Acido Base Acidosis y alcalosis

1. Director Dr. Humberto Fernán Mandirola Brieux

2. Acido Base
Acidosis y
alcalosis
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3. GASOMETRÍA ARTERIAL POR PUNCIÓN
• Indicaciones:
– Obtención de muestras sanguíneas para análisis de gases arteriales
cuando se prevé pocas determinaciones de estas
– Cuando las muestras venosas o capilares no son adecuadas
• Contraindicaciones:
– Enfermedad de Reyneaulds
– Shunt Arterio Venosos
– Arterioesclerosis severa
– Defectos de coagulación
– Compromiso circulatorio en la extremidad
– Infección local o hematomas en el sitio de punción
– Colaterales inadecuadas al practicar test de Allen
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4. GASOMETRÍA ARTERIAL
CUIDADO DE LA MUESTRA
1) Se selecciona el punto de punción. Preferentemente utilizar la radial del lado no hábil.
2) Se prepara la jeringa. Se humedece el embolo y la aguja o cánula con una solución
anticoagulante estéril y se desecha el exceso de la misma.
3) Se registra la temperatura del paciente y la concentración de oxigeno del aire inspirado
(FiO2) y el valor de hematocrito.
4) Se palpa la arteria se limpia la zona y se sitúa el dedo sobre la arteria. Con el bisel de la
jeringa hacia arriba, para no lastimar la arteria, se punciona la piel de 5- 10 mm distal
mente debajo del dedo. La sangre, al penetrar en la aguja normalmente desplaza hacia
atrás el émbolo, sino se tira del émbolo para obtener la cantidad necesaria, se retira la
jeringa y rápidamente se hace presión sobre la zona durante 5 minutos o más.
5) Se expulsan las burbujas de aire y se tapa la jeringa.
6) Se mezcla la sangre con el anticoagulante mediante la inversión suave de la jeringa.
7) Se coloca la muestra en un baño de agua helada para su transporte al laboratorio. Las
jeringas que contienen heparina liofilizada (congelada y desecada)
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5. GASOMETRÍA ARTERIAL POR PUNCIÓN
• Sitios de punción:
– Preferentemente arteria radial y femoral
– Menos común arteria dorsal del pie y tibial posterior
– Evitar arterias sin circulación colateral como la humeral
• Complicaciones:
– Sangrado
– Hematomas
– Infección (arteritis, celulitis)
– Embolización
– Oclusión Arterial
• Por trombo
• Por disección
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6. Alteraciones primarias del EAB
pH [H+] Trastorno
primario
Respuesta
compensación
Acidosis metabólica    [HCO3
-]  PCO2
Alcalosis metabólica    [HCO3
-]  PCO2
Acidosis respiratoria    PCO2  [HCO3
-]
Alcalosis respiratoria    PCO2  [HCO3
-]
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8. Acidosis metabólica
Diagnóstico
GAP aniónico aumentado
Acidosis láctica: shock, hipoxemia
Cetoacidosis diabética
Acidosis orgánicas (ECM)
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
(salicilatos, metanol, etilenglicol, formaldehido)
GAP aniónico normal
Pérdida G-I: Diarrea aguda
Pérdida renal: ATR (tipos 1, 2 y 4)
Hipoaldosteronismo
Pseudohipoaldosteronismo
Hiperalimentación parenteral
Intoxicaciones (cloruro amónico)
GAP = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3
-)
GAP = 140 – (100 + 25) = 15 mMol/L
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9. Gap aniónico urinario
Fundamento:
• La suma de cationes (Na+ y K+) debe ser igual a la suma de aniones (Cl-, ácidos orgánicos),
desestimando otros cationes (Ca2+, Mg2+) que se eliminan en cantidades comparativamente
pequeñas y que la orina con pH < 6,5 está exenta de HCO3
-.
• Como la excreción de aniones no determinados es prácticamente constante, cualquier
aumento de la excreción de NH4
+ (acidosis metabólica) debe acompañarse de un aumento
paralelo de la excreción de Cl-.
• El GA urinario es una estimación indirecta de la excreción de NH4
+ cuando existe acidosis
metabólica.
Cálculo:
GA orina = [Na] + [K] – [Cl]
Valor normal
• En niños con acidosis metabólica aguda tras sobrecarga ácida (ClNH4) presentan un valor de
GA urinario de -35 + 23,5 mEq/L.
• El GA urinario será tanto más negativo cuanto mayor sea la excreción de amonio.
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10. GAP urinario
Negativo Positivo
Pérdida GI
de HCO3
ATR proximal
Posible defecto
tubular distal
[K+] plasmático
Normal /  
ATR-I clásica
(defecto de secreción)
ATR distal
(defecto aceptores H+)
ATR-IV hiperkaliémica
(hipoaldosteronismo)
ATR distal
(defecto de voltaje)
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Acidosis Metabólica Hiperclorémica
(GI Gastrointestinal)
(ATR Acidosis Tubular Renal)

11. Acidosis metabólica
Tratamiento
• PRINCIPIOS GENERALES
– Se recomienda como álcali el HCO3Na.
– Otros compuestos (acetato, TAM) presentan inconvenientes y ninguna ventaja.
– Dependiendo de la etiología se precisa individualizar el tratamiento.
– El objetivo general en los casos de acidemia grave es obtener un pH > 7,20.
– En la CAD debe tratarse sólo en caso de pH < 7,15 o [HCO3
-] < 10 mEq/L.
– La corrección de las formas graves requiere reevaluaciones frecuentes (4-6 h) para evitar
la sobrecorrección.
Cálculo del déficit de bicarbonato:
HCO3Na (mEq) = Peso (kg) x EB (mEq/L) x 0,3
Se administra el 30-50 % en 2-3 horas y se reevalúa el EAB sanguíneo
Bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq) diluido al 1/2 con agua
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12. Alcalosis metabólica
Diagnóstico
Cl urinario < 20 mEq/L
Vómito
Aspiración N-G
Fibrosis quística (FQ)
Post-hipercapnia
Realimentación
Diurético (tardío)
Cl urinario > 40 mEq/L
Síndrome de Bartter
Hipermineralcorticismo
Sobrecarga de álcali
Hipopotasemia grave
Diurético (precoz)
Tratamiento
Sensible al Cl- Resistente al Cl-
Salino 0,9 % Etiológico
Bartter  Indometacina
Tumor suparrenal  Cirugía
Hipopotasemia  Potasio
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