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NEURO PATIA DIABETICA.
LIC LUIS MARTIN RIVAS OLIVARES.
OBJETIVO GENERAL.
• Dar Conoce Las Afectaciones Generales En Neuropatía Diabética.
Introducción.
La neuropatía diabética se conoce desde la antigüedad. En el siglo III o IV, el médico
indio Súsruta, dejó la primera descripción de esta complicación de la diabetes en el
texto Súsruta-samjita. En 1798, John Rollo describió el compromiso neurológico en
los pacientes con diabetes. En 1848, Claude Bernard aseguraba que la diabetes era
una enfermedad neurológica con complicaciones metabólicas secundarias.
En 1864, Marchal de Calvi estableció que la enfermedad neurológica era una
complicación de la diabetes y no al revés. En 1885, Frederick Pavy, realiza una
descripción exacta de la neuropatía diabética. En 1893, se realiza la primera
clasificación de esta entidad.
NEUROPATIA DIABETICA.
La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que
concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial,
hipercolesterolemia...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localización
dando lugar a un grupo de trastornos que presentan características específicas
según los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatías diabéticas.
EPIDEMIOLOGIA.
La diabetes es la principal causa de la neuropatía en países desarrollados, y la neuropatía
es la complicación más común y tras la arterioesclerosis, la causa más importante
de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos. Se estima que la prevalencia de la
neuropatía en pacientes diabéticos es de aproximadamente 20%. La neuropatía diabética
implica un 50-75% de amputación no-traumática de extremidades inferiores. El factor de
riesgo principal para desarrollar neuropatía diabética es hiperglucemia. En el estudio de
DCCT (Control de diabetes y sus complicaciones, 1995), la incidencia anual de la neuropatía
era el 2% por año, pero ha disminuido 0.56% con el tratamiento intensivo a pacientes
diabéticos del tipo 1. La progresión de la neuropatía es dependiente del grado de control
glucémico en las diabetes tipo 1 y el tipo 2. El tiempo de evolución de la diabetes, la
edad, tabaquismo, hipertensión, altura y dislipidemia son también factores de riesgo para
la neuropatía diabética. En la mayor parte de los pacientes, la neuropatía es de causa
desconocida, referido como idiopático. Otras causas conocidas incluyen los factores
genéticos, agentes químicos tales como fármacos de quimioterapia y VIH.
PATOGENIADE LA NEUROPATÍADIABÉTICA
Se produce por la interacción de factores metabólicos y vasculares que impiden la
adecuada regeneración de las fibras nerviosas.
Factores metabólicos.
• La elevación de la glucemia implica una acumulación de productos finales de la
glicosilación, acumulo de sorbitol y un aumento del estrés oxidativo.
• Estos productos aumentan la permeabilidad vascular y favorecen la coagulación,
favoreciendo aún más el daño vascular.
• La hiperglucemia crónica ocasiona el acúmulo de sorbitol en el interior de las células
alterando su metabolismo, disminuyendo elementos esenciales para la regeneración
neuronal como el mioinositol.
Teoría vascular.
La afectación de los vasos que inervan el nervio por microangiopatía, puede ocasionar
una isquemia que unido a las alteraciones de permeabilidad ocasionen neuropatía
CLASIFICACIÓNDE LA NEUROPATÍADIABÉTICA
Polineuropatía sensitivo motora simética distal.
• Es la forma más frecuente de neuropatía diabética. Clínicamente se produce dolor e hiperalgesia,
seguido de pérdida progresiva de sensación térmica y dolor distal por destrucción de axiones
sensoriales. Afecta inicialmente a los miembros inferiores y posteriormente a los superiores,
conocido como afectación en “guantes y calcetín”. La pérdida de sensibilidad puede dar lugar a la
aparición de úlceras por presión en miembros inferiores que pueden derivar en gangrena y
obligar a la amputación.
Mononeuropatía Focal.
• Puede ser craneal o periférica. Los craneales más afectados son el III, IV y VI implicados en los
movimientos de los músculos extraoculares y se manifiesta con alteraciones en los reflejos
pupilares y/o con dolor unilateral.
Polirradiculopatía: amiotrafia
• Es una radiculopatía proximal motora de las raíces L2,L3,y L4 caracterizado por la fuerza proximal
en los músculos del muslo y la cintura pélvica con dolor y atrofia de los mismos
Neuropatía autonómica.
• Su inicio es insidioso y puede afectar a múltiples órganos. Sus manifestaciones son : hipotensión
ortostática, gastroparexia, enteropatía, disfunción eréctil…
Neuropatía autonómica cardiovascular.
• Se produce por denervación parasimpática (nervio vago) manifestándose por un aumento de la
frecuencia cardiaca en reposo (taquicardia) por activación del simpático sin oposición.
• Hipotensión ortostática: si desciende la presión arterial hay que cambiar de posición, pasar de
estar tumbado a ponerse de pie. Se manifiesta con síntomas de mareo, debilidad, vértigo e
incluso síncope al incorporarse.
Neuropatía autonómica urogenital.
• Del 37 al 50% de los pacientes diabéticos pueden presentar disfunción vesical. Se manifiesta por
dificultad para comenzar a orinar, disminución del chorro urinario, aumento del intervalo de las
micciones y sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga produciendo infecciones urinarias
sobreañadidas.
Neuropatía autonómica digestiva.
• Gastroparesia diabética. Es una disfunción del vaciamiento gástrico por alteración en la motilidad
y puede afectar entre el 30-50% de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2. Se manifiesta por
nauseas, vómitos postprandiales, distensión y dolor abdominal, eructos, inapetencia y úlceras
gástricas y dificulta el control metabólico por desajuste de las concentraciones de insulina y
DIAGNÓSTICO y síntomas NEUROPATÍA DIABÉTICA
Desde el punto de vista clínico se observa una disminución en la percepción del
dolor, temperatura y vibración a la que se puede añadir parestesias, disestesias y
dolor de predominio nocturno. En casos avanzados también pérdida de fuerza.
En primer lugar se hará una valoración de síntomas en base a dos escalas:
• . Índice de síntomas neuropáticos:
• Sensación: cansancio, calmbres, dolor, quemazón, hormigueo,adormecimiento.
• Localización: pies o solo pantorrillas.
• Ritmo: le despiertan los síntomas por la noche.
• Momento de aparición: peor por la noche, presente día y noche, solo por el día.
• Mejoría: al caminar, de pie, sentado, tumbado o no mejora.
En segundo lugar se continuará con la exploración física e inspección de los pies,
pulsos periféricos, relejos , Aquileo, vibratorios con diapasón, monofilamentos.
TRATANIENTO EN LA NEUROPATIA DIABETCA.
• Entre los que se cuenta, especialmente gabapentina y el relacionado pregabalina,
están emergiendo como el tratamiento para la neuropatía dolorosa. Gabapentina
se compara favorable con amitriptilina en términos de eficacia, y es claramente
más seguro. Su efecto secundario principal es la sedación, que no disminuye en
un cierto plazo y puede de hecho empeorar. Necesita ser tomado tres por un día,
y causa a veces el aumento de peso, que puede empeorar control glicémico en
diabéticos.
• Carbamazepina (Tegretal ®) es de manera efectiva pero no necesariamente
seguro para la neuropatía diabética. Su primer metabolito, oxcarbazepina, es
segura y de manera efectiva en otros trastornos neuropáticos, pero no se ha
estudiado en neuropatía diabética.
• El Topiramato no se ha estudiado en neuropatía diabética, sino tiene el efecto
secundario beneficioso de causar suave anorexia y pérdida de peso y es
anecdóticamente beneficiosa.
PREVENCIÓN DE LA NEUROPATÍADIABÉTICA
Se deben plantear tres objetivos fundamentales: control glucémico, cuidado del
pie y tratamiento del dolor.
• La abstenerse de fumar, el control del peso y reducir el consumo de alcohol
puede prevenir o enlentecer la progresión de la neuropatía.
• Control glucémico: El control metabólico es fundamental para la prevención de la
neuropatía y recomendable intensivarlo para prevenir la evolución cuando ya se
ha establecido.
• Cuidado del pie: Inspección diaria de los pies para identificar fisuras, callosidades
o puntos donde pueden aparecer infecciones, evitando la aparición de úlceras
que puedan llevar a la amputación. Es imprescindible el empleo de calzado
adecuado, así como cortar las uñas correctamente para evitar zonas de presión.
CONCLUCION.
Todavía queda mucho por hacer para mejorar el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa, ya
que hay muchos interrogantes sin resolver. En primer lugar, es una enfermedad crónica, pero se
desconoce cuánto tiempo se debe tratar al paciente o cuál es el momento apropiado para
suspender el tratamiento, puesto que todos los estudios hasta ahora han sido a corto plazo. Es
posible calcular el número necesario para tratar, pero no el número necesario para dañar
correspondiente a cada intervención, ya que los informes de efectos secundarios en los artículos
publicados son insuficientes. El efecto de las intervenciones es de una magnitud no muy superior al
del placebo, y la rentabilidad de los diferentes tratamientos no ha sido considerada hasta el
momento. Tampoco se han logrado comprender los mecanismos de acción de muchas
intervenciones que son eficaces para aliviar el dolor. Por otra parte, en la mayoría de los pacientes
no se obtiene un completo alivio del dolor, sólo una proporción de los tratados responden a las
intervenciones y faltan más datos acerca de la eficacia de la combinación de tratamientos. Es
preciso sortear estos obstáculos a fin de encontrar una solución para esta enfermedad tan
discapacitante.
REFERENCIAS.
• Volver arriba↑ Martínez-Conde Fernández, Antonio; Paredes Fernández, Carlos
Mauricio; Zacarías Castillo, Rogelio (enero-marzo; abril-junio de
2002). «Neuropatía diabética». Rev Hosp Gral Dr. M Gea
González (medigraphic.com) 5 (1-2): 7-23. Consultado el 2 de diciembre de 2013.
• ↑ Saltar a:a b Olmos, Pablo; Niklitschek, Sergio; Olmos, Roberto; Faúndez, Jorge;
Quezada, Thomas; Milan, Bozinovic; Niklitschek, Ian; Acosta, Jorge et
al. (2012). «Bases fisiopatológicas para una clasificación de la neuropatía
diabética». Rev Med chile 140: 1593-1605. Consultado el 2 de diciembre de 2013.
• Volver arriba↑ Said, Gérard (abril de 2007). «Diabetic neuropathy—a
review». Nature Clinical Practice Neurology (en inglés) 3 (6): 331-
340. doi:10.1038/ncpneuro0504. Consultado el 2 de diciembre de 2013.
• clínica universidad Navarra. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA EN LA
CLÍNICA . WIKIPEDIA LA ENCICLOPEDIA LIBRE NEUROPATÍA DIABÉTICA,

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  • 1. NEURO PATIA DIABETICA. LIC LUIS MARTIN RIVAS OLIVARES.
  • 2. OBJETIVO GENERAL. • Dar Conoce Las Afectaciones Generales En Neuropatía Diabética.
  • 3. Introducción. La neuropatía diabética se conoce desde la antigüedad. En el siglo III o IV, el médico indio Súsruta, dejó la primera descripción de esta complicación de la diabetes en el texto Súsruta-samjita. En 1798, John Rollo describió el compromiso neurológico en los pacientes con diabetes. En 1848, Claude Bernard aseguraba que la diabetes era una enfermedad neurológica con complicaciones metabólicas secundarias. En 1864, Marchal de Calvi estableció que la enfermedad neurológica era una complicación de la diabetes y no al revés. En 1885, Frederick Pavy, realiza una descripción exacta de la neuropatía diabética. En 1893, se realiza la primera clasificación de esta entidad.
  • 4. NEUROPATIA DIABETICA. La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial, hipercolesterolemia...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localización dando lugar a un grupo de trastornos que presentan características específicas según los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatías diabéticas.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA. La diabetes es la principal causa de la neuropatía en países desarrollados, y la neuropatía es la complicación más común y tras la arterioesclerosis, la causa más importante de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos. Se estima que la prevalencia de la neuropatía en pacientes diabéticos es de aproximadamente 20%. La neuropatía diabética implica un 50-75% de amputación no-traumática de extremidades inferiores. El factor de riesgo principal para desarrollar neuropatía diabética es hiperglucemia. En el estudio de DCCT (Control de diabetes y sus complicaciones, 1995), la incidencia anual de la neuropatía era el 2% por año, pero ha disminuido 0.56% con el tratamiento intensivo a pacientes diabéticos del tipo 1. La progresión de la neuropatía es dependiente del grado de control glucémico en las diabetes tipo 1 y el tipo 2. El tiempo de evolución de la diabetes, la edad, tabaquismo, hipertensión, altura y dislipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. En la mayor parte de los pacientes, la neuropatía es de causa desconocida, referido como idiopático. Otras causas conocidas incluyen los factores genéticos, agentes químicos tales como fármacos de quimioterapia y VIH.
  • 6. PATOGENIADE LA NEUROPATÍADIABÉTICA Se produce por la interacción de factores metabólicos y vasculares que impiden la adecuada regeneración de las fibras nerviosas. Factores metabólicos. • La elevación de la glucemia implica una acumulación de productos finales de la glicosilación, acumulo de sorbitol y un aumento del estrés oxidativo. • Estos productos aumentan la permeabilidad vascular y favorecen la coagulación, favoreciendo aún más el daño vascular. • La hiperglucemia crónica ocasiona el acúmulo de sorbitol en el interior de las células alterando su metabolismo, disminuyendo elementos esenciales para la regeneración neuronal como el mioinositol. Teoría vascular. La afectación de los vasos que inervan el nervio por microangiopatía, puede ocasionar una isquemia que unido a las alteraciones de permeabilidad ocasionen neuropatía
  • 7. CLASIFICACIÓNDE LA NEUROPATÍADIABÉTICA Polineuropatía sensitivo motora simética distal. • Es la forma más frecuente de neuropatía diabética. Clínicamente se produce dolor e hiperalgesia, seguido de pérdida progresiva de sensación térmica y dolor distal por destrucción de axiones sensoriales. Afecta inicialmente a los miembros inferiores y posteriormente a los superiores, conocido como afectación en “guantes y calcetín”. La pérdida de sensibilidad puede dar lugar a la aparición de úlceras por presión en miembros inferiores que pueden derivar en gangrena y obligar a la amputación. Mononeuropatía Focal. • Puede ser craneal o periférica. Los craneales más afectados son el III, IV y VI implicados en los movimientos de los músculos extraoculares y se manifiesta con alteraciones en los reflejos pupilares y/o con dolor unilateral. Polirradiculopatía: amiotrafia • Es una radiculopatía proximal motora de las raíces L2,L3,y L4 caracterizado por la fuerza proximal en los músculos del muslo y la cintura pélvica con dolor y atrofia de los mismos
  • 8. Neuropatía autonómica. • Su inicio es insidioso y puede afectar a múltiples órganos. Sus manifestaciones son : hipotensión ortostática, gastroparexia, enteropatía, disfunción eréctil… Neuropatía autonómica cardiovascular. • Se produce por denervación parasimpática (nervio vago) manifestándose por un aumento de la frecuencia cardiaca en reposo (taquicardia) por activación del simpático sin oposición. • Hipotensión ortostática: si desciende la presión arterial hay que cambiar de posición, pasar de estar tumbado a ponerse de pie. Se manifiesta con síntomas de mareo, debilidad, vértigo e incluso síncope al incorporarse. Neuropatía autonómica urogenital. • Del 37 al 50% de los pacientes diabéticos pueden presentar disfunción vesical. Se manifiesta por dificultad para comenzar a orinar, disminución del chorro urinario, aumento del intervalo de las micciones y sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga produciendo infecciones urinarias sobreañadidas. Neuropatía autonómica digestiva. • Gastroparesia diabética. Es una disfunción del vaciamiento gástrico por alteración en la motilidad y puede afectar entre el 30-50% de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2. Se manifiesta por nauseas, vómitos postprandiales, distensión y dolor abdominal, eructos, inapetencia y úlceras gástricas y dificulta el control metabólico por desajuste de las concentraciones de insulina y
  • 9. DIAGNÓSTICO y síntomas NEUROPATÍA DIABÉTICA Desde el punto de vista clínico se observa una disminución en la percepción del dolor, temperatura y vibración a la que se puede añadir parestesias, disestesias y dolor de predominio nocturno. En casos avanzados también pérdida de fuerza. En primer lugar se hará una valoración de síntomas en base a dos escalas: • . Índice de síntomas neuropáticos: • Sensación: cansancio, calmbres, dolor, quemazón, hormigueo,adormecimiento. • Localización: pies o solo pantorrillas. • Ritmo: le despiertan los síntomas por la noche. • Momento de aparición: peor por la noche, presente día y noche, solo por el día. • Mejoría: al caminar, de pie, sentado, tumbado o no mejora. En segundo lugar se continuará con la exploración física e inspección de los pies, pulsos periféricos, relejos , Aquileo, vibratorios con diapasón, monofilamentos.
  • 10. TRATANIENTO EN LA NEUROPATIA DIABETCA. • Entre los que se cuenta, especialmente gabapentina y el relacionado pregabalina, están emergiendo como el tratamiento para la neuropatía dolorosa. Gabapentina se compara favorable con amitriptilina en términos de eficacia, y es claramente más seguro. Su efecto secundario principal es la sedación, que no disminuye en un cierto plazo y puede de hecho empeorar. Necesita ser tomado tres por un día, y causa a veces el aumento de peso, que puede empeorar control glicémico en diabéticos. • Carbamazepina (Tegretal ®) es de manera efectiva pero no necesariamente seguro para la neuropatía diabética. Su primer metabolito, oxcarbazepina, es segura y de manera efectiva en otros trastornos neuropáticos, pero no se ha estudiado en neuropatía diabética. • El Topiramato no se ha estudiado en neuropatía diabética, sino tiene el efecto secundario beneficioso de causar suave anorexia y pérdida de peso y es anecdóticamente beneficiosa.
  • 11. PREVENCIÓN DE LA NEUROPATÍADIABÉTICA Se deben plantear tres objetivos fundamentales: control glucémico, cuidado del pie y tratamiento del dolor. • La abstenerse de fumar, el control del peso y reducir el consumo de alcohol puede prevenir o enlentecer la progresión de la neuropatía. • Control glucémico: El control metabólico es fundamental para la prevención de la neuropatía y recomendable intensivarlo para prevenir la evolución cuando ya se ha establecido. • Cuidado del pie: Inspección diaria de los pies para identificar fisuras, callosidades o puntos donde pueden aparecer infecciones, evitando la aparición de úlceras que puedan llevar a la amputación. Es imprescindible el empleo de calzado adecuado, así como cortar las uñas correctamente para evitar zonas de presión.
  • 12. CONCLUCION. Todavía queda mucho por hacer para mejorar el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa, ya que hay muchos interrogantes sin resolver. En primer lugar, es una enfermedad crónica, pero se desconoce cuánto tiempo se debe tratar al paciente o cuál es el momento apropiado para suspender el tratamiento, puesto que todos los estudios hasta ahora han sido a corto plazo. Es posible calcular el número necesario para tratar, pero no el número necesario para dañar correspondiente a cada intervención, ya que los informes de efectos secundarios en los artículos publicados son insuficientes. El efecto de las intervenciones es de una magnitud no muy superior al del placebo, y la rentabilidad de los diferentes tratamientos no ha sido considerada hasta el momento. Tampoco se han logrado comprender los mecanismos de acción de muchas intervenciones que son eficaces para aliviar el dolor. Por otra parte, en la mayoría de los pacientes no se obtiene un completo alivio del dolor, sólo una proporción de los tratados responden a las intervenciones y faltan más datos acerca de la eficacia de la combinación de tratamientos. Es preciso sortear estos obstáculos a fin de encontrar una solución para esta enfermedad tan discapacitante.
  • 13.
  • 14. REFERENCIAS. • Volver arriba↑ Martínez-Conde Fernández, Antonio; Paredes Fernández, Carlos Mauricio; Zacarías Castillo, Rogelio (enero-marzo; abril-junio de 2002). «Neuropatía diabética». Rev Hosp Gral Dr. M Gea González (medigraphic.com) 5 (1-2): 7-23. Consultado el 2 de diciembre de 2013. • ↑ Saltar a:a b Olmos, Pablo; Niklitschek, Sergio; Olmos, Roberto; Faúndez, Jorge; Quezada, Thomas; Milan, Bozinovic; Niklitschek, Ian; Acosta, Jorge et al. (2012). «Bases fisiopatológicas para una clasificación de la neuropatía diabética». Rev Med chile 140: 1593-1605. Consultado el 2 de diciembre de 2013. • Volver arriba↑ Said, Gérard (abril de 2007). «Diabetic neuropathy—a review». Nature Clinical Practice Neurology (en inglés) 3 (6): 331- 340. doi:10.1038/ncpneuro0504. Consultado el 2 de diciembre de 2013. • clínica universidad Navarra. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA EN LA CLÍNICA . WIKIPEDIA LA ENCICLOPEDIA LIBRE NEUROPATÍA DIABÉTICA,