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INTEGRANTES:
 PROFESORA:     CAMPELLO EMILY
MAYRA HIDALGO   CARREÑO MARIANGÉLICA
                CASTILLO MARCO
                COLMENARES ELIESER
                CONTRERAS JAVIER
                DE FREITAS INÉS
                DOMÍNGUEZ DIEGO
Se identifico en 1989 tras el aislamiento de
    un ARN vírico a partir de un Chimpancé
    infectado por sangre de persona con HNANB.


El ARN vírico fue convertido en ADN por
una trascriptasa inversa , se expresaron sus
proteínas y se utilizaron anticuerpos de
personas para detectar proteínas víricas.




   Condujo al desarrollo de pruebas de
   ELISA, genómicas y otros para la detección del
   virus.
El VHC es la causa principal de infecciones por virus
de HNANB y la causa de hepatitis postranfusion
con anterioridad al cribado habitual de las
donaciones de sangre con respecto al VHC.




                          Existen mas de 170 millones de
                          portadores en el mundo y mas de
                          4 millones en EEUU.

                         Se transmite de forma similar al VHB, pero tiene
                         mas probabilidad de provocar hepatitis crónicas
                         persistentes , causando Cirrosis y carcinoma
                         hepatocelular.
Orden : no Asignado

      Familia :Flaviviridae


                Genero: Hepacivirus


                      Especie: Hepatitis C virus
Proteínas de Superficie: Glicoproteínas estructurales gp31 y
gp70 (El, E2) de la envoltura. Responsables de la variabilidad
y respuesta antigénica.

Proteína de Cápside: implicadas en la inhibición de genes
inducibles por IFN y/o componentes clave de las vías de
señalización del IFN a través de múltiples mecanismos
LDL receptor

SR-B1
Dc-SING, CD209

CD81 (tetrasparina)
1. Unión al receptor CD 81
      (tetraespina).




2. Entrada por endocitosis.




  3. Unión a endosoma y
    liberación del ARN.
4. El ARNm se une al ribosoma para
        iniciar transcripción.




  5. Traducción de poliproteína.




     6. Producción de proteínas
  estructurales e inhibidoras de la
             apoptosis.
7. Liberación por exocitosis.

Establecimiento en de infección persistente:



Proteínas inhibidoras del FNT-α.


Proteínas inhibidoras de PKC.


Penetración y establecimiento del virión en R.E.
Contacto sexual   Drogas colocadas     Transfusión
                   vía Parenteral       Sanguínea




Transplante de      Transmisión      Riesgos Laborales
   órganos            Vertical
HÍGADO


Hepatopatía

Inflamación, fibrosis
  porta, periporta y
   necrosis lobular
Inmunopatología celular: Responsable de
lesiones tisulares



    Capacidad del VHC de permanecer en las
    células y evitar su lisis: Infección
    persistente. Hepatopatía


         Constante reparación: Fibrosis. +
         Constante inducción de proliferación
         celular durante infección crónica: Cáncer
Tipos de enfermedades
           provocadas por VHC
                  Infección crónica
 Hepatitis Aguda   persistente con
con resolución de       posible      Progresión rápida
    infección y      progresión a        grave hacia
  recuperación     enfermedad en      cirrosis (15% de
   (15% de los       una fase más         los casos)
       casos)      tardía de la vida
                      (70% casos)
En la fase aguda sólo un 5%                  En la fase crónica:
tiene un cuadro típico de:                   - Fatiga
-Fiebre                                      -Anorexia
-Cansancio                                   -Debilidad
-Dolor abdominal                             -Perdida de peso
-Nauseas                              Cuando la enfermedad está avanzada y sin
-Vómitos                              tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella:
-Anorexia
-Ictericia                               -Edema en miembros inferiores
-Coluria                                 -Ascitis
-Acolia                                  -Ictericia severa
-Prurito generalizado.                   -Red venosa colateral
                                          -varices esofágicas
                                         -Alteraciones de la coagulación de la sangre
 Otros pasan la enfermedad como si       con aparición frecuente de hematomas o
    fuese una gripe o, incluso, sin      hemorragias por las encías o por la nariz
             enterarse.                  -Algunos hombres presentan ginecomastia
                                         -encefalopatía
 Detección de:
Anticuerpos específicos anti-VHC, a través de la
prueba ELISA.

Inmunoblot (RIBA y MATRIZ-VHC) .

PCR.

Detección del ARN genómico.

La prueba de ELISA de tercera generación(ABBOTT
HCV EIA 3.0) , detecta anticuerpos contra 4 proteínas
recombinantes: HC-34, HCr43, C100-3 y NS5; su
sensibilidad en pacientes con hepatitis no A no B
(HNANB) aguda es de 100% y en pacientes con
HNANB crónica es de 99%, la especificidad es de
99,6% (12).
 Tratamiento interferón-y (con
polietilén glicol para ampliar su
vida biológica), en monoterapia o
en combinación con ribavirina.

 El tratamiento combinado
puede asociarse a tasas de
recuperación de hasta el 50%.
Los individuos con relaciones sexuales promiscuas
deben utilizar preservativos para evitar el contagio.

Es importante recordar que la presencia del virus de la
inmunodeficiencia (VIH) aumenta la probabilidad de
contagio del virus C.

Evitar compartir navajas, hojillas de afeitar, cepillos de
dientes y cortauñas.
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Descripción del virus de la hepatitis C

  • 1. INTEGRANTES: PROFESORA: CAMPELLO EMILY MAYRA HIDALGO CARREÑO MARIANGÉLICA CASTILLO MARCO COLMENARES ELIESER CONTRERAS JAVIER DE FREITAS INÉS DOMÍNGUEZ DIEGO
  • 2. Se identifico en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un Chimpancé infectado por sangre de persona con HNANB. El ARN vírico fue convertido en ADN por una trascriptasa inversa , se expresaron sus proteínas y se utilizaron anticuerpos de personas para detectar proteínas víricas. Condujo al desarrollo de pruebas de ELISA, genómicas y otros para la detección del virus.
  • 3. El VHC es la causa principal de infecciones por virus de HNANB y la causa de hepatitis postranfusion con anterioridad al cribado habitual de las donaciones de sangre con respecto al VHC. Existen mas de 170 millones de portadores en el mundo y mas de 4 millones en EEUU. Se transmite de forma similar al VHB, pero tiene mas probabilidad de provocar hepatitis crónicas persistentes , causando Cirrosis y carcinoma hepatocelular.
  • 4. Orden : no Asignado Familia :Flaviviridae Genero: Hepacivirus Especie: Hepatitis C virus
  • 5. Proteínas de Superficie: Glicoproteínas estructurales gp31 y gp70 (El, E2) de la envoltura. Responsables de la variabilidad y respuesta antigénica. Proteína de Cápside: implicadas en la inhibición de genes inducibles por IFN y/o componentes clave de las vías de señalización del IFN a través de múltiples mecanismos
  • 6.
  • 8. 1. Unión al receptor CD 81 (tetraespina). 2. Entrada por endocitosis. 3. Unión a endosoma y liberación del ARN.
  • 9. 4. El ARNm se une al ribosoma para iniciar transcripción. 5. Traducción de poliproteína. 6. Producción de proteínas estructurales e inhibidoras de la apoptosis.
  • 10. 7. Liberación por exocitosis. Establecimiento en de infección persistente: Proteínas inhibidoras del FNT-α. Proteínas inhibidoras de PKC. Penetración y establecimiento del virión en R.E.
  • 11. Contacto sexual Drogas colocadas Transfusión vía Parenteral Sanguínea Transplante de Transmisión Riesgos Laborales órganos Vertical
  • 12.
  • 13. HÍGADO Hepatopatía Inflamación, fibrosis porta, periporta y necrosis lobular
  • 14. Inmunopatología celular: Responsable de lesiones tisulares Capacidad del VHC de permanecer en las células y evitar su lisis: Infección persistente. Hepatopatía Constante reparación: Fibrosis. + Constante inducción de proliferación celular durante infección crónica: Cáncer
  • 15. Tipos de enfermedades provocadas por VHC Infección crónica Hepatitis Aguda persistente con con resolución de posible Progresión rápida infección y progresión a grave hacia recuperación enfermedad en cirrosis (15% de (15% de los una fase más los casos) casos) tardía de la vida (70% casos)
  • 16. En la fase aguda sólo un 5% En la fase crónica: tiene un cuadro típico de: - Fatiga -Fiebre -Anorexia -Cansancio -Debilidad -Dolor abdominal -Perdida de peso -Nauseas Cuando la enfermedad está avanzada y sin -Vómitos tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella: -Anorexia -Ictericia -Edema en miembros inferiores -Coluria -Ascitis -Acolia -Ictericia severa -Prurito generalizado. -Red venosa colateral -varices esofágicas -Alteraciones de la coagulación de la sangre Otros pasan la enfermedad como si con aparición frecuente de hematomas o fuese una gripe o, incluso, sin hemorragias por las encías o por la nariz enterarse. -Algunos hombres presentan ginecomastia -encefalopatía
  • 17.
  • 18.  Detección de: Anticuerpos específicos anti-VHC, a través de la prueba ELISA. Inmunoblot (RIBA y MATRIZ-VHC) . PCR. Detección del ARN genómico. La prueba de ELISA de tercera generación(ABBOTT HCV EIA 3.0) , detecta anticuerpos contra 4 proteínas recombinantes: HC-34, HCr43, C100-3 y NS5; su sensibilidad en pacientes con hepatitis no A no B (HNANB) aguda es de 100% y en pacientes con HNANB crónica es de 99%, la especificidad es de 99,6% (12).
  • 19.  Tratamiento interferón-y (con polietilén glicol para ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina.  El tratamiento combinado puede asociarse a tasas de recuperación de hasta el 50%.
  • 20. Los individuos con relaciones sexuales promiscuas deben utilizar preservativos para evitar el contagio. Es importante recordar que la presencia del virus de la inmunodeficiencia (VIH) aumenta la probabilidad de contagio del virus C. Evitar compartir navajas, hojillas de afeitar, cepillos de dientes y cortauñas.