Información acerca la epilepsia

2. 
La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la
actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro.
La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o
movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva. A
esto se le llama "ataque epiléptico“

Las epilepsias constituyen un grupo de trastornos que se
caracterizan por la presencia de alteraciones crónicas
recidivantes y paroxísticas en la función neurológica secundaria
o a un trastorno en la actividad eléctrica del cerebro.

3. 
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De origen genético :
Epilepsia Oligogénica: Su recurrencia
varía del 5% al 10% en familiares directos.
Su pronóstico al tratamiento es bueno y
sin provocar deterioro intelectual.
Epilepsia Monogénica : Se trata de varias
generaciones de la misma familia que
repiten el mismo tipo de epilepsia y sus
características. Los genes que la
provocan están identificados.

4. 
Algunas personas epilépticas tienen una
cantidad más alta de neurotransmisores activos,
lo cual incrementa la actividad neuronal.
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En otros se ha observado una cantidad baja de
inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual
también aumenta la actividad neuronal. En
ambos casos aparece la epilepsia.
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Predisposición hereditaria. Es más probable que
una persona tenga convulsiones si sus padres
han padecido crisis convulsivas. Actualmente se
está tratando de localizar el gen responsable de
las crisis convulsivas.

5. 
Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede
estar programado para desarrollarse
normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el
embarazo, el nacimiento o más adelante.
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Las lesiones pueden deberse a tumores
cerebrales, alcoholismo u otras drogas, Alzheimer,
meningitis, encefalitis, SIDA, ciertas alergias, etc.
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Los ataques al corazón, infartos y enfermedades
cardiovasculares también influyen en la aparición
de un ataque epiléptico porque privan al cerebro
de oxígeno.

6. 
La epilepsia es un trastorno con muchas
causas posibles. Cualquier cosa que impida
o distorsione el patrón de actividad neuronal
normal puede conducir a la aparición de
una crisis epiléptica.
Se estima que afecta a 50 millones de
personas en el mundo.
 En Chile los datos de prevalencia son de 17
a 10.8 por mil habitantes.
 La incidencia de 114 por 100.000 habitantes
por año (2, 3).
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7. 
La mortalidad es 2 a 3
veces mayor que la
población general.
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Si se trata
adecuadamente, el
70% a 80% de las
personas afectadas
podrían tener una
vida normal. La meta
del tratamiento es
reducción del número
y severidad de la crisis,
provocando la menor
cantidad de efectos
colaterales posibles.

8. 
El síntoma epiléptico son las
convulsiones, mareos, dificultad
para hablar, sensación de
desconexión con el entorno,
rigidez muscular, etc.
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Se presentan de forma repentina y
su duración es breve.
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Pueden ser motoras, sensitivas,
vegetativas, psíquicas, con o sin
disminución de la consciencia.
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Los síntomas dependen del área
cerebral en la que se origina la
descarga, y de su extensión o no al
conjunto del cerebro.

9. 
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Los síncopes
Hipoglicemia.
Crisis de pánico
Accidentes isquiémicos transitorios
Trastornos del movimiento en sueño o en vigilia.
cataplexia.
Temblor.
Tics.
El diagnóstico definitivo de las epilepsias debe
realizarlo el neurólogo

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Habitualmente también es necesario
realizar estudios de laboratorio: análisis de
sangre y resonancia magnética, y con
frecuencia monitorización vídeoElectroencéfalograma prolongada.
Electroencefalograma
( EEG)

11. Video EEG
Resonancia Magnética
Otras pruebas
Spect,PET,Magnetoencefalografía

12. Crisis parciales (focales) : Se inician con la activación de
neuronas situadas en una zona de la corteza; la lesión puede
deberse a traumatismos durante el parto, postnatal, tumores,
malformaciones vasculares o alteraciones estructurales.
 Simples :Se producen con contracciones recurrentes de los
músculos de una sola parte del cuerpo o movimientos clínicos
de una sola región corporal alteración la conciencia. Cada
contracción muscular esta producida por la descarga de las
neuronas situadas en la zona correspondiente de la corteza
motora contralateral. Las crisis parciales con sintomatología
elemental sensitiva, tienen su origen en la corteza sensitiva postrolándica o post-central. Las crisis adversivas consisten en
movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado
opuesto donde esta el foco de iniciación y tienen su origen en
la cara mesial del lóbulo frontal.
Las lesiones en la corteza estriada o cerca de esta, en el
lóbulo occipital generalmente producen sensaciones visuales
elementales de oscuridad, y manchas luminosas en movimiento
o fijas de color o sin él.
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13. Complejas : Consisten en alteraciones episódicas de la conducta
en la que los pacientes pierden el contacto con su ambiente y en
ellas se presenta afectación de la conciencia. En algunas se
presentan con síntomas somato-sensoriales: alucinaciones
olfatorias en las que manifiesta un compromiso de lóbulo temporal.
 Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas) : Este es uno de
los más dramáticos eventos ya que la crisis se presenta de manera
fulminante sin ninguna advertencia y el paciente pierde
la conciencia, el aire es forzado a salir bruscamente a través de las
cuerdas vocales produciéndose un grito o sonido peculiar, el
paciente cae al suelo, su cuerpo se torna rígido, con hipertensa
generalizada, su lengua puede morderse, la vegiga puede
evacuarse, se aprecia cianosis; posteriormente se sigue con
movimientos de todo el cuerpo, en particular las extremidades, hay
también signos de disfunción autonómica como sudoración
excesiva, pulso lento inicial y luego acelerado, al progresar la
convulsión, junto con salivación profusa. Todo este proceso dura
de dos a cinco minutos.
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14. 
Crisis de ausencias : Especialmente importantes en
niños. Los pacientes interrumpen lo que están
haciendo y durante unos segundos no
responden, fijan la mirada y no hablan. Luego
continúan normalmente sin notar el episodio. Están
relacionadas con la hiperventilación

15. Neurotransmisores implicados:
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La disminución en la síntesis o liberación de GABA o el
bloqueo de los receptores GABAérgicos conduce
habitualmente a las convulsiones. La inhibición de GAD
(Glutamato descarboxilasa) que conlleva a una reducción de
la formación de GABA en los terminales nerviosos, ha
posibilitado la investigación experimental de la relación
existente entre los niveles de GABA y las crisis epilépticas.
La deficiencia en la vitamina B6 es importante en la
presencia de estas crisis epilépticas al igual que el bloqueo en
los canales de cloro abiertos por GABA dados por agentes
como la picrotoxina y la bicuculina.
Se consideran anticonvulsivantes las sustancias que elevan
los niveles de GABA en el SNC. Esto pueden ser ocasionado
por la interrupción de la degradación de GABA por bloqueo
de GABA transaminasa o por bloqueo de succinico
semialdehído deshidrogenasa.

16. 
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Glutamato y Aspartato : Cualquier deficiencia en el sistema
de recaptura de glutamato y aspartato pueden precipitar
una hiperactividad epiléptica local, a nivel de la neurona y
del astrocito.
Mecanismos de acción de anticonvulsivantes.
Elevando los niveles de GABA: N-dipropilacetato, Epilim,
depaquene, valproato.
Potenciando mecanismos inhibidores mediados por
GABA: Benzodiacepamidas, Agonistas-clonacepam.
Estabilizando membranas neuronales por corrientes iónicas
de Na y Ca: Difenilhidantoína, Carbamacepina.
Elevando el umbral para la precipitación de las
convulsiones: Fenobarbital.

17. 
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En la gran mayoría de los casos, el tratamiento serán
fármacos.
Alrededor del 70-75% de los pacientes, están sin crisis con
los fármacos. ( el tratamiento se hace en función del tipo
de epilepsia, edad, y el propio paciente)
La cirugía se reserva a aquellos pacientes en los cuales
persisten las crisis aún tomando el fármaco. En algunos
tipos de epilepsia, como la esclerosis hipo campal, la
cirugía ha demostrado ser el mejor tratamiento.
No todos los pacientes van a poder ser operados, es
necesario un estudio muy amplio que consiste en saber
dónde se originan las crisis y si ésta zona se puede
extirpar, lógicamente sin que conlleve riesgos para el
paciente.

18. 
También se encuentra el estimulador vagal, reservado a aquellos
pacientes que no se pueden operar y técnicas quirúrgicas como
la callosotomía(se desconectan ambos hemisferios para impedir la
difusión y generalización de las crisis epilépticas) y la
hemisferectomía.

La dieta cetógena o cetogénica es sólo es útil en niños y consiste
en una dieta muy rica en grasas y libre de hidratos de carbono. De
esta manera se simula el ayuno y el cerebro quema 'grasa' y no
glucosa.

19. Fármacos antiepilépticos:
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Clásicos:
1. Carbamacepina
2. Clobazam
3. Etosuximida
4. Fenitoina
5. Fenobarbital
6. Primidona
7. Acido valproico
o Nuevos:
1. Eslicarbacepina
2. Felbamato
3. Gabapentina
4. Lacosamida
5. Lamotrigina
6. Levetiracetam
7. Oxcarbacepina
8. Pregabalina
9. Rufinamida
10. Stiripentol
11. Tiagabina
12. Topiramato
13. Vigabatrina
14. Zonisamida

20. 
1)
2)
3)
4)
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Existen cuatro mecanismos principales
aumento de la inhibición neuronal mediada por el
sistema gabaérgico.
Bloqueo de canales de sodio voltaje-dependientes.
Reducción de las corrientes de calcio involucradas
en los circuitos talámico-corticales
Aunque no tan establecido como los anteriores, se
especula que hay FAE cuya propiedad
antiepiléptica podría estar en relación con la
capacidad de disminuir la excitabilidad neuronal
sináptica dependiente de glutamato.
Por otro lado, el mecanismo de acción de los FAE no
es selectivo y así actúan sobre redes o grupos
neuronales “normales”. Es por ello que la mayoría de
los FAE actuales despliegan toxicidad neuronal como
efecto secundario común.