La Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP) define el síndrome de boca ardiente como un “dolor urente en la lengua o en otra localización de la mucosa oral sin signos patológicos específicos con evolución de al menos 4-6 meses”. El dolor puede en ocasiones estar asociado a otros síntomas como sequedad subjetiva de la boca, parestesias y alteraciones del gusto. Es un síndrome complejo, probablemente infradiagnosticado y, cuando se diagnostica, su manejo en general es deficiente e insatisfactorio para quien lo padece. En cuanto al tratamiento, el abordaje consiste en retirar los posibles agentes causantes de la patología y disminuir en la medida de lo posible la sintomatología. Son necesarios más ensayos clínicos tanto para el estudio de la enfermedad en si como para la correcta valoración de sus tratamientos.

1. SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE
Manejando enfermedades de “difícil manejo”
Raquel Sánchez García
Adrián Susín Castán
UD MFYC Sector II
11-01-2022

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INDICE
1. INTRODUCCION .........................................................................................................................................3
2. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................................................3
3. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA .........................................................................................................4
4. CLINICA .........................................................................................................................................................6
5. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y MANEJO ...........................................................................................7
MANEJO.............................................................................................................................................................7
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL...................................................................................................................8
6. TRATAMIENTO ...........................................................................................................................................9
7. SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS...............................................................................................13
8. CONCLUSIONES .......................................................................................................................................16
9. BIBLIOGRAFIA ..........................................................................................................................................17

3. 3
1. INTRODUCCION
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP) define el síndrome de
bocaardiente como un “dolorurenteen la lenguao enotra localización de la mucosa
oral sin signos patológicos específicos con evolución de al menos 4-6 meses”. El
dolor puede en ocasiones estar asociado a otros síntomas como sequedad subjetiva
de la boca, parestesias y alteraciones del gusto.
Es un síndrome complejo, probablemente infradiagnosticado y, cuando se
diagnostica, su manejo en general es deficiente e insatisfactorio para quien lo
padece.
En cuanto al tratamiento, el abordaje consiste en retirar los posibles agentes
causantes de la patología y disminuir en la medida de lo posible la sintomatología.
Son necesarios más ensayos clínicos tanto para el estudio de la enfermedad en si
como para la correcta valoración de sus tratamientos.
2. EPIDEMIOLOGIA
La etiología es multifactorial, en su abordaje deberemos eliminar los factores
locales, sistémicos y psicológicos que puedan aparecer, ya sea como precipitantes o
consecuentes del síndrome. Se presenta con una frecuencia de entre 0.7% y 4.5%
(varia en cada estudio). Al tratarse de un síndrome de características complejas
probablemente esté infradiagnosticado.
El perfil del paciente tipo es el de una mujer peri o postmenopáusica (alrededor de
los 50-70 años). Provocado por un claro componente hormonal y con una relación
mujeres: hombresde7:1 (mucho más frecuenteen mujeres). Nuncaha sido descrito
en niños o adolescentes. En relación con la presencia de otras enfermedades
sabemos que en el 45% de los casos el inicio de los síntomas se produce tras un
acontecimiento adverso, pudiendo ser orientado como una variante de trastorno de
estrés postraumático (TEPT). Además, en un 50% de los pacientes coexiste algún
diagnóstico de trastornos del ánimo (ansiedad, depresión).

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3. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Existen dos formas de clasificar el Síndrome de Boca Ardiente, podemos hacerlo en
base a la variación diaria de síntomas o en relación con su etiología.
Según Lamey y Lewis y la variación diaria de los síntomas tenemos:
• Tipo I (35-65%): los síntomas, ausentes al levantarse, empeoran a lo largo
del día alcanzando un pico máximo a últimas horas de la tarde. Se relaciona
con presencia de déficits nutricionales y trastornos psicológicos.
• Tipo II (26-55%): presentan molestias continuas y mantenidas durante todo
el día. Se relaciona con presencia de ansiedad crónica.
• Tipo III (10%): sufrendolorintermitente con ciertosmomentos sin molestias
(incluso días libres de síntomas). Se relaciona con presencia de alergias
alimentarias.
En función de su etiología Scala y cols., diferencian:
• El Síndrome de Boca Ardiente primario esencial o idiopático en el cual no
podemos identificar una causa orgánica subyacente.
• El Síndrome de Boca Ardiente secundario en el que podremos atribuir a
factores etiológicos (locales o sistémicos) la quemazón oral.
Es especialmente importante identificar los posibles causantes / desencadenantes
susceptibles de tratamiento. Tenemos factores locales, sistémicos y psicológicos.
Factores a nivel local
Xerostomía: la sequedad bucal puede aparecer como efecto secundario de
determinados fármacos y en relación con enfermedades sistémicas crónicas como
el síndrome de Sjögren,la terapia deradiación, la disminución dela secreción salival
propia de la edad y las alteraciones psicológicas. Al investigar este síntoma en los
casos de síndrome de boca ardiente se ha visto una reducción de la secreción basal
de las glándulas salivales con una capacidad funcional preservada.
Irritación en la mucosa oral: la irritación en la mucosa oral puede verse en
restauraciones dentales sin pulir, prótesis mal ajustadas, malos hábitos que afecten
a la mucosa (mordisqueo), ciertos alimentos o enjuagues, ERGE / vómitos
frecuentes, tabaquismo y mala higiene bucal (acumulación de la placa y cálculo
dental).
Enfermedadesmucocutáneas:La candidiasis oralpor Cándida Albicans es comúnen
estos pacientes. Trataremos solo si hay clínica (es un hongo comensal), vigilando
estrechamente posibles recidivas. También podemos encontrar liquen plano,
reacciones liquenoides, penfigoide benigno de las mucosas, el pénfigo y la glositis
migratoria.
Helicobacter pylori: los estudios realizados hasta la fecha no confirman el rol causal
de H. pylori en el síndrome, aunque podría encontrarse en el 17% de los pacientes
(Gall Troselj y col).

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Factores a nivel sistémico
Trastornos nutricionales, metabólicos o endocrinos: Diabetes mellitus,
hipotiroidismo, déficit de hierro, zinc y vitaminas del complejo B (B12) pueden
alterar la mucosa y producir sequedad y quemazón. La administración de vitamina
B1, B2 y B6 provoca mejoría de la clínica en el 88% de los pacientes con déficit
demostrado por lo que resulta bastante útil su estudio (Lamey y cols.).
Trastorno hormonal: la disminución de estrógenos propia de la menopausia
ocasiona cambios atróficos en el epitelio oral. La respuesta a la terapia hormonal
sustitutiva no está clara y estaría supeditada a la expresión-identificación
inmunohistoquímica de los receptores de estrógeno.
La cantidad de ingesta diaria de agua (entre 1,5-2 L diarios).
Factores psicológicos
Trastornos psicológicos como la ansiedad, el estrés, la depresión, los trastornos
compulsivos y la cancerofobia afectan negativamente a la calidad de vida de estos
pacientes. Delmismo modo eldolorcrónico quepadecen,producido porelsíndrome
de boca ardiente, agrava su problema de salud mental. Algunos pacientes han
desencadenado el síndrome tras un acontecimiento traumático a nivel emocional
(duelo, divorcio, jubilación) y en otros no se identifica ningún aspecto relacionado
(etiología totalmente desligada del ámbito psicológico).

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4. CLINICA
El dolor urente en la mucosa oral, descrito como ardor, hormigueo o sensación de
entumecimiento, es el síntoma principal que define esta enfermedad. El término
“síndrome” se utiliza por la asociación continua de otros síntomas que acompañan
al dolor. Encontramos alteraciones del gusto, sequedad oral, sed, mal aliento y/o
sabormetálico. Fueradelacavidad oral,puedenpresentar cefalea,hipersensibilidad
e hiperalgesia al masticar en articulación temporomandibular, cuello, hombros y
músculos suprahioideos, trastornos del sueño, odontalgia atípica, irritabilidad
emocional, vértigo, palpitaciones, xeroftalmia y escozor vaginal.
El dolorgeneralmente es continuo y de intensidad variable, comúnmentemoderada,
variando la misma entre diferentes individuos, así como en un mismo paciente,
según los patrones ya referidos e interfiriendo con el sueño únicamente en casos
severos. Puede producirse alivio al hablar, comer, beber o realizar movimientos
compulsivos. Su localización no sigue un patrón de inervación nerviosa; aparece de
forma bilateral y simétrica en lengua (punta, 2/3 anteriores y bordes laterales),
porción anterior de paladar duro y mucosa labial-inferior. La encía, la mucosa yugal
y el suelo de la boca rara vez están implicados. Se presenta de forma espontánea o
tras intervenciones en la cavidad oral / alteraciones emocionales. Su curso es
crónico y persistente, debiendo estar presente de forma diaria, más de dos horas al
día, durante más de tres meses para plantearnos este diagnóstico.
La ausencia de lesiones evidentes en mucosa oral (inflamación, ulceras o atrofia)
que expliquen estos síntomas es imprescindible. Si estas se dan, debemos tratarlas
de forma específica.

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5. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y MANEJO
No existen unos criterios claros y concisos para su diagnóstico. Es imprescindible
para su estudio la realización de una exhaustiva historia clínica y una exploración
completa, ajustando el uso de las pruebas complementarias según la sospecha
clínica:
SBA primario = Identificar factores causantes o precipitantes
SBA secundario = Susceptible al tratamiento de la causa
Investigar las características del dolor es especialmente importante. Es típica su
presentación bilateral, el empeoramiento clínico progresivo durante el día y la
remisión del dolor al dormir y al comer ciertos alimentos (aunque algunos pueden
empeorarlo). Para un mejor seguimiento y estudio es bueno pedir a los pacientes
que cuantifiquen su dolor y lo registren a lo largo de varios días (diario). El paciente
también puede describir sequedad variante, alteraciones del gusto y la presencia de
hábitos parafuncionales (bruxismo, protracción lingual).
En la exploración física debemos descartar lesiones en la mucosa oral o signos de
irritación (inflamación o atrofia), así como revisar el estado de las intervenciones o
prótesis dentales. Como pruebas complementarias son útiles el estudio del flujo
salival (con< 0,7ml/min daremossustitutos salivares)y la medición de alteraciones
analíticas (como el déficit férrico o de vitamina B).
El diagnostico final depende en su mayoría de la anamnesis y la clínica.
MANEJO
1. Realizar historial médico
2. Investigar patrón de los síntomas:
a. Duración del dolor
b. Localización del dolor
c. Características del dolor
3. Exploración física completa en búsqueda de lesiones
4. Analítica sanguínea: Hemograma, metabolismo del hierro, Vit. B12,
tiroides (descartar procesos linfoproliferativos o anémicos)
5. Sialometría: si sospecha de xerostomía
6. En función de la sospecha: Cultivos, TAC, …
7. Cuestionarios psicológicos

8. 8
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debemos excluir toda la patología local, así como las posibles causas sistémicas de
los síntomas encontrados. La presencia de alguno de estos factores no implica la
ausencia desíndrome deboca ardiente, pero impide su diagnóstico hasta habersido
eliminado como causante de los síntomas. Por tanto, como ya hemos recogido en
distintas partesde este artículo, el diagnóstico es complejo e incluye la investigación
de:
CAUSAS DE QUEMAZÓN ORAL
Causas locales
- Candidiasis
- Pénfigos
- Lengua geográfica
- Irritantes
- Quemazón + disfagia+ sialorrea, placas friables
-
- Parches hiperémicos depapilados
- Tabaco, alcohol, comidas sazonadas o calientes
Xerostomía
- Radio/Quimioterapia
- Síndrome de Sjögren
- Fármacos (IECA, ARAII,
antirretrovirales)
- Lesiones visibles + Antecedentes
- Xerostomía + Xeroftalmia + Anticuerpos
- Dosis dependiente, no tiempo dependiente
Patología sistémica
- Estados carenciales (B12, Fe)
- Disfunción tiroidea
- Enfermedad de Parkinson

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6. TRATAMIENTO
El diagnóstico de este síndrome es de exclusión y la investigación de todos los
posibles causantes y factores implicados supone un proceso largo y complejo.
Debido a ello, y al componente emocional que suele relacionarse, la relación del
paciente con su enfermedad es uno de los primeros aspectos a trabajar tras el
diagnóstico. Explicaremos detalladamente las características de la enfermedad,
como proceso crónico pero sin componente maligno, para asegurarnos una
adecuada compresión y vivencia del proceso por parte del enfermo.
El tratamiento del síndrome de boca ardiente está dirigido a la eliminación de la
sintomatología. Como medidas generales se debe evitar irritantes, reforzar la
ingesta hídrica y recomendar el consumo de chicles o sialagogos en caso de
hiposalivación. Es importante la realización de actividad física y el control del sueño
para reducir la clínica.
Farmacológicamente hay múltiples intervenciones que podemos realizar y, como
suele pasar cuando contamos con tantas alternativas, ninguna controla
satisfactoriamente la clínica. De forma general se requieren entre 3 y 6 meses de
ajuste paraoptimizar el tratamiento y, aunasí, puedepersistir undolorresidualmuy
importante. Esta falta de efectividad debe ser trabajada con el paciente a través de
un adecuado soporte psicológico para evitar desilusiones y abandono de los
tratamientos.
Se está encontrando alguna utilidad en fármacos que actúan principalmente sobre
el sistema nervioso, ya sea a nivel de la conducción nerviosa (periférica y central) o
a nivel de la regulación anímica. Entre los múltiples abordajes que se han estudiado
tenemos, con distinta eficacia, las siguientes posibilidades:
Ácido alfa lipoico (ALA)
Potente antioxidante usado en la prevención y el tratamiento de neuropatía
diabética. Su uso coadyuvante con psicofármacos y psicoterapia ha mostrado, en
algunos casos, eficacia superior a la del uso aislado de los psicofármacos (Femiano
y cols.; López-D’alessandro y cols.). No se han visto diferencias entre su uso aislado
con respecto al placebo (Cavalcanti). Su posología seria de 200 mg administrados 3
veces al día.
Capsaicina
La capsaicina (8-metil-N-vanillil- 6-nonenamida) es el componente activo de los
pimientos picantes y uno de sus usos en medicina es su acción analgésica. Su acción
sebasaen la estimulación neuronalselectiva delas fibrasamielínicas C, ocasionando
la liberación de sustancia P (y otros neurotransmisores) para generar después una
depleción de los mismos. Con ello se consigue un fenómeno de desensibilización al
alterar la transmisión del dolor a nivel central. Su efecto vía tópica es limitado
(Silvestre y cols.) pero su uso sistémico, al 0,25% 3 vecesal día, ocasionadiminución
en la intensidad del dolor en el 80% de los pacientes (Petruzzi y cols.), sin
recomendarse como tratamiento definitivo (máx. 30 días).

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Lidocaína
Enjuagues de este anestésico local al 2% podrían ayudar a controlar el cuadro
clínico.
Clorhidrato de benzidamina
Fármaco utilizado como antiinflamatorio y analgésico tópico (mucho-cutáneo).
Investigado su uso como enjuague bucal no ha demostrado eficacia significativa
respecto al placebo (Sardella y cols.).
Gabapentina (GABA)
La GABA, fármaco antiepiléptico, se utiliza como coadyuvante para el manejo del
dolor neuropático, siendo desconocido su mecanismo de acción exacto. Se piensa
que su acción terapéutica en el dolor neuropático implica los canales iónicos de
calcio tipo N dependientes de voltaje. Se recomiendan dosis de entre 100-300 mg, 2
o 3 veces al día, pero su uso para el síndrome de boca ardiente carece suficiente
evidencia científica (probablementedebido a laausencia dedisfunción neuropática)
(Heckmann y cols.).
Clonazepam sistémico y tópico
El clonazepam se fija a los receptores GABA-A a nivel central y periférico y facilita la
entrada de cloro a la célula, provocando una hiperpolarización e inhibiendo la
neurotransmisión. A nivel del sistema nervioso central favorece la vía moduladora
descendente.
Se han demostrado su eficacia en diversos estudios:
a) 40% mejoría total, 36% mejoría parcial y 24% ninguna mejoría (Woda y
cols.)
b) 43% mejoría total, 27% mejoría parcial y 30% ninguna mejoría (Grushka y
cols.)
c) 75% mejoría con el tratamiento (Ji-young y cols.) En este estudio se valoró
el estado psicológico, la gravedad inicial de los síntomas y la presencia de
xerostomía / alteración del gusto como predictores del resultado de la
terapia de clonazepam viéndose que, si presentan uno o más de estos
factores, disminuirá la eficacia del tratamiento.
d) 72% mejoría con el tratamiento (Gremeau-Richard y cols.,)
El tratamiento debe comenzarse con medio comprimido de 0,5 mg, y se aumentará
deformaprogresivahastaquela dosis seaeficaz, pudiéndosetomarasociado aotros
fármacos.
Vitaminas del grupo B
La carencia de la vitamina B o tiamina provoca enfermedades como el beriberi y el
síndrome de Korsakoff. La vitamina B2 o riboflavina es necesaria para la integridad
de la piel y las mucosas; su déficit provoca glositis, queilitis angular, úlceras orales,
odinofagia, sequedad cutánea y anemia ferropénica. La vitamina B6 o piridoxina
interviene en la elaboración de serotonina (implicada en la regulación anímica) y en
la síntesis de GABA (neurotransmisor inhibitorio). Su administración para el
tratamiento del síndrome boca ardiente solo es eficaz en pacientes con déficit
objetivado (mejoría del 88% de los casos según Lamey y cols.)

11. 11
Hormonas
Como la mayor parte de los pacientes son mujeres peri y postmenopáusicas que
están inmersas en diversos cambios fisiológicos y alteraciones psicológicas que
agravanla patología,se haplanteado el uso de terapiasustitutiva deestrógenospara
mitigar los síntomas, sin una clara evidencia.
Antipsicóticos
Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) son
antidepresivos usados para el manejo de cuadros depresivos, trastornos de
ansiedad y algunos trastornos de personalidad. La amisulprida es antipsicótico con
afinidad a D2/D3 del receptor dopaminérgico útil para el tratamiento de la
esquizofrenia. Su uso combinado ha demostrado cierta eficacia (Maina y cols.).
La olanzapina, antipsicótico atípico usado en el tratamiento de la esquizofrenia,
también se ha utilizado, mostrando una reducción de los síntomas pero sin una
sólida base científica (Nobuhisa ueda.)
Antidepresivos
La trazodona, antidepresivo con efecto ansiolítico e hipnótico, no ha demostrado
eficacia frente a placebo (Tammiala-Salonen y cols.). Sin embrago, dada la estrecha
asociación de patologías psicológicas con este síndrome y la buena respuesta de
muchas de ellas a tratamientos con antidepresivos, debemos considerarlos como
parte de nuestro arsenal terapéutico (aunque su enfoque no sea para el síndrome
de forma directa sino más bien como tratamiento coadyuvante).
Psicoterapia
Las terapias cognitivo-conductuales, enfocadas en la vinculación del pensamiento
y la conducta, suelen combinar técnicas de reestructuración cognitiva, de
entrenamiento en relajación y otras estrategias de afrontamiento y de exposición.
Aplicadas al síndrome de boca ardiente han demostrado cierta eficacia (Komiyama
y cols.) (Miziara y cols.).

12. 12
NUEVAS TERAPIAS ALTERNATIVAS
Acupuntura
Se ha demostrado mejoría estadísticamente significativa tras su aplicación
mantenida (Saradella y cols.) pero los estudios que hay al respecto son limitados y
de metodología cuestionable, por lo que es necesario su ampliación para mejorar el
rango de evidencia de su recomendación.
Hipnosis
Los resultados de su uso no son significativos, pero si positivos, y abren la puerta a
nuevas experiencias y estudios (Abrahamsen y cols.).
Aloe vera
El uso de aloe vera (rico en vitaminas, minerales, aminoácidos y enzimas) y un
protector lingual de forma combinada podría eliminar parafunciones, proteger la
mucosa bucal de traumatismos repetitivos y aliviar los síntomas del SBA. Fue
valorado sin hallarse resultados significativos, pero con perspectivas positivas,
necesitándose más estudios para su validación (López-Jornet y cols.)
Posible algoritmo para abordar el tratamiento del síndrome boca ardiente (según
Silvestre FJ y cols)

13. 13
7. SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS
En un intento de ampliar horizontes, parece interesante comentar las semejanzas, e
incluso concomitancia, del SBA y el síndrome de piernas inquietas (SPI).
El SPI se trata de un desorden neurológico caracterizado por la necesidad de mover
las piernas, y en ocasiones otras partes del cuerpo, durante los periodos de
descanso. Como consecuencia, es frecuente que los pacientes presentes trastornos
del sueño, fatiga diurna (pero no somnolencia diurna), y problemas de
concentración.
Su prevalencia se sitúa en torno al 5-10% en la población caucásica, siendo algo
menor en asiáticos. Aumenta con la edad, de predominio en mayores de 60-70 años
y con carácter familiar cuando aparece antes de los 40 años, y es más frecuente en
mujeres, con una relación mujer vs hombre 2:1.
Su etiología es una combinación de un componente genético (herencia autosómica
dominante, cromosomas 12q y 14q) junto con alteraciones en los sistemas
dopaminérgicos, opioides y el metabolismo del hierro a nivel central. El papel que
desarrollan las neuropatías periféricas en este síndrome no está del todo claro.
Al igual que ocurría en el SBA, lo podemos clasificar en SPI primario y secundario:
- SPI primario: supone el grupo mayoritario. Se debe sospechar en casos de
debut antes de los 40 años y con antecedentes familiares. Suelen tener una
progresión más lenta.
- SPI secundario: casos de rápida evolución y más frecuentemente asociados a
comorbilidades como la anemia ferropénica o la insuficiencia renal. Durante
el embarazo, especialmente en el segundo y tercer trimestre, se pueden ver
formas secundarias de SPI por aumento de las necesidades metabólicas.
En cuanto a la clínica, ésta consiste en la necesidad de mover las piernas (acatisia)
con el fin de aliviar un disconfort, “quemazón” e incluso dolor que aparece en las
extremidades durante los períodos de descaso, de ahí el ritmo circadiano de los
síntomas (con empeoramiento a últimas horas de la tarde y la noche). Suele
presentarse de forma bilateral o alternante, pero nunca unilateral, y en la región
distal a las rodillas, pudiendo extenderse a otras zonas como muslos y brazos. Es de
carácter fluctuante, variando la intensidad de los síntomas en los días, pero estando
presente a diario.
El diagnóstico es clínico, no siendo necesaria ninguna prueba diagnóstica. La
polisomnografía nocturna es útil para cuantificar los períodos de movimientos
durante el sueño, caracterizados por ser movimientos estereotipados consistentes
en la extensión del primer dedo de los pies y la flexión parcial de tobillos, rodillas e
incluso cadera. Además, es esencial recopilar el historial terapéutico del paciente;
los principales fármacos implicados en el SPI son: neurolépticos (olanzapina,
quetiapina, risperidona),IRSN (amitriptilina, fluoxetina, venlafaxina) yantieméticos
(metoclopramida). Los antidepresivos de elección para el tratamiento de estos
pacientes, por ser de acción dopaminérgica, son la trazodona y el bupropion.

14. 14
*International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) : consensus
diagnostic criteria
El impacto del SPI no se reduce a la fatiga y la percepción dolorosa del paciente, sino
que asocia diferentes comorbilidades:
- Migrañas
- Trastornos del sueño: insomnio de conciliación y mantenimiento,
fragmentación del sueño.
- Hipertensión non-dipper: aumento de la frecuencia cardiaca y la tensión
arterial durante los episodios nocturnos debido a un estado de
hiperactividad simpática, con el consecuente aumento del riesgo
cardiovascular.
- Episodios de ingesta nocturna: los pacientes los describen como
compulsiones, similar a la necesidad de mover las piernas. Se da un aumento
secundario del IMC, lo que implica también mayor riesgo cardiovascular.
El tratamiento del SPI está basado en medidas sintomáticas al tratarse de una
patología de carácter crónico. Por un lado, tenemos las medidas no farmacológicas,
útiles sólo en coadyuvancia, como la terapia de compresión neumática, medidas
higiénico-dietéticas (calidad del sueño, eliminar la ingesta de café y alcohol,
practicar ejercicio aeróbico) y la terapia cognitivo-conductual.
Criterios diagnósticos esenciales (se deben de cumplir todos)
1. Necesidad de mover las piernas con frecuencia, acompañado en ocasiones
por parestesias o disestesias
2. Comienzo o exacerbación de la clínica durante los períodos de inactividad
o descanso como tumbarse o estar sentado.
3. Ritmo circadiano de la clínica, siendo más intensa durante la tarde y la
noche.
4. Alivio del disconfort tras movimientos como caminar o estirar las piernas.
5. Ausencia de patología que justifique los síntomas presentados
Criterios de soporte
- Historia familiar de SPI (familiares de primer grado)
- Respuesta a tratamiento dopaminérgico
- Movimientos periódicos durante el sueño o descanso
- Ausencia de somnolencia diurna

15. 15
Como tratamiento farmacológico tenemos la suplementación de hierro, útil en
estados carenciales objetivados con ferritina inferior a 75 µg/L o índex de
saturación de transferrina inferior a 20%; en caso de intolerancia oral o síndromes
malabsortivos se podría valorar la suplementación vía intravenosa. El principal
tratamiento, dada la espectacular respuesta que presentan los pacientes, son los
agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropirinol, rotigotina). Son efectivos a dosis
más bajasalas empleadas enla enfermedaddeParkinson y suponenunrápido alivio
de la sintomatología. Para evitar fenómenos de tolerancia precoces, se recomienda
iniciar previamente el tratamiento con pregabalina o gabapentina (ligandos α2δ de
canales de calcio), con una dosis de 300mg, igualmente efectivos a una dosis de
0.25mg de pramipexol. Otros fármacos usados son el clonazepam, como efecto
sedante, y la carbidopa/levodopa, a dosis diaria de 20/100 mg al inicio, pudiendo
subir hasta 50/200mg. En caso de SPI gestacional, el único fármaco seguro de los
comentados sería el clonazepam, a emplear sólo durante los dos últimos trimestres
del embarazo.

16. 16
8. CONCLUSIONES
El SBA es una enfermedad infradiagnosticada, sin tratamiento actual establecido y
con un gran impacto en calidad de vida. Con esta perspectiva, el adecuado manejo
médico-paciente cobra especial importancia. Hemos de remarcar la naturaleza no
maligna del síndrome, así como la posibilidad de mejoría a través de los
tratamientos médicos y la psicoterapia de soporte. Es, en las patologías complejas y
crónicas, cuando las intervenciones periódicas son más importantes y a la vez más
complejas de mantener y valorar.
Concretamente, por parte del médico es fundamental el conocimiento de los
criterios definitorios que permitan establecer un diagnóstico preciso y del mejor
manejo de la enfermedad. En cuanto a la comunidad científica, son necesarios más
ensayos clínicos con diseños apropiados que permitan evaluar la eficacia clínica de
los tratamientos disponibles y el uso de nuevas sustancias.

17. 17
9. BIBLIOGRAFIA
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