación arteriolar y
venosa dosis-dependiente.
Antagonismo de los R. H1 y H2
antagoniza el efecto hipotensor.
Acción en tubo digestivo
• Náuseas y vómito:
Incidencia promedio 30% (20-60)
Acción central: área postrema
Periférica: retraso del
vaciamiento gástrico por atonía
de las fibras longitudinales del
estómago y la hipertonía del
píloro.
Prevención o tx: neurolépticos,
setrones y corticoides.
Acción en tubo digestivo
Estreñimiento
Mecanismo periférico
Reducción en las
contracciones
propulsivas del intestino
delgado y colon.
Prolongación del tránsito
Mayor reabsorción de
agua.
Reducción de las
secreciones biliar,
pancreática e intestinal.
↑viscosidad del
contenido intestinal
Tono del esfínter anal
aumentado y sensación
de distencion rectal
reducida.
Tx:Antagonistas opioides
de acción periférica.
• Ojos:
Estimulación del núcleo
parasimpático del N. Motor
Ocular Común.
Antagonizado: atropina,
gangliopléjicos y naloxona.
• Feto:
Depresión respiratoria.
Aparato urinario y vias biliares
• Retención urinaria
• Hiperpresión de las vías biliares
Inmunidad
• Depresión de la inmunidad
• Animales: mayor susceptibilidad a
infecciones y diseminación tumoral
Agonistas opioides utilizados en
anetesia general
Datos Generales
• Fentanilo, sufentanilo,
alfentanilo y
ramifentanilo efectos
similares a la morfina
pero mas potentes.
• Fentanilo y sufentanilo,
respectivamente 100 y
1,000 veces mayor que la
morfina.
Farmacocinética de los opioides en
anestesia
• Plazo y duración de la acción de los
opioides IV dependen:
o La semivida de equilibrio en el
sitio sitio de acción (t1/2 Keo)
o La semivida relacionada con el
contexto clínico o semivida
contextual.
Semivida en el sitio de acción (t1/2 Keo)
• T1/2 Keo: depende de las
propiedades fisicoquímicas de
las moléculas.
• Fracción difusible: fracción libre
y no ionizada.
• Depende del grado de fijación a
las proteínas plasmáticas y pKa.
• Todos los morfínicos son bases
débiles
Semivida en el sitio de acción (t1/2 Keo)
• La t1/2 Keo es de 5 minutos
para fentanilo y sufentanilo y 1
minuto para alfentanilo y
remifentanilo
• Las fracciones difusibles del
fentanilo y del sufentanilo
varían de forma significativa
con el pH plasmático, no asi del
alfentanilo que no se modifica
con variaciones de pH de 7.2 –
7.6.
Semivida en el sitio de acción
• Fracción difusible: liposolubilidad y el
volumen del compartimiento central
• La difusión de los morfínicos en la
barrera BHE es pasiva, responde al
gradiente de concentración
transmembrana y es más rápido
cuando la molécula es liposoluble.
• El fentanilo y el sufentanilo son los más
liposolubles, el alfentanilo tiene una
liposolubilidad intermedia entre
morfina y fentanilo.
Semivida en el sitio de acción
• Volumen del compartimento
central (V1): entre mas
reducido V1 mas elevada la
concentración de este
medicamento en este
compartimento.
Semivida en el sitio de acción
• Índice de difusión:
Fracción difusible x
liposolubilidad/ V1
Semivida de eliminación, volumen de
distribución y aclaramiento plasmático
La semivida de eliminación es proporcional al
volumen de distribución (Vd) e inversamente
proporcional al aclaramiento total.
Vd de los morfínicos: territorio muscular
debido a su vascularización.
El factor limitante de la eliminación del
fentanilo del organismo no es el metabolismo
hepático, sino el volumen de distribución.
Semivida contextual
• Es el tiempo de disminución
del 50% en el
compartimento central tras
duraciones variables de
perfusión continuas.
• La semivida contextual para
una perfusión de 4 horas:
3.7 min remifentanilo, 33.9
min sufentanilo, 58.5 min
alfentanilo y 262 min para el
fentanilo.
Farmacología de la vía peridural
• La biodisponibilidad de los opioides por
vía espinal depende de su capacidad
hidrofóbica, los más hidrofóbicos
(fentanilo, alfentanilo, sufentanilo) son los
menos biodisponibles.
• Morfina: es el producto con la mayor
biodisponibilidad local y acción específica
a nivel espinal, por lo tanto si se busca un
efecto específico, las recomendaciones
clínicas son usar de forma prioritaria la
morfina por via espinal.
FENTANILO
Farmacocinética
• Gran Vd del fentanilo = larga semivida
de eliminación, con riesgo de
acumulación. Muy larga duración de
acción.
• Recirculación del fentanilo desde el
territorio muscular por el
recalentamiento de la fase de
despertar debido a la reversibilidad
de la vasoconstricción preoperatorio.
Farmacocinética
• Picos secundarios a lo largo
de la fase de eliminación.
• Metabolismo: hígado,
isoenzima 3A4 del citocromo
P450 →norfentanilo,
inactivo y excretado por
orina.
• Tasa de unión a proteínas
plasmáticas: 80-85%.
Farmacocinéticas particulares
• Via transdérmica:
Difusión pasiva a través de piel.
Constante de velocidad de absorción
lenta, hay almacenamiento cutáneo
principalmente en la capa córnea.
Reservorio: ↑progresivo [plasmáticas]
Estado de equilibrio: 24h
T1/2 eliminación: 20h
Farmacocinéticas particulares
• Vía iontoforética:
Consiste en una ionización
intermitente del fentanilo contenido
en un reservorio colocado sobre la
piel, lo que posibilita la administración
transcutánea de bolos de fentanilo.
Valor max: 15 min (0,5-1,5 ng/ml)
Semivida de absorción: 15 min}
Absorción: 2,3 ug/h
Farmacocinéticas particulares
• Vía transmucosa:
La liposolubilidad del
fentanilo ha permitido
proponer la administración a
travéz de la mucosa nasal y la
mucosa bucal.
Presentación y uso clínico
• 0.5 mg/10 ml, 0.25 mg/5
ml
• Transdérmica: 12.5, 25, 50
y 100 ug/h
SUFENTANILO
Farmacocinética:
• Se acumula menos que el fentanilo.
• Se desconoce con certeza el Vd. Mayor que fentanilo.
• Descenso plasmático mas rápido.
• Semivida en el compartimento central corto
• Duración de acción mas corta
Ámpulas de 10 y 50
ml con 5 ug/ml
ALFENTANILO
Farmacocinética
• Tiene una semivida y volumen de
distribución mas corta que el
fentanilo, ausencia de recirculación y
menor acumulación en los músculos,
su distribución termina con rapidez.
• Es metabolizado en el hígado por
enzimas específicas del citocromo
P450, su metabolismo se altera en
caso de insuficiencia hepatocelular,
disminución del gasto cardiaco y de
interferencias medicamentosas con la
cimetidina y eritromicina.
Alfentanilo (presentación y uso
clínico)
• Se usa por vía
intravenosa (ampolla
de 10 ml con 50
µg/ml).
• Uso óptimo:
procedimientos
cortos.
REMIFENTANILO
Farmacocinética
• Su potencia es similar a la del
fentanilo. 20-30 veces mas que
alfentanilo.
• Metaboilizado por colinesteras
no específicas presentes en
numerosos tejidos.
• La dosis debe reducir en los
acianos y adaptarse a la masa
magra en la persona obesa
• El volumen de distribución es
pequeño, cercano al del
alfentanilo
• La semivida contextual es de 3
minutos.
Farmacocinética
• Su potencia es similar a la
del fentanilo. 20-30 veces
mas que alfentanilo.
• Metabolizado por
colinesteras no específicas
presentes en numerosos
tejidos.
• Semivida terminal del
metabolito: 90-130
minutos.
Farmacocinética
• Reducir la dosis en
ancianos y calcular en base
a la masa magra en
obesos.
• Vd pequeño, aclaramiento
40 ml/kg/min.
• Semivida contextual: 3 min
Presentación y uso clínico
• Ampula 2 mg
• Intervenciones corta
duración.
• Induce hiperalgesia,
dependiente de la
dosis: reducir la dosis,
asociar a Ketamina,
anestesia regional.
AGONISTAS OPIOIDES UTILIZADOS
PARA ANALGESIA
MORFINA
Farmacocinética general
• Base débil, difunde
lentamente a través de la BHE.
• Unión principalmente a
albúmina (30-35%)
• Metabolismo en el hígado por
el citocromo CYP2D6 y
despues por
glucuronoconjugación.
• La semivida de eliminación en
adulto joven es de 2 horas
Morfina (farmacocinética general)
• Metabolitos: morfina-3-
glucurónido (M3G) y la
morfina-6-glucurónido (M6G)
• La M3G es más abundante y
no tiene acción analgésica
• M6G: acción analgésica dos
veces mayor que la morfina y
una semivida de eliminación
mas prolongada (10 hrs en
LCR)
• Recirculación enterohepática.
Morfina (farmacocinética general)
• Metabolitos: eliminan por
la orina, principalmente
en forma de M3G.
• Insuficiencia renal: ↑ de
manera muy ostensible el
riesgo de acumulación de
los metabolitos.
Modalidades de administración particulares
• Administración periférica:
En caso de inflamación, los
opioides pueden tener una
acción analgésica periférica.
Administración intraarticular
posoperatoria.
Puede completarse asociando
anestésicos locales.
Modalidades de administración particulares
• Vía oral:
Su absorción es errática.
El primer paso hepático explica
la baja biodisponibilidad
estimada en el 30%.
Relación dosis oral/IV: 1/6 en
agudos y ½-1/3 en crónicos.
La biodisponibilidad oral es
todavía mas baja en el
postoperatorio
Modalidades de administración particulares
• Vía subcutánea e intramuscular:
Efecto máximo: 60 min despues de
la inyección y eficacia de 4-6
horas.
• IV: dolor intenso en el
postoperatorio o en el marco de
una urgencia.
Modalidades de administración particulares
• Analgesia controlada
por el paciente:
Se trata de un
dispositivo que permite
al paciente activar la
administración de una
dosis predefinida de
opioide con un
intervalo de tiempo
mínimo
Modalidades de administración particulares
• Vías peridural e intratecal:
Hidrófila, permanece en el
LCR. Posibilidad de depresión
respiratoria tardía.
Se recomienda asociarla con
anestesicos locales para el
tratamiento del dolor
posoperatorio. Puede
administrarse por vía
intratecal de forma continua
en caso de dolor crónico
Modalidades de administración particulares
• Factores de variación de la
farmacocinética:
Edad. La dosis de morfina
usadas para mentenimiento de
la analgesia pueden reducirse
en la persona de edad avanzada
en un 40%.
• Insuficiencia renal y/o hepática.
La IR necesita de una reducción
de la dosis por la acumulación
de los metabolitos de la morfina
CODEÍNA (3-Metilmorfina)
Farmacocinética
• Es un alcaloide del opio con poca afinidad por los receptores opioides
• Pro-fármaco, el 10% de la codeína se mataboliza a morfina, con actividad
analgésica.
• Inactiva en el 15% de las personas caucásicas.
• La eliminación es urinaria
Farmacodinámica
• La codeína es más eficaz que la morfina por vía oral, ya que el efecto del
primer paso hepático es menor.
Presentación y uso clínico
• Forma oral de liberación
inmediata, asociada a paracetamol
(comprimido o comprimido
efervescente 30 mg codeína/500
mg paracetamol); forma de
liberación prolongada (comprimido
60 mg); pediátrica (niño > 1 año,
solución a 1 mg/ml).
• 3-4 v/día
Petidina
Farmacocinética
Metabolizada por el
hígado: metabolito
activo después de
desmetilación, la
normeperidina.
Se puede acumular
en caso de IR y
provocar
alucinaciones y
convulsiones.
Semivida corta.
Farmacodinámica
Además de
propiedades
analgésicas y
anticolinérgicas,
tiene una actividad
anestésica local.
Presentación
y
uso
clínico
Solo en forma
inyectable:
IM, ampolla de 100
mg, 600 mg dosis
máxima por día.
Hidromorfona
Farmacocinética
Derivado semisintético 6-8 veces
más potente que la morfina.
Biodisponibilidad oral: 35-60%.
Inicio de acción: 30 min tras la
administración.
Semivida de eliminación: 2 hrs.
Metabolitos: hidromorfona-3-
glucurónido, dihidroisomorfina y
dihidromorfina.
Eliminación: orina
Farmacodinámica
Equianalgesia morfina oral e
hidromorfona oral: 7.5 mg
morfina= 1 mg hidromorfona
Contraindicada en insuficiencia
hepatocelular grave, epilepsia no
controlada e insuficiencia
respiratoria descompensada.
Presentación y
uso clínico
Dolores intensos de origen
oncológico en caso de resistencia
o intolerancia a la morfina.
Liberación prolongada: cápsulas 4,
8, 16 y 24 mg.
Liberación inmediata, oral,
solución bebible, inyectable o
supositorio.
Oxicodona
Farmacocinética
Agonista opioide puro de los receptores µ y κ.
Liberación bifásica:
- 38% de la dosis ubicado en la capa exterior,
semivida de absorción: 37 min.
- 62% restante, semivida de absorción de 6,2
horas.
Biodisponibilidad oral: 60%.
Metabolismo: hígado a noroxicodona y
oximorfona (actividad analgésica 10 v mas
potente que la morfina).
Se eliminan principalmente por el riñón
Intervalo de inicio de acción liberación
prolongada (LP): 7,99 +/- 2,96 h.
Semivida de eliminación: 2-8 forma LP.
Insuficiencia hepática o renal: adaptar dosis o
espaciarlas.
Oxicodona
Farmacodinámica
•La proporción equianalgesia es de 2/1 entre
morfina oral y oxicodona oral y de 4/1 entre
la oxicodona oral y la hidromorfona. Los
efectos secundarios con los mismos que los
de la morfina.
Presentación y uso clínico
•Forma oral de liberación inmediata en gel (5,
10 y 20 mg).
•Liberación prolongada (comprimidos de 10,
20, 40 y 80 mg).
•Indicada en dolor crónico de origen
oncológico. Se preescriben 10-20 mg iniciales
en quienes no han recibido opiaceos.
Tramadol
Farmacocinética
• Opioide sintético, análogo de la codeína, biodisponibilidad del 70-90%. Semivida de
eliminación 5-7 hrs. Se metaboliza en el hígado a O-demetil-tramadol o compuesto
M1, tres veces mas potente que el tramadol. Excretado renal.
Farmacodinámica
• Agonista parcial del receptor mu e inhibición de la recaptación de noradrenalina y
serotonina en las vías descendentes.
Presentacion y uso clínico
• Se encuentra de forma oral liberación inmediata (comprimidos 50 y 100 mg),
liberación prolongada, formas inyectables de acción inmediata (IM o IV, ampollas
100 mg) y formas pediátricas (niños > 3 años 100 mg/ml)
Tramadol
• Presentación y uso clínico
Dosis recomendada: 50-100 mg cada 4-6 h, sin
exceder los 400 mg/día.
Tramadol-Paracetamol 37.5/325 mg, dosis
máxima 8 comprimidos/día.
Fentanilo por vía transmucosa
• Accesos dolorosos del
paciente canceroso
tratado previamente
con morfínico.
• Presentación:
dispensador de
comprimidos para
disolver en la boca:
200, 400, 600, 800,
1200 y 1600 ug.
• Mejilla y encías.
Fentanilo por vía transmucosa
• Absorción rápida inicial
(25% de la dosis).
• Inicio de acción: 5-10
minutos.
• Fentanilo deglutido:
biodisponibilidad total
50%.
• Concentración
plasmática máxima: 20-
40 min
• Duración de acción: 1-
3,5 h.
Fentanilo: Pulverizador intranasal
• Accesos
dolorosos
paroxísticos.
• Acción 10
minutos en el
58% de los
episodios.
Fentanilo: comprimido
• Sublingual
• 100-800 ug
• Dilución 1
minuto, tMax 15-
47 minutos.
Fentanilo Transdérmico
• Por difusión pasiva
• Farmacocinética:
Absorción continua por la
piel en un periodo de 72 h.
Meseta a las 12-24 h
Tras la suspensión:↓50%
en 13-22 h.
Fentanilo Transdérmico
• Presentación y uso
clínico:
Parches que liberan 12, 25,
50 y 100 mcg/h.
Dolor crónico que necesita
tratamiento opioide con
dosis eficaz, definida y
estable.
Sufentanilo Transmucoso
• Zalviso, 2017.
• Dolor moderado o
grave.
• Globulos de 15 mcg
• Periodo refractario 20
minutos.
ANTIOPIOIDES
NALBUFINA
• Farmacocinética:
[]Máx IM y SC: 30 minutos
Aclaramiento cercano al flujo
sanguíneo hepático.
Metabolismo hepático:
glucoronoconjugación seguida
de eliminación renal.
T1/2 eliminación: 3-6 h
NALBUFINA
• Farmacodinámica:
Antagonista de los
receptores Mu y agonista K.
Efecto analgésico limitado:
0,3- 0,5 mg/kg, tras 2-5 min
de administración IV y 15-
20 min IM o SC.
Duración analgesia: 4 h
NALBUFINA
• Presentación y uso
clínico:
Dolor posoperatorio en
adultos.
Dosis usual: 10 mg cada 3-6
h.
BUPRENORFINA
• Farmacocinética:
Sintético, derivado de la
tebaína, 25-50 v mas
potente que la morfina.
Biodisponibilidad: 75%
BUPRENORFINA
• Farmacocinética:
Sublingual 0,4 mg, se detecta en
30 minutos, Concentración
plasmática máxima: 1-2 h
Persistencia de la analgesia: 6-8 h
Unión a proteínas 96% (alfa y
betaglobulina).
Metabolismo hepático:
Norbuprenorfina (N-
desalquilbuprenorfina): renal y
heces
BUPRENORFINA
• Farmacodinámica
Acción agonista del
receptor Mu, antagonista K.
Depresión respiratoria es
poco antagonizada por la
naloxona.
BUPRENORFINA
• Presentación y uso
clínico
Opioide de sustitución en
adictos.
Analgesia: comprimido
sublingual 0,2 mg o
ampolla inyectable 0,3 mg.
De primera elección en el
anciano.
ANTAGONISTAS
NALOXONA
• Farmacocinética
Se absorbe vía oral,
metabolismo completo por
el hígado.
Liposoluble
Semivida fase inicial de
distribución: 4 min
NALOXONA
• Farmacocinética
Fase de eliminación: 64
minutos
Inferior a la de los opioides
y expone la recurrencia de
la depresión respiratoria.
NALOXONA
• Farmacodinamia
Bloquea todos los receptores opioides excepto ORL1.
Acción máxima en 2 min IV
Efecto corto 45 min IV, 2 horas si IM.
NALOXONA
• Farmacodinamia
Efecto de retirada brusco de
morfínicos: despertar repentino,
agitación, dolor, taquipnea,
taquicardia e hipertensión arterial.
↑GC y consumo de O2 por el
miocardio.
Evitar en pacientes con insuficiencia
coronaria, insuficiencia cardiaca o
hipertensión.
NALOXONA
• Presentación y uso
clínico
Ampula 0,4 mg
Dosis inicial: 0,05-0,3 mg,
asociando la misma dosis por
vía IM.
ANTAGONISTAS
METILNALTREXONA
• Farmacocinética:
Derivado cuaternario N-
metilado de la naltrexona.
Resistente a la desmetilación.
Poco liposoluble.
No difunde a través de la
barrera hematoencefálica
(BHE).
METILNALTREXONA
• Farmacodinamia:
Estreñimiento en pacientes
tratados con opioides.
Aceleración promedio del
tránsito: 52 minutos
METILNALTREXONA
• Presentación y uso
clínico:
Dosis: 8-12 mg cada 2
días según el peso.
Subcutánea
ALVIMOPAN
• Farmacocinética:
Antagonista Mu
Su estructura química y
polaridad evita su absorción
intestinal y difusión a SNC.
Biodisponibilidad: 6%
Metabolito: ADL-08-0011
ALVIMOPAN
• Farmacodinámica:
Acorta la duración del ileo
posoperatorio.
Disminuye las náuseas y el
vómito.
Posible incidencia: neoplasia
e infarto de miocardio con la
administración prolongada.
METILNALTREXONA
• Farmacocinética:
Derivado cuaternario N-
metilado de la naltrexona.
Resistente a la desmetilación.
Poco liposoluble.
No difunde a través de la
barrera hematoencefálica
(BHE).
METILNALTREXONA
• Presentación y uso
clínico:
Cápsulas de 12 mg
1 cápsula preoperatoria, y
otra en el postoperatorio, dos
veces por día durante 7 días,
dosis máxima: 15.
REFERENCIAS
H. Harkouk, F. P. (2018). Farmacología de los Opioides. EMC-ANESTESIA-
REANIMACIÓN, 1-24.
Fukuda, M. S. (2021). Opioides . En M. A. Gropper, Miller Anestesia (págs. 680-741).
España: Elsevier España.

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  • 2. RESEÑA HISTÓRICA • Efectos del opio 5000 a.C. • Sumerios cultivaban la dormidera para extraer opio. • 1817: Morfina • 1901: japonés Katakawa inyecta morfina en el espacio subaracnoideo.
  • 3. Estructura general de los opioides y clasificación
  • 4. Estructura general de los opioides y clasificación • Opioide: cualquier sustancia endógena o sintética que produce efectos similares a los de la morfina y que se bloquea con un antagonista. • Morfina; 1902. Derivado fenantreno que posee dos anillos <<planos>> y dos anillos alifáticos: estructura en T.
  • 5. Clasificación: Estructura química • Naturales • Semisintéticas • Sintéticos Acción farmacológica • Agonistas puros • Agonistas débiles • Agonistas parciales • Agonistas-antagonistas
  • 6.
  • 7. MECANISMOS Y SITIOS DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES • Familia de los receptores opioides: Receptores acoplados a proteína G C-terminal intracelular y una C- terminal y N-terminal extracellular con 7 dominios transmembrane.
  • 8. MECANISMOS Y SITIOS DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES Familia de los receptores opioides: • µ (Mu, MOP, MOR, OP3). • δ (delta, DOP, OP1) • κ (kappa, KOP, KOR u OP2). • ORL 1.
  • 9. RECEPTOR OPIOIDE µ Efecto analgésico 25 variantes o subtipos, 8 de la rata y 11 del ser humano.
  • 10. RECEPTOR OPIOIDE κ, δ y NOP Afectan de modo indirecto o directo sobre la nocicepción, modulando la acción sobre el receptor µ o externalización del receptor δ. NOP (receptor opioide nociceptina): inhibe el efecto analgésico, sistema antiopioide.
  • 11.
  • 12. Endomorfinas • 30 opioides endógenos – Proencefalina – Prodinorfina – Proopiomelacortina • Cadenas de aminoácidos, activados por hidrolisis.
  • 13. Endomorfinas • Cada precursor da origen a péptidos con afinidad por los tres receptores convencionales.
  • 14. POLIMORFISMO GENÉTICO Y ACCIÓN DE LOS OPIODES Transportador P-glucoproteína: expulsión activa fuera de la célula de la morfina, fentanilo y tramadol. B-arrestina: regulación en caso de exposición prolongada a los opioides
  • 15. CITOCROMO Superfamilia de enzimas hepáticas de fase I, con seis subclases. Metabolizador rápido, ultrarrápido, normal o lento.
  • 16. GEN DE LA CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT) Personas homocigotas para Met158 tienen una actividad de COMT mas débil = disminución de la analgesia endógena = aumento de la percepción dolorosa. El gen de la COMT codifica una enzima de fase II involucrada en el metabolismo de la dopamina y norepinefrina.
  • 17. Receptor µ • El gen fue clonado en 1993 • 2 polimorfismos prevalentes • Polimorfismo A118G variante G118, parece aumentar sustancialmente la afinidad de enlace del receptor variante a la B-endorfina.
  • 18. Mecanismos de la analgesia opioide • Afinidad, eficacia y actividad intrínseca: Afinidad: facilidad con la que esta sustancia se fija a su sitio receptor específico. La afinidad de los opioides por el receptor µ determina su semivida de disociación.
  • 19. Semivida de disociación • Sufetanilo: afinidad 16 veces mas que el Fentanil, semivida de disociación 25min • Fentanil 1.2 min
  • 20. Mecanismos de la analgesia opioide Eficacia: propiedad que permite que el ligando, una vez unido al receptor, produzca una respuesta. Emax: actividad intrínseca de un ligando, agonista puro, parcial, antagonista neutro o agonista inverso.
  • 21. Mecanismos de acción celular Proteínas G1/0 Inhiben la adenilato ciclasa ↓contenido de AMPc Apertura de canales de K Hiperpolarización celular postsináptica Inhiben la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje Reduciendo la liberación presináptica de neurotransmisores Reducción de la excitabilidad neuronal
  • 22.
  • 23. Analgesia periférica y sistema inmunitario Expresión de POMC en leucocitos. Linfocitos T y B, macrófagos y mastocitos de mamíferos: ARNm de la proencefalina. Péptidos opioides: papel en el dolor inflamatorio
  • 24. Desensibilización, internalización y secuestro de los receptores opioides Tolerabilidad aguda: fosforilación de los receptores µ y κ por la proteína cinasa C, A y del receptor B-adrenérgico. Receptores µ y δ pueden sufrir endocitosis. La internalización se produce después de la fosforilación.
  • 25. Receptores morfínicos periféricos Los R. opioides sintetizados en el ganglio de la raíz dorsal pueden ser activados por opioides derivados del sistema inmunitario. Inflamación: función aumenta, debido a un aumento en el transporte axonal a la periferia, un pH elevado y desarrollo de aferencias a los tejidos inflamatorios.
  • 26. Control de la analgesia opioide en ME y tronco cerebral • Los 4 receptores se encuentran en la médula. • R. µ se expresan en la capa 2 de Rexed, axones hacia la I o III-IV. • No expresan GABA: excitadores • La activación del R. mu debe inhibir estas células.
  • 27. Control de la analgesia opioide en ME y tronco cerebral • Liberación de opioides en la ME es la última etapa de una serie de circuitos que modulan el mensaje nociceptivo.
  • 28. Control de la analgesia opioide en ME y tronco cerebral • Vía descendente que une el núcleo del rafé magno (NRM) • Sustancia gris periacueductal (SGPA) • Asta dorsal • Analgesia mediada por opioides: NRM o SGPA
  • 29. Control de la analgesia opioide en ME y tronco cerebral • SGPA activa a NRM
  • 30. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Analgesia Intensa, constante y dependiente de la dosis. Acción independiente de la existencia de inflamación Elevación del umbral nociceptivo. Agonista puro: efecto elevado Agonista parcial: efecto máxico mas atenuado
  • 31. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Hiperalgesia Efecto pronociceptivo por una acción de sensibilización del SN. Animales: rNMDA, citocinas, dinorfinas y serotonina. Retirada progresiva permite limitar el fenómeno. HIO: cuadro de tolerabilidad a los opioides con necesidad de aumentar la dosis.
  • 32. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Hiperalgesia Prevención: rotación y reducción de las dosis, asociación a analgésicos no morfínicos o anestésicos locales. Antihiperalgésicos: aNMDA (ketamina), iCOX2, agonistas alfa 2 y Propofol *Alodinia: reducción del umbral nociceptivo. *Hiperalgesia: aumento de la respuesta dolorosa a un estímulo doloroso.
  • 33. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Acciones psicomotrices Sedación Estado de agitación psicomotriz (ancianos, niños) Depresión del SNC: nivel subcortical en la formación reticulada y el sistema límbico.
  • 34. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Acciones psicoafectivas: - Personas con dolor: euforia, sensación de bienestar con depresión de emociones y agresión. - Disforia con sensación general de malestar, ansiedad y alucinaciones.
  • 35. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Acciones psicoafectivas: - Euforia: interacción con la dopamina en núcleo accumbens, parte del estriado y área tegmental ventral. - Predisposición genética a la adicción: 30-40% del fenómeno de la adicción.
  • 36. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Tolerabilidad o habituación: Disminución de un efecto farmacológico o la necesidad de aumentar la dosis necesaria para obtener el mismo efecto farmacológico.
  • 37. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Dependencia física: Resultado del cese brusco de la administración del opioide o de la administración de un antagonista. Signos físicos, psíquicos, neurovegetativos
  • 38. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides El desarrollo de tolerabilidad al efecto de recompensa es rápido en el tiempo que la tolerabilidad a los efectos vasopresores.
  • 39. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides • Adicción: Compulsión o craving Obsesión por la sustancia Pérdida de control de la persona adicta Consumo de forma compulsiva
  • 40. Propiedades farmacodinámicas de los agonistas opioides Adicción infrecuente en el contexto del tratamiento crónico del dolor por cáncer. FsR: nomadismo médico, sexo masculino y bajo nivel de educación. Opioid Risk Tool y POMI
  • 41. • Efectos neuroendócrinos: Inhiben la liberación de GnRH, CRF (factor liberador de corticotropina), LH, FSH, ACTH y ADH.
  • 42. • Prurito: Todas las vías Incidencia mayor con la administración espinal. Neuronas espínales Reversible con naloxona
  • 43. Acción respiratoria • Depresión respiratoria: Disminuyen la respuesta de los centros respiratorios bulbares a los estímulos hipoxémicos e hipercápnicos. Causa principal de muerte por intoxicación de opioides.
  • 44. Acción respiratoria Centros bulbares: regulación de la FR, bradipnea, respiración de Cheyne-Stokes. Vía espinal: ↓el volumen corriente, inhibir las motoneuronas de los m. intercostales. Apnea
  • 45. • Rigidez torácica Acción central • Broncoconstricción Acción directa sobre el músculo liso bronquial debido a la liberación de histamina. Morfina y petidina. • Depresión de la tos Receptores medulares.
  • 46. Acción cardiovascular • FC: Bradicardia sinusal por estimulación del nervio vago en el piso del 4to ventrículo. Antagonizada por la Atropina. • Vasos sanguíneos Vasodilatación arteriolar y venosa dosis-dependiente. Antagonismo de los R. H1 y H2 antagoniza el efecto hipotensor.
  • 47. Acción en tubo digestivo • Náuseas y vómito: Incidencia promedio 30% (20-60) Acción central: área postrema Periférica: retraso del vaciamiento gástrico por atonía de las fibras longitudinales del estómago y la hipertonía del píloro. Prevención o tx: neurolépticos, setrones y corticoides.
  • 48. Acción en tubo digestivo Estreñimiento Mecanismo periférico Reducción en las contracciones propulsivas del intestino delgado y colon. Prolongación del tránsito Mayor reabsorción de agua. Reducción de las secreciones biliar, pancreática e intestinal. ↑viscosidad del contenido intestinal Tono del esfínter anal aumentado y sensación de distencion rectal reducida. Tx:Antagonistas opioides de acción periférica.
  • 49. • Ojos: Estimulación del núcleo parasimpático del N. Motor Ocular Común. Antagonizado: atropina, gangliopléjicos y naloxona. • Feto: Depresión respiratoria.
  • 50. Aparato urinario y vias biliares • Retención urinaria • Hiperpresión de las vías biliares Inmunidad • Depresión de la inmunidad • Animales: mayor susceptibilidad a infecciones y diseminación tumoral
  • 51.
  • 52. Agonistas opioides utilizados en anetesia general
  • 53. Datos Generales • Fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y ramifentanilo efectos similares a la morfina pero mas potentes. • Fentanilo y sufentanilo, respectivamente 100 y 1,000 veces mayor que la morfina.
  • 54. Farmacocinética de los opioides en anestesia • Plazo y duración de la acción de los opioides IV dependen: o La semivida de equilibrio en el sitio sitio de acción (t1/2 Keo) o La semivida relacionada con el contexto clínico o semivida contextual.
  • 55. Semivida en el sitio de acción (t1/2 Keo) • T1/2 Keo: depende de las propiedades fisicoquímicas de las moléculas. • Fracción difusible: fracción libre y no ionizada. • Depende del grado de fijación a las proteínas plasmáticas y pKa. • Todos los morfínicos son bases débiles
  • 56. Semivida en el sitio de acción (t1/2 Keo) • La t1/2 Keo es de 5 minutos para fentanilo y sufentanilo y 1 minuto para alfentanilo y remifentanilo • Las fracciones difusibles del fentanilo y del sufentanilo varían de forma significativa con el pH plasmático, no asi del alfentanilo que no se modifica con variaciones de pH de 7.2 – 7.6.
  • 57. Semivida en el sitio de acción • Fracción difusible: liposolubilidad y el volumen del compartimiento central • La difusión de los morfínicos en la barrera BHE es pasiva, responde al gradiente de concentración transmembrana y es más rápido cuando la molécula es liposoluble. • El fentanilo y el sufentanilo son los más liposolubles, el alfentanilo tiene una liposolubilidad intermedia entre morfina y fentanilo.
  • 58. Semivida en el sitio de acción • Volumen del compartimento central (V1): entre mas reducido V1 mas elevada la concentración de este medicamento en este compartimento.
  • 59. Semivida en el sitio de acción • Índice de difusión: Fracción difusible x liposolubilidad/ V1
  • 60. Semivida de eliminación, volumen de distribución y aclaramiento plasmático La semivida de eliminación es proporcional al volumen de distribución (Vd) e inversamente proporcional al aclaramiento total. Vd de los morfínicos: territorio muscular debido a su vascularización. El factor limitante de la eliminación del fentanilo del organismo no es el metabolismo hepático, sino el volumen de distribución.
  • 61.
  • 62. Semivida contextual • Es el tiempo de disminución del 50% en el compartimento central tras duraciones variables de perfusión continuas. • La semivida contextual para una perfusión de 4 horas: 3.7 min remifentanilo, 33.9 min sufentanilo, 58.5 min alfentanilo y 262 min para el fentanilo.
  • 63.
  • 64. Farmacología de la vía peridural • La biodisponibilidad de los opioides por vía espinal depende de su capacidad hidrofóbica, los más hidrofóbicos (fentanilo, alfentanilo, sufentanilo) son los menos biodisponibles. • Morfina: es el producto con la mayor biodisponibilidad local y acción específica a nivel espinal, por lo tanto si se busca un efecto específico, las recomendaciones clínicas son usar de forma prioritaria la morfina por via espinal.
  • 66. Farmacocinética • Gran Vd del fentanilo = larga semivida de eliminación, con riesgo de acumulación. Muy larga duración de acción. • Recirculación del fentanilo desde el territorio muscular por el recalentamiento de la fase de despertar debido a la reversibilidad de la vasoconstricción preoperatorio.
  • 67. Farmacocinética • Picos secundarios a lo largo de la fase de eliminación. • Metabolismo: hígado, isoenzima 3A4 del citocromo P450 →norfentanilo, inactivo y excretado por orina. • Tasa de unión a proteínas plasmáticas: 80-85%.
  • 68. Farmacocinéticas particulares • Via transdérmica: Difusión pasiva a través de piel. Constante de velocidad de absorción lenta, hay almacenamiento cutáneo principalmente en la capa córnea. Reservorio: ↑progresivo [plasmáticas] Estado de equilibrio: 24h T1/2 eliminación: 20h
  • 69. Farmacocinéticas particulares • Vía iontoforética: Consiste en una ionización intermitente del fentanilo contenido en un reservorio colocado sobre la piel, lo que posibilita la administración transcutánea de bolos de fentanilo. Valor max: 15 min (0,5-1,5 ng/ml) Semivida de absorción: 15 min} Absorción: 2,3 ug/h
  • 70. Farmacocinéticas particulares • Vía transmucosa: La liposolubilidad del fentanilo ha permitido proponer la administración a travéz de la mucosa nasal y la mucosa bucal.
  • 71. Presentación y uso clínico • 0.5 mg/10 ml, 0.25 mg/5 ml • Transdérmica: 12.5, 25, 50 y 100 ug/h
  • 73. Farmacocinética: • Se acumula menos que el fentanilo. • Se desconoce con certeza el Vd. Mayor que fentanilo. • Descenso plasmático mas rápido. • Semivida en el compartimento central corto • Duración de acción mas corta Ámpulas de 10 y 50 ml con 5 ug/ml
  • 75. Farmacocinética • Tiene una semivida y volumen de distribución mas corta que el fentanilo, ausencia de recirculación y menor acumulación en los músculos, su distribución termina con rapidez. • Es metabolizado en el hígado por enzimas específicas del citocromo P450, su metabolismo se altera en caso de insuficiencia hepatocelular, disminución del gasto cardiaco y de interferencias medicamentosas con la cimetidina y eritromicina.
  • 76. Alfentanilo (presentación y uso clínico) • Se usa por vía intravenosa (ampolla de 10 ml con 50 µg/ml). • Uso óptimo: procedimientos cortos.
  • 78. Farmacocinética • Su potencia es similar a la del fentanilo. 20-30 veces mas que alfentanilo. • Metaboilizado por colinesteras no específicas presentes en numerosos tejidos. • La dosis debe reducir en los acianos y adaptarse a la masa magra en la persona obesa • El volumen de distribución es pequeño, cercano al del alfentanilo • La semivida contextual es de 3 minutos.
  • 79. Farmacocinética • Su potencia es similar a la del fentanilo. 20-30 veces mas que alfentanilo. • Metabolizado por colinesteras no específicas presentes en numerosos tejidos. • Semivida terminal del metabolito: 90-130 minutos.
  • 80. Farmacocinética • Reducir la dosis en ancianos y calcular en base a la masa magra en obesos. • Vd pequeño, aclaramiento 40 ml/kg/min. • Semivida contextual: 3 min
  • 81. Presentación y uso clínico • Ampula 2 mg • Intervenciones corta duración. • Induce hiperalgesia, dependiente de la dosis: reducir la dosis, asociar a Ketamina, anestesia regional.
  • 84. Farmacocinética general • Base débil, difunde lentamente a través de la BHE. • Unión principalmente a albúmina (30-35%) • Metabolismo en el hígado por el citocromo CYP2D6 y despues por glucuronoconjugación. • La semivida de eliminación en adulto joven es de 2 horas
  • 85. Morfina (farmacocinética general) • Metabolitos: morfina-3- glucurónido (M3G) y la morfina-6-glucurónido (M6G) • La M3G es más abundante y no tiene acción analgésica • M6G: acción analgésica dos veces mayor que la morfina y una semivida de eliminación mas prolongada (10 hrs en LCR) • Recirculación enterohepática.
  • 86. Morfina (farmacocinética general) • Metabolitos: eliminan por la orina, principalmente en forma de M3G. • Insuficiencia renal: ↑ de manera muy ostensible el riesgo de acumulación de los metabolitos.
  • 87. Modalidades de administración particulares • Administración periférica: En caso de inflamación, los opioides pueden tener una acción analgésica periférica. Administración intraarticular posoperatoria. Puede completarse asociando anestésicos locales.
  • 88. Modalidades de administración particulares • Vía oral: Su absorción es errática. El primer paso hepático explica la baja biodisponibilidad estimada en el 30%. Relación dosis oral/IV: 1/6 en agudos y ½-1/3 en crónicos. La biodisponibilidad oral es todavía mas baja en el postoperatorio
  • 89. Modalidades de administración particulares • Vía subcutánea e intramuscular: Efecto máximo: 60 min despues de la inyección y eficacia de 4-6 horas. • IV: dolor intenso en el postoperatorio o en el marco de una urgencia.
  • 90. Modalidades de administración particulares • Analgesia controlada por el paciente: Se trata de un dispositivo que permite al paciente activar la administración de una dosis predefinida de opioide con un intervalo de tiempo mínimo
  • 91. Modalidades de administración particulares • Vías peridural e intratecal: Hidrófila, permanece en el LCR. Posibilidad de depresión respiratoria tardía. Se recomienda asociarla con anestesicos locales para el tratamiento del dolor posoperatorio. Puede administrarse por vía intratecal de forma continua en caso de dolor crónico
  • 92. Modalidades de administración particulares • Factores de variación de la farmacocinética: Edad. La dosis de morfina usadas para mentenimiento de la analgesia pueden reducirse en la persona de edad avanzada en un 40%. • Insuficiencia renal y/o hepática. La IR necesita de una reducción de la dosis por la acumulación de los metabolitos de la morfina
  • 94. Farmacocinética • Es un alcaloide del opio con poca afinidad por los receptores opioides • Pro-fármaco, el 10% de la codeína se mataboliza a morfina, con actividad analgésica. • Inactiva en el 15% de las personas caucásicas. • La eliminación es urinaria Farmacodinámica • La codeína es más eficaz que la morfina por vía oral, ya que el efecto del primer paso hepático es menor.
  • 95. Presentación y uso clínico • Forma oral de liberación inmediata, asociada a paracetamol (comprimido o comprimido efervescente 30 mg codeína/500 mg paracetamol); forma de liberación prolongada (comprimido 60 mg); pediátrica (niño > 1 año, solución a 1 mg/ml). • 3-4 v/día
  • 96. Petidina Farmacocinética Metabolizada por el hígado: metabolito activo después de desmetilación, la normeperidina. Se puede acumular en caso de IR y provocar alucinaciones y convulsiones. Semivida corta. Farmacodinámica Además de propiedades analgésicas y anticolinérgicas, tiene una actividad anestésica local. Presentación y uso clínico Solo en forma inyectable: IM, ampolla de 100 mg, 600 mg dosis máxima por día.
  • 97. Hidromorfona Farmacocinética Derivado semisintético 6-8 veces más potente que la morfina. Biodisponibilidad oral: 35-60%. Inicio de acción: 30 min tras la administración. Semivida de eliminación: 2 hrs. Metabolitos: hidromorfona-3- glucurónido, dihidroisomorfina y dihidromorfina. Eliminación: orina Farmacodinámica Equianalgesia morfina oral e hidromorfona oral: 7.5 mg morfina= 1 mg hidromorfona Contraindicada en insuficiencia hepatocelular grave, epilepsia no controlada e insuficiencia respiratoria descompensada. Presentación y uso clínico Dolores intensos de origen oncológico en caso de resistencia o intolerancia a la morfina. Liberación prolongada: cápsulas 4, 8, 16 y 24 mg. Liberación inmediata, oral, solución bebible, inyectable o supositorio.
  • 98. Oxicodona Farmacocinética Agonista opioide puro de los receptores µ y κ. Liberación bifásica: - 38% de la dosis ubicado en la capa exterior, semivida de absorción: 37 min. - 62% restante, semivida de absorción de 6,2 horas. Biodisponibilidad oral: 60%. Metabolismo: hígado a noroxicodona y oximorfona (actividad analgésica 10 v mas potente que la morfina). Se eliminan principalmente por el riñón Intervalo de inicio de acción liberación prolongada (LP): 7,99 +/- 2,96 h. Semivida de eliminación: 2-8 forma LP. Insuficiencia hepática o renal: adaptar dosis o espaciarlas.
  • 99. Oxicodona Farmacodinámica •La proporción equianalgesia es de 2/1 entre morfina oral y oxicodona oral y de 4/1 entre la oxicodona oral y la hidromorfona. Los efectos secundarios con los mismos que los de la morfina. Presentación y uso clínico •Forma oral de liberación inmediata en gel (5, 10 y 20 mg). •Liberación prolongada (comprimidos de 10, 20, 40 y 80 mg). •Indicada en dolor crónico de origen oncológico. Se preescriben 10-20 mg iniciales en quienes no han recibido opiaceos.
  • 100. Tramadol Farmacocinética • Opioide sintético, análogo de la codeína, biodisponibilidad del 70-90%. Semivida de eliminación 5-7 hrs. Se metaboliza en el hígado a O-demetil-tramadol o compuesto M1, tres veces mas potente que el tramadol. Excretado renal. Farmacodinámica • Agonista parcial del receptor mu e inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina en las vías descendentes. Presentacion y uso clínico • Se encuentra de forma oral liberación inmediata (comprimidos 50 y 100 mg), liberación prolongada, formas inyectables de acción inmediata (IM o IV, ampollas 100 mg) y formas pediátricas (niños > 3 años 100 mg/ml)
  • 101. Tramadol • Presentación y uso clínico Dosis recomendada: 50-100 mg cada 4-6 h, sin exceder los 400 mg/día. Tramadol-Paracetamol 37.5/325 mg, dosis máxima 8 comprimidos/día.
  • 102. Fentanilo por vía transmucosa • Accesos dolorosos del paciente canceroso tratado previamente con morfínico. • Presentación: dispensador de comprimidos para disolver en la boca: 200, 400, 600, 800, 1200 y 1600 ug. • Mejilla y encías.
  • 103. Fentanilo por vía transmucosa • Absorción rápida inicial (25% de la dosis). • Inicio de acción: 5-10 minutos. • Fentanilo deglutido: biodisponibilidad total 50%. • Concentración plasmática máxima: 20- 40 min • Duración de acción: 1- 3,5 h.
  • 104. Fentanilo: Pulverizador intranasal • Accesos dolorosos paroxísticos. • Acción 10 minutos en el 58% de los episodios.
  • 105. Fentanilo: comprimido • Sublingual • 100-800 ug • Dilución 1 minuto, tMax 15- 47 minutos.
  • 106. Fentanilo Transdérmico • Por difusión pasiva • Farmacocinética: Absorción continua por la piel en un periodo de 72 h. Meseta a las 12-24 h Tras la suspensión:↓50% en 13-22 h.
  • 107. Fentanilo Transdérmico • Presentación y uso clínico: Parches que liberan 12, 25, 50 y 100 mcg/h. Dolor crónico que necesita tratamiento opioide con dosis eficaz, definida y estable.
  • 108. Sufentanilo Transmucoso • Zalviso, 2017. • Dolor moderado o grave. • Globulos de 15 mcg • Periodo refractario 20 minutos.
  • 110. NALBUFINA • Farmacocinética: []Máx IM y SC: 30 minutos Aclaramiento cercano al flujo sanguíneo hepático. Metabolismo hepático: glucoronoconjugación seguida de eliminación renal. T1/2 eliminación: 3-6 h
  • 111. NALBUFINA • Farmacodinámica: Antagonista de los receptores Mu y agonista K. Efecto analgésico limitado: 0,3- 0,5 mg/kg, tras 2-5 min de administración IV y 15- 20 min IM o SC. Duración analgesia: 4 h
  • 112. NALBUFINA • Presentación y uso clínico: Dolor posoperatorio en adultos. Dosis usual: 10 mg cada 3-6 h.
  • 113. BUPRENORFINA • Farmacocinética: Sintético, derivado de la tebaína, 25-50 v mas potente que la morfina. Biodisponibilidad: 75%
  • 114. BUPRENORFINA • Farmacocinética: Sublingual 0,4 mg, se detecta en 30 minutos, Concentración plasmática máxima: 1-2 h Persistencia de la analgesia: 6-8 h Unión a proteínas 96% (alfa y betaglobulina). Metabolismo hepático: Norbuprenorfina (N- desalquilbuprenorfina): renal y heces
  • 115. BUPRENORFINA • Farmacodinámica Acción agonista del receptor Mu, antagonista K. Depresión respiratoria es poco antagonizada por la naloxona.
  • 116. BUPRENORFINA • Presentación y uso clínico Opioide de sustitución en adictos. Analgesia: comprimido sublingual 0,2 mg o ampolla inyectable 0,3 mg. De primera elección en el anciano.
  • 118. NALOXONA • Farmacocinética Se absorbe vía oral, metabolismo completo por el hígado. Liposoluble Semivida fase inicial de distribución: 4 min
  • 119. NALOXONA • Farmacocinética Fase de eliminación: 64 minutos Inferior a la de los opioides y expone la recurrencia de la depresión respiratoria.
  • 120. NALOXONA • Farmacodinamia Bloquea todos los receptores opioides excepto ORL1. Acción máxima en 2 min IV Efecto corto 45 min IV, 2 horas si IM.
  • 121. NALOXONA • Farmacodinamia Efecto de retirada brusco de morfínicos: despertar repentino, agitación, dolor, taquipnea, taquicardia e hipertensión arterial. ↑GC y consumo de O2 por el miocardio. Evitar en pacientes con insuficiencia coronaria, insuficiencia cardiaca o hipertensión.
  • 122. NALOXONA • Presentación y uso clínico Ampula 0,4 mg Dosis inicial: 0,05-0,3 mg, asociando la misma dosis por vía IM.
  • 124. METILNALTREXONA • Farmacocinética: Derivado cuaternario N- metilado de la naltrexona. Resistente a la desmetilación. Poco liposoluble. No difunde a través de la barrera hematoencefálica (BHE).
  • 125. METILNALTREXONA • Farmacodinamia: Estreñimiento en pacientes tratados con opioides. Aceleración promedio del tránsito: 52 minutos
  • 126. METILNALTREXONA • Presentación y uso clínico: Dosis: 8-12 mg cada 2 días según el peso. Subcutánea
  • 127. ALVIMOPAN • Farmacocinética: Antagonista Mu Su estructura química y polaridad evita su absorción intestinal y difusión a SNC. Biodisponibilidad: 6% Metabolito: ADL-08-0011
  • 128. ALVIMOPAN • Farmacodinámica: Acorta la duración del ileo posoperatorio. Disminuye las náuseas y el vómito. Posible incidencia: neoplasia e infarto de miocardio con la administración prolongada.
  • 129. METILNALTREXONA • Farmacocinética: Derivado cuaternario N- metilado de la naltrexona. Resistente a la desmetilación. Poco liposoluble. No difunde a través de la barrera hematoencefálica (BHE).
  • 130. METILNALTREXONA • Presentación y uso clínico: Cápsulas de 12 mg 1 cápsula preoperatoria, y otra en el postoperatorio, dos veces por día durante 7 días, dosis máxima: 15.
  • 131. REFERENCIAS H. Harkouk, F. P. (2018). Farmacología de los Opioides. EMC-ANESTESIA- REANIMACIÓN, 1-24. Fukuda, M. S. (2021). Opioides . En M. A. Gropper, Miller Anestesia (págs. 680-741). España: Elsevier España.

Notas del editor

  1. El pKa se define "como aquel pH de la solución en donde existen 50% de formas ionizadas (cationes) y no ionizadas (bases neutras)".
  2. El pKa se define "como aquel pH de la solución en donde existen 50% de formas ionizadas (cationes) y no ionizadas (bases neutras)".
  3. La fracción difusible es la fracción libre (no unida a las proteinas plasmáticas) y no ionizada
  4. La fracción difusible es la fracción libre (no unida a las proteinas plasmáticas) y no ionizada
  5. La fracción difusible es la fracción libre (no unida a las proteinas plasmáticas) y no ionizada