Nefrologia

1. ACIDOSIS METABÓLICA:
Una hiperventilación compensatoria que provoca una disminución de la pCO2.
Según la reacción del H con el amortiguador extracelular principal, HCO3
 H+
+ HCo3
+
H2CO3 CO2+ H2O
 Añadiendo hidrogeniones
 Eliminando iones de HCO3 (Llevar la reacción hacia la izquierda)
¿Cuál es la respuesta del organismo a una sobrecarga ácida?
• Amortiguación extracelular (Buffers).
• Amortiguación intracelular y ósea (K+↑).
• Compensación respiratoria.
• Excreción renal del exceso de ácidos.
Amortiguación extracelular:
 Por su alta concentración, el HCO3
-
es el amortiguador más importante en el LEC.
 El H2CO3 está en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO2
y HCO3).
Amortiguación intracelular:
 Los H+
pueden entrar en las células y ser captados por los amortiguadores celulares y
óseos (proteínas, fosfatos y carbonato óseo).
 El ingreso de H+
a la célula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad
eléctrica
 Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de ácido.
Compensación Respiratoria: respiración de Kussmaul.
• Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su máximo entre las 12 y 24 hs.
• Elimina la producción endógena de CO2. En la acidosis metabólica la PCO2 disminuye 1.2
mmhg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonato en plasma.
• La caída de la pCO2 aumenta el pH hacia la normalidad. Este efecto protector dura sólo
unos días ya que, la hipocapnia a nivel de las células tubulares renales aumenta el pH y de
esta manera estimula la pérdida urinaria de HCO3
-
Excreción renal de H+:
 Dieta normal de adulto genera entre 50-100 mEq/día, los cuales se excretan por orina para
mantener el EAB. -reabsorción de HCO3
-
filtrado -secreción de la carga de H+
Momentos de Acción:
 Inmediato: amortiguación extracelular.
 Minutos a horas: compensación respiratoria.
 De 2 a 4 horas: amortiguación intracelular.
 De horas a días: excreción renal de ácidos.
Generación de la AM:
 Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de protones (IR).
 Sobrecarga de protones / generación excesiva de ácido (CAD, Ac Láctica).
 Pérdida de HCO3 (Diarrea, ATR I y II).
Anión GAP:
 GAP aniónico, anión GAP o anión restante son todos sinónimos. El GAP corresponde a la
diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na) y los
aniones cuantificados más abundantes (cl-
+ HCO3-
).
 GAP = Na+
- ( Cl-
+ HCO3) = 8
 El GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas (cargas negativas).
 El valor normal del GAP se tiene que ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia; por
cada g/dl de albúmina por debajo de 4 se restan 2 puntos al GAP y viceversa.

2. • Exceso de GAP = déficit de HCO3
• Exceso de GAP > déficit de HCO3 (Al Me)
• GAP normal y HCO3 disminuido
 Δ GAP/ Δ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situación que coexiste
con normocloremia.
 Δ GAP/ Δ HCO3 > 2 sugiere una caída de la concentración plasmática de HCO3 menor de la
esperada a causa de una alcalosis metabólica previa. Generalmente coexisten con
hipocloremia.
 D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclorémicas.
Clasificación de AM según el GAP:
 Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO.
 Acidosis metabólica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA.
La AM genera vasodilatación periférica y aumento de la sesión de oxígeno a los tejidos con
desplazamiento de la curva de Hb hacia le derecha afectando principalmente el SNC y
cardiovascular.
Clínica:
Alteraciones cardiovasculares:
• Disminución de la contractilidad cardíaca.
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
• Disminución del VS, de la TA, y del flujo sanguíneo hepático y renal.
• Arritmias ventriculares potencialmente mortales.
• Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo.
Alteraciones metabólicas:
• Aumento de las demandas metabólicas.
• Insulinoresistencia.
• Inhibición de la glucólisis anaerobia.
• Disminución de la síntesis de ATP.
• Aumento de la degradación proteica.
• Hiperpotasemia.
Alteraciones respiratorias:
 Hiperventilación.
 Disnea.
 Disminución de la fuerza de los
músculos accesorios respiratorios
promoviendo la fatiga muscular.
Alteraciones neurológicas:
 Depresión del SNC.
Alteraciones musculoesqueléticas:
 Osteopenia.
 Astenia.
Alteraciones renales:
 Disminución del filtrado
glomerular.
 Activación del SRAA.
 Estímulo de la amniogénesis.
Variaciones del GAP

3. Criterios absolutos de indicación de HCO3-:
• HCO3
-
≤ 5.
• Dificultad para mantener ventilación adecuada.
• Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH< 7.10)
• Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.
• Acidosis láctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10)
Objetivo Inicial:
• HCO3 > 10
• pH ≥ 7.2
• DÉFICIT DE HCO3
0.6 x peso x (HCO3 deseado – medido)
0.6 es el espacio de distribución del HCO3, que en la acidosis leve a moderada es del 60%.
Normalmente el volumen de distribución es de 50% pero aumenta para obtener > distribución.
Cuando el HCO3 es < 10, el espacio es del 70% y debemos reemplazar por 0.7.
El HCO3 deseado se considera 10 meq/L.
 Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4
a 6 horas siguientes
 No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por
redistribución del catión al espacio intracelular.
 Control hemodinámico
 Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 % conteniendo 0.9 meq/ml de
HCO3. Como los baxters contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.
TRASTORNO PRIMARIO:
Primero se evalúa el PH para determinar si hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o normalidad.
 Si el PH es Normal el paso siguiente es evaluar la PCO2 y el bicarbonato.
-PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anión gap y si este es normal no hay trastorno A-B.
-PCO2 y bicarbonato están alterados, el trast. Es MIXTO.

4. CASO CLINICO NEFROLOGIO:
La hematuria es la presencia de eritrocitos en la orina en cantidades superiores a la normal. En
condiciones de buena salud el examen químico de la orina no descubre la presencia de
hemoglobina en la orina y el examen del sedimento urinario en fresco encuentra de 0 a 2 hematíes
por campo o en el recuento de Addis con orina de 24 horas no hay más de 1 millón de elementos.
Se considera hematuria cuando se excede estos límites.
MACROSPOPICA:
• En oportunidades la orina es de color rojo, especialmente cuando pasa corto tiempo entre
la salida de los eritrocitos de los vasos sanguíneos y la observación por el paciente .
• Resumiendo, una hematuria macroscópica puede presentarse con orinas color rojo, pardo
oscuro o rosado.
HEMOGLOBINURIA:
 Es la presencia de hemoglobina liberada del eritrocito en la orina. Da positiva la reacción
para sangre en el examen químico de la orina pero la observación del sedimento urinario
no encuentra hematíes. .
 Esto sucede en las anemias hemolíticas en la que la destrucción de hematíes se produce
en forma relativamente intensa y rápida como para sobrepasar la capacidad de captación
por el sistema retículoendotelial.
PSEUDOHEMATURIA:
 Debemos diferenciar la hematuria verdadera de las falsas en las que la orina se tiñe con
sustancias coloreadas diferentes a la hemoglobina de los hematíes, o bien por hematíes
que provienen de órganos vecinos al aparato urinario como el genital, especialmente
femenino, o el recto y que contaminan la orina que es, por otra parte, normal.
 Fenazopiridina, rifampicina.
 Alimentos determinados (remolacha, zanahoria y zapallo) pueden comunicar un color rojo
naranja o rosado a la orina.

5. TOPOGRAFIA
• Entre las enfermedades del parénquima renal tenemos las glomerulopatías, primarias y
secundarias a enfermedades sistémicas (colagenosis, vasculitis) y carcinoma renal.
• Enfermedades del intersticio y de los túbulos: pielonefritis, nefritis intersticial por
analgésicos.
• Causas vasculares: infarto renal por trombosis de vena o arteria renal.
• Patología de los cálices y pelvis renal: litiasis, carcinoma.
• La tuberculosis renal afecta el intersticio y los túbulos renales por un lado, y los cálices y
pelvis por el otro en su evolución.
PRUEBA DE LOS TRES VASOS DE GUYON:
a) la orina de los tres vasos es de color rojo (toda la orina sale teñida de rojo). Se trata de una
hematuria total y la ubicación del sangrado es el riñón y parte inicial del uréter.
b) la orina del primer vaso es rojiza mientras que la del segundo y tercero es de color amarillo
ámbar (al principio sale roja y luego es de color normal). Es una hematuria inicial y la ubicación de
la hemorragia es la parte inferior e la vejiga y la uretra membranosa y prostática.
c) La orina de los dos primeros vasos es normal (amarillo ámbar) y la del tercer vaso es roja o de
color pardo oscuro Es una hematuria terminal o final y el sitio de la hemorragia está en la parte
posterior o transfondo de la vejiga.
AYUDA DIAGNOSTICA:
Laboratorio
Estudios por imágenes
Endoscopía
Arteriografía
Biopsia
Resumen:
1. No todas las hematurias son de causa urinaria.
2. Una hematuria que se acompaña de cilindros hemáticos y una proteinuria de 24 hs. mayor
que 1 g . y/o con hematíes deformes en el sedimento, es probablemente de origen glomerular.
3. La prueba de los tres vasos es útil para ubicar el origen de una macrohematuria
4. Se debe efectuar una anamnesis en cuanto a medicaciones previas recientes y
sintomatología concomitante cuando no hay síntomas urinarios.
5. El examen físico debe ser completo y no solo del aparato urinario.
6. Pedir los estudios complementarios más baratos, menos invasivos o menos sujetos a
efectos colaterales tóxicos y que más información aporten. Ejemplo :análisis de rutina con una
urografía excretora o una ecografía renal bilateral y vesicoprostática.
7. En el anciano las causas más frecuentes de hematuria son el cáncer de la vejiga , el de riñón,
la patología prostática y la litiasis.
 Causas ureterales: la litiasis y los carcinomas son los más frecuentes.
 Causas vesicales: las cistitis , los cálculos, el cáncer y la tuberculosis.
 Causas uretroprostáticas: neoplasias, cálculos, hipertrofia y carcinoma de la próstata. ,
cuerpos extraños (trozos de sondas vesicales rotas al extraerlas).

6. CLASIFICACIÓN DEL FRACASO RENAL AGUDO:
 Por la diuresis:
- Oligúrico : < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día
- Con diuresis conservada
 Por la etiología
◦ Pre-renal.
◦ Renal (intrínseco, parenquimatoso)
◦ Post-renal (uropatía obstructiva)
◦ Por el catabolismo proteico:
- Hipermetabólico
- Con catabolismo proteico normal
SEDIMENTO URINARIO:
F.R.A. prerrenal
◦ Cilindros hialinos, moldes granulares finos.
◦ Rara vez cilindros granulares gruesos o con células.
F.R.A. intrínsica (NTA)
◦ En el 80%:Cilindros granulares marrones, y células tubulares epiteliales (sólas o en
moldes)
--TRASTORNOS DEL SODIO:
OSMOLARIDAD TOTAL = 2(Na+
) + glicemia (mg/dL) + BUN (mg/dL)
18 2.8
-----Osmolaridad efectiva = 2 Na+
(meq/L) + glicemia(mg/dL)
HIPOOSMOLARIDAD = HIPOTONICIDAD
HIPEROSMOLARIDAD HIPERTONICIDAD
HIPONATREMIA HIPOTONICIDAD
HIPONATREMIA: Natremia < 136 mEq/L (1 mEq/L = 1 mmol/L)
 Natremia < 125 mEq/L Predictor de mortalidad hospitalaria
 CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPONATRÉMICOS:
Volumen del LEC
• Hipovolémicas
• Euvolémicas
• Hipervolémicas
Severidad
• Leve - moderada (crónica)
• Severa (aguda, encefalopatía)

7. CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPONATRÉMICOS: Según mecanismo fisiopatológico
• Traslocacional - desplazamiento de sodio (hipokalemia)
- desplazamiento de agua (Glucosa, Manitol)
• Retención de agua: - SIADH
- Estados edematosos
• Pérdida de sodio: - intestinal
- urinaria (diuréticos, Cerebro Perdedor de sal, Estados “pseudiuréticos like”)
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA :
 Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado
 Capital sódico normal
 Capital hídrico aumentado
 Ausencia de edemas
 SIADH, Fluidos hipotónicos, TURP Syndrome
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA:
 Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L): Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal
 Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L): Vómitos, Diarreas, Quemados
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA:
-Nau < 30 mmol/L: Falla cardíaca congestiva; Cirrosis hepática; Síndrome nefrótico
-Nau > 30 mmol/L: Insuficiencia Renal Crónica
----- HIPONATREMIA EUVOLÉMICA:
 Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado
 Capital sódico normal
 Capital hídrico aumentado
 Ausencia de edemas
 SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)
• HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
• EUVOLEMIA
• AUSENCIA DE DESHIDRATACIÓN Y EDEMAS
• AUSENCIA DE FALLA CARDÍACA Y DE USO DE DIURÉTICOS
• FUNCIÓN RENAL, SUPRARRENAL Y TIROIDEA NORMAL
• NATRIURIA > 20 mEq/L
• OSMOLARIDAD URINARIA > 100 mOsm/kg H20
• RESPUESTA TERAPÉUTICA A LA RESTRICCIÓN HÍDRICA
DROGAS generadoras de SIADH
 Desmopresina
 Oxitocina
 IECA
 Carbamazepina
 Antidepresivos tricíclicos
 Inhibidores de la Recaptación de Serotonina
 Clorpropamida
DROGAS natriuréticas: HIPONATREMIA SECUNDARIA A DROGAS
• Diuréticos tiazídicos
• Diuréticos de asa
• Diuréticos osmóticos
DROGAS que alteran la dilución renal
• Diuréticos tiazídicos

8. • Natremia de 130 mEq/L puede generar convulsiones y neuroinjuria permanente en una
mujer joven premenopáusica.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA:
1. CÁLCULO DEL DÉFICIT DE SODIO
Déficit de Na +
= (Na+
deseado – Na+
actual) ACT
ACT = 0.5 X kg peso corporal
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
• Solución de NaCl 3%
• Fórmulas artesanales (Solución salina 0.9% + NaCl 20%) (NaCl 30% + Agua Destilada)
 Solución de NaCl 3% : NaCl 30% + SF 930 cc
 Solución de NaCl 10%: NaCl 30% 30cc + SF 70 cc
SIEMPRE REPONER POR VÍA VENOSA CENTRAL Y UTILIZAR BOMBA DE INFUSIÓN CONTINUA
-La velocidad de ascenso de la natremia debe ser de 4 a 6 mEq/L/h, con un ritmo de reposición
inicial de 1,5 a 3 g/h sin superar 20 mEq/L/día
-El aumento de la natremia en un rango de 3 a 7 mEq/L es capaz de revertir el cuadro clínico
(coma, convulsiones)
-El ascenso de la natremia debe ser de 1.5 a 2.0 mEq/L/h durante 3 a 4 horas, hasta lograr la
reversión del cuadro clínico o hasta aumentar la natremia 20 a 25 mEq/L en 24 horas.
-El aumento de la natremia NUNCA debe superar 0,5 mEq/L/h o 12 mEq/L en 24 horas.
NUNCA administrar DESMOPRESINA a una NATREMIA NORMAL o EN DESCENSO con POLIURIA.
ESTADOS HIPERNATRÉMICOS:
 Traducen un incremento relativo del Na corporal con respecto al agua del LEC
 Siempre cursan con disminución del volumen del LIC
 Cursan con un volumen variable del LEC
Factores de riesgo
Ventilación mecánica
Compromiso de conciencia, sedación
Uso de soluciones hipertónicas
Pérdida renal y digestiva de H20
Hipercatabolismo, NPT (diuresis por solutos)
Etiología
Tiempo de evolución: Aguda < 48 horas (*) / Crónica > 48 horas
Grado de severidad: > 160 mEq/L severa
 La hipernatremia representa un déficit de agua en relación al capital sódico que puede ser
causado por: pérdida neta de agua y/ó ganancia excesiva de sodio
 Diabetes insípida: - central - nefrogénica
 Pérdidas insensibles
 Restricción a la ingesta de agua
 Hiperaldosteronismo primario
 Convulsiones, ejercicio intenso
ESTADO DE LA VOLEMIA
1. Hipernatremia hipovolémica
2. Hipernatremia euvolémica
3. Hipernatremia hipervolémica
DIABETES INSÍPIDA (DI):
Déficit de producción de vasopresina
DI central
Respuesta renal alterada a la vasopresina
DI nefrogénica
Destrucción aumentada de vasopresina
DI gestacional

9. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:
 TFG < 60ml/min/1.73m2 de superficie corporal de . A partir de 3 meses a mas.
 La causa más frecuente es la Diabetes mellitus , seguida de modo estrecho por la
Hipertensión y la glomerulonefritis.
 La enfermedad renal poliquística, la obstrucción urinaria y la infección figuran entre las
causas menos frecuentes.
 A partir de los 30 años el riñon comienza a perder 01 ml de FG por año , lo que
determina que una persona de 80 años pueda tener un FG de 60 ml/ min
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SÍNDROME UREMICO:
COMPLICACIONES:
• Hipertension Arterial : USO de IECAS y ARA2; mantenga menor de 130/80 mmhg
• LA HTA es tanto causa como complicación
• Esto genera hipertrofia cardiaca y nefroangioesclerosis
• Anemia
• Común, se debe al déficit de eritropoyetina
• Normocítica, normocrómica con ferremia normal.
• Acidosis metabólica
• Consecuencia de la disminución de la excreción de Hidrogeniones y aumento de
excreción de HCO-3
• Casos graves-Respiración de Kussmaul
• Desnutrición
• Causada por la anorexia, acidosis, resistencia la insulina y proteinuria.
Acompañada de perdida de Peso y masa

10. • Neuropatía
• Trastornos de la conciencia , estupor coma urémico.
• Convulsiones
• POLINEUROPATIA MIXTA
• Alteraciones hidroeléctricas
• Osmolaridad urinaria cada vez mas parecida a la plasmatica ( Isostenuria)
• Aumento de excrecion de potasio, hipocalcemia e hiperfostemia.
 Hipertensión: Restricción concomitante de la ingesta de sal y el uso de un diurético de asa
se requieren a menudo para controlar la Presión arterial
REDUCCION D E LA PROTEINURIA:
• Es un factor de riesgo independiente de daño estructural renal.
• Los estudios prospectivos han demostrado que la reducción de la albuminuria con el uso
de IECA o ARA II se traduce en la reducción del tipo de disminución de TGF
• Una reducción de la excreción urinaria de proteínas a menos de 300 a 500 mgr al día
• Se asocia con una disminución de la progresión de la ERC
• Se recomienda que las proteínas de la dieta se limiten a 0,8 a 1,0 gr por kilo de peso .
-Los trastornos del metabolismo óseo mineral son comunes en pacientes con ERC estadio IV y
puede estar asociada a calcificación cardiovascular lo que podría contribuir a un mayor riesgo de
complicaciones y muerte
--Los pacientes con Hiperparatiroidismo secundario deben restringir la ingesta de fósforo de la
dieta y tratados con un quelante de fósforo y un análogo de la vitamina D activa si tienen niveles
normales de calcio.
• El riesgo cardiovascular aumentado es una complicación que se observa en pacientes con
ERC y persiste como la principal causa de mortalidad en esta población .
Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido base:
• Hiponatremia dilucional por disminución del aclaramiento del agua libre
• Hiperpotasemia debida aun déficit de eliminación renal de potasio
• Acidosis metabólica por disminución de la excreción neta de ácido por el riñón
Estimación de la TFG:
Fórmula de Cockcroft-Gault: CCr (ml/min) = (140 – Edad )x Peso / (72 x SCr)] x 0.85 si es mujer
• Riñones por debajo de 9 cm = Cronicidad e irreversibilidad.
• Riñones de tamaño aumentado = Poliquistosis renal , Amiloidosis , Diabetes.
• Obstrucción urinaria = Hidronefrosis
• Eco – doppler : Diagnóstico de estenosis uni o bilateral de arteria renal.

11. GRANDES SINDROMES RENALES:
SÍNTOMAS LOCALES:
 Trastornos de la micción:
◦ ·Disuria
◦ ·Polaquiuria
◦ ·Nicturia
◦ ·Tenesmo vesical
◦ ·Incontinencia urinaria
◦ ·Retención urinaria
 Alteraciones en la fuerza y volumen del flujo urinario
 Alteraciones en el volumen de la orina
◦ ·Poliuria
◦ ·Oliguria
◦ ·Anuria
 Alteraciones en el aspecto de la orina:
◦ ·Hematuria
◦ ·Proteinuria
◦ ·Piuria
 Dolor renal o de vías
1. NEFRITIS AGUDA:
. Hematuria macroscopica
·Oliguria u oligoanuria.
·Edemas.
·Hipertensión arterial.
2. SINDROME NEFROTICO:
. Proteinuria superior a 3,5 g/día x 1.73 m2
superficie corporal·
. Hipoalbuminemia.
·Hiperlipemia.
·Edemas.
3. ANOMALIAS URINARIAS ASINTOMATICAS:
 Hematuria
 Proteinuria
 leucocituria
4. OBTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO:
 Diversa etiología ( litiasis, inflamación, tumoral ).
 Visualización radiológica, ecográfica o quirúrgica.
 Dificultad para iniciar o terminar la micción.
 En el caso de obstrucción alta, es más frecuente el dolor lumbar o el cólico nefrítico.
6. DEFECTOS DE LA FUNCIÓN TUBULAR:
 ·Los relacionados con la excreción renal de ácido (acidosis tubulares).
 ·Los que se encuentran alterados los mecanismos de concentración y dilución de la Orina
(diabetes insípida nefrogénica).
 ·Los que afectan a la capacidad de reabsorción del túbulo renal (glucosuria renal).
 ·Los que combinan varios de los anteriores (síndrome de Fanconi).
SÍNTOMAS GENERALES
Edema.
Hipertensión arterial.
Anemia.
Trastornos gastrointestinales.
Trastornos óseos.
Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+
, 0.5 kg HCO3
-
250 gr. Glucosa, 100 gr. aa
5. INFECCION DEL TRACTO URINARIO:
INFECCION BAJA
Disuria, polaquiuria y tenesmo
INFECCION ALTA
Dolor en fosa renal, escalofríos y fiebre, presencia de
cilindros leucocitarios, etc.
7. HIPERTENSION ARTERIAL:
El motivo de incluir la hipertensión como síndrome
nefrológico, es que el riñón es un órgano que aparte de ser
responsable de un gran número de casos de Hipertensión
Arterial Secundaria, participa de forma fundamental en la
fisiopatología de la Hipertensión Esencial.

12. 8. NEFROLITIASIS:
 Cálculos en el riñón o las vías urinarias.
 Los cálculos pueden estar compuestos por calcio, fosfato amónico-magnésico, ácido úrico,
cistina y suelen ser radiopacos, excepto los de ácido úrico.
9. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
 Síndrome como una disminución del filtrado glomerular, desarrollada en un corto
espacio de tiempo (menos de 4-6 semanas).
 Constatación de:
Valores de creatinina plasmática previos normales o estabilizados.
La ausencia de anemia.
La presencia de oliguria o anuria.
10. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
 Puede ser de grado variable ligera, moderada y avanzada o terminal.
 La presencia de signos radiológicos o biológicos de osteodistrofia renal.
 La evidencia de riñones disminuidos de tamaño.
 La constatación de signos de disfunción tubular,como poliuria y nicturia.
 La coexistencia de anemia.
INFECCION URINARIA:
 Etiopatogenia:
 Bacterias gram negativas
Grupo Enterobacteria: E. Coli 80%
 Estreptococo Saprophyticus en 2º lugar (mujeres jóvenes)
 Klebsiella Enterobacter (protesis) en pequeño porcentaje
 Organismos gram positivos 1-2 %
Estreptococo grupo B o Enterococo grupo D
Diagnóstico
Examen de orina
-Mas de 10 leuc/cc
Piuria “estéril”: uropatógenos no convencionales (C.Trachomatis, U. Urealyticum, M. Tuberculoso)
-Piuria (real) estéril: litiasis, nefrocalcinosis, reflujo vesico-ureteral, nefritis intersticial, enf.
Poliquística
-Nitritos: nitratos reducidos a nitritos por E.Coli, Proteus, Pseudomonas, Salmonella y Estafilococo,
mas no por Enterococo y Candida
-pH urinario bajo y urobilinógeno disminuyen sensibilidad
-Leucoesterasa: sensibilidad del 75-95 %, especificidad 96%
-Tinción de gram en orina no centrifugada:
-1 bacteria por campo de inmersión se correlaciona en 80% con cultivo de mas de 100,000 UFC/ml
ANÁLISIS DE SANGRE
· Urea
· Creatinina
· Iones
· Gasometría
· Hemograma
· Proteinograma
. AGA
ECOGRAFÍA
PIELOGRAFÍA ANTERÓGRADA
TOMOGRAFIA MULTICORTE
ARTERIOGRAFÍA
ESTUDIOS CON ISÓTOPOS
BIOPSIA RENAL

13. UROCULTIVO:
-Cultivos cuantitativos de orina (obtenida por micción) permiten distinguir entre infección y
contaminación
-Cultivo con mas de 100,000 UFC/ml indica infecc.
-En mujeres sintomáticas y con piuria, cultivos con 100-10,000 UFC/ml indican infección
-Cultivos obtenidos por punción suprapúbica u orina x catéter con 100 UFC/ml indican infección
CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO PARA EL DX DE ITU:
CATEGORIA CRITERIO CLÍNICO LABORATORIO
-Bacteriuria asintomática Sin síntomas urinarios >100,000 UFC/ml en 2
muestras separadas + de 24
hs, +/- >10 Leuc/uL
ITU aguda no complicada
en mujeres s/infección en
últimas 2 sem.
Disuria,urgencia
frecuencia, dolor suprapúbico
s/fiebre ni dolor en flanco
10 Leuc/uL
> 100 UFC/ml
Pielo nefritis aguda no
complicada
Fiebre, escalof., dolor en flanco;
exclusión de otros dxs, s/antec
ni pbas de anomalias urológicas
10 Leuc/uL
> 100,000 UFC/ml
ITU complicada Cualquier combinación de
síntomas anteriores; 1 o +
factores asociados a ITU
complicada
10 Leuc/uL
> 100,000 UFC/ml
ITU recidivante en mujeres > 2 episodios, demostrados x
cultivo, de infecc aguda no
complicada en últimos 12 m,
s/anomalias estructurales ni
funcionales
10 Leuc/uL
> 100,000 UFC/ml
-Uso de ampicilina o amoxicilina como tx semi empírico inicial no es recomendable (en ITU
adquiridas en comunidad, prevalencia de resistencia a B-lactámicos excede el 30%)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
-La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo (IRA) es un síndrome clínico, secundario a
múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión
común es un aumento de la concentración de productos nitrogenados en sangre, con/sin
disminución del volumen urinario.
-Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones
a Unidades de Cuidados Intensivos
---Se reconocen cinco estadios fisiopatológicos en el curso de la NTA:
• Agresión hemodinámica o tóxica
• Fase de iniciación
• Fase de extensión
• Fase de mantenimiento
• Fase de recuperación

14. BIOMARCADORES:
Cistatina C
• Es una proteína, se sintetiza y se libera a la sangre por todas las células nucleadas. Se filtra
libremente en el glomérulo, se reabsorbe completamente en el túbulo proximal y no es
secretada.
• Sus niveles no se modifican por la edad, sexo, raza o masa muscular.
• Es mejor predictor de función glomerular que la creatinina sérica en pacientes con
enfermedad renal crónica.
• En IRA se ha usado en la detección precoz en pacientes críticos. Un incremento del 50% en
la cistatina C sérica predice 1-2 días antes la aparición de insuficiencia renal aguda que la
elevación de la creatinina sérica.
Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)
• Es una proteína conocida como siderocalina o lipocalina 2.
• Se expresa a niveles bajos en varios tejidos humanos como riñón, pulmón, estómago y
colon.
• Su expresión está fundamentalmente inducida por el daño epitelial.
• N-GAL está emergiendo como un importante biomarcador en la detección precoz de
lesión renal aguda tanto isquémica como tóxica, por su rápida expresión y detección en
orina.
Kidney Injury Molecule (KIM-1)
• Es una glicoproteína transmembrana tipo 1 perteneciente a la familia de las
inmunoglobulinas, altamente expresada en las células del túbulo proximal tras el daño
isquémico o tóxico. Por tanto, no es detectable en tejido sano.
• Papel principal: diagnóstico diferencial de la NTA de origen isquémico y secundaria a
determinados tóxicos (cisplatino) frente a otros tipos de insuficiencia renal aguda
(prerrenal, nefropatía por contraste).
• Tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión.
Interleukina 18 (IL-18)
• Es una citoquina proinflamatoria. Se induce en el túbulo proximal en respuesta a la
isquemia.
• Se detecta en orina a las pocas horas de la agresión.
• Sería un biomarcador de diagnóstico precoz.
• La IL-18 es más específica de necrosis tubular aguda isquémica que de otras formas de
necrosis tubular.
• No se ha visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, la enfermedad renal crónica o
la infección del tracto urinario
En la forma prerrenal la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de
la perfusión renal (ej. deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc.)
Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de
haber logrado una adecuada perfusión renal.
• Hipovolemia verdadera
• Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, del posparto
• Pérdidas gastrointestinales: diarreas, vómitos, laxantes, débito por sonda
nasogástrica
• Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia
suprarrenal aguda
• Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea

15. • Hipovolemia efectiva
• Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, arritmias, taponamiento cardíaco
• Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar
• Fármacos: antihipertensivos, IL-2, IFN
• Hepatopatía
• Otros: sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia, síndrome de hiperestimulación
ovárica
• Vasoconstricción renal
• Síndrome hepatorrenal, sustancias alfa-adrenérgicas,
• hipercalcemia, sepsis
-En la forma intrínseca hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño
puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.
-La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca es la necrosis tubular aguda
siendo la causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada.
-Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar así: no oligúrica (más de 400 ml por día),
oligúrica (100 a 400 ml por día) y anúrica (menos de 100 ml por día).
• Hemodinámica
• Cirugía cardiovascular
• Evolución de FRA prerrenal
• Tóxica
• Antimicrobianos
• Contrastes yodados
• Anestésicos
• Inmunosupresores
• Quimioterápicos
• Drogas de abuso
• Pigmentos orgánicos
• Mioglobina: rabdomiólisis (Traumatismos musculares, ejercicio intenso,
convulsiones,etc.)
• Hemoglobinuria: Enfermedades hematológicas, Malaria
• Depósito intratubular
• Nefropatía úrica
• Mieloma múltiple
• Hipercalcemia severa
• Hiperoxalurias
La forma postrrenal es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en
diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, también, si la obstrucción persiste por
periodos prolongados el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.
 Anomalías congénitas: ureteroceles. Valvas uretrales posteriores. Vejiga neurógena
 Uropatías adquiridas: adenoma prostático. Litiasis. Necrosis papilar
 Enfermedades malignas: neoplasias de próstata, vejiga, uretra, cérvix y colon
 Patología ginecológica no maligna: asociada al embarazo. Prolapso uterino/cistocele.
Endometriosis
 Fibrosis retroperitoneal: idiopática. Asociada con aneurisma aórtico.
 Yatrogénica. Traumática. Por fármacos
 Nefropatía aguda por cristales: úrica. Sulfamidas. Aciclovir
 Infecciones: cistitis bacteriana. Tuberculosis. Candidiasis. Esquistosomiasis

16. • Cardiacas: Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias, Pericarditis
• Pulmonares: Neumonía, Edema pulmonar;Distress respiratorio del adulto
• Neurológicos: Confusión, Convulsiones, Coma
• Gastrointestinales: Hemorragia digestiva alta
• Infecciones: Pulmonares, Urinarias
• Hematológicos
• Nutricional: Anemia, Tendencia al sangrado
-La EFNa es el índice con mayor sensibilidad y especificidad para distinción entre FRA prerrenal y NTA.
-Excepciones: uso de diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la bicarbonaturia, la glucosuria y en
la enfermedad de Addison pueden aparecer valores de EFNa superiores a 2 en situaciones de
fracaso prerrenal.
---El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes:
1. El tratamiento conservador:
• Peso y balance hídrico diario.
• Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.
• Mantener presión arterial adecuada.
• Restricción hídrica: Líquidos totales = Pérdidas insensibles + diuresis.
• Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
• Aporte calórico adecuado.
• Quelantes de fósforo: si hay hiperfosfatemia.
2. La terapia dialítica o intervencional:
INDICACIONES DE DIÁLISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
 Urea > 200 mg/dl ó creatinina sérica > 10 mg/dl.
 Uremia sintomática.
 Hiperkalemia > 6 mEq/L refractaria al tratamiento médico
 Hiponatremia < 120 mEq/L.
 Severa sobrecarga de líquidos refractaria a tratamiento médico
 Edema o congestión pulmonar.
 Encefalopatía urémica: convulsiones, coma, asterixis, somnolencia, estupor, etc.
 Pericarditis urémica.
 Diátesis hemorrágica (epistaxis, sangrado gastrointestinal, etc.)
 Acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico.
 Nutrición/hipercatabolismo.
---TRASTORNOS DEL POTASIO:
 Catión intracelular más abundante : 150mEq/L
 Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L
 Equilibrio ácido básico: Acidosis: H+ a la célula y sale K : A [K] sérica
 C/ cambio D de 0,1 U en pH: A K en 1 mEq/L
 Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K
 Insulina: entra K a la célula, modulado por higado D [K] sérica
 Catecolaminas B adrenergicas: A ingreso K a la célula
 Bloq. Canales Ca: D [Ca] citoplasmático : inhiben canales de K activados por el Calcio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

17.  Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secreción de K
A permeabilidad para el K .
 La secreción de aldosterona se estimula por A el K , Angiotensina II e hipovolemia
 El PNA y la D de K : inhiben la secreción de aldosterona
HIPOKALEMIA:
 K sérico < 3,5 mEq/L
 La D en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal
 Anormalidad electrolítica más frecuente
 Bien tolerada en pacientes sanos
 Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular
 < 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U
 < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado
HIPERKALEMIA:
Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y
lentifica la conducción
Valores >5,5 mEq
No siempre implica A en el corporal
La mayoría 2° a Enfermedad renal
Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania
K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST
K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco
TRATAMIENTO:
 Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
 K >6,5 y cambios EKG :
 Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
 Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
 HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´
----SINDROME NEFRITICO:
• comienzo agudo y se define por una tríada característica de síntomas: hematuria, edemas
e hipertensión arterial.
• Por lo general se acompaña de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de
proteinuria moderada.
--En niños y en jóvenes es más frecuente y en general se asocia a nefropatías glomerulares,
mientras que en adultos y ancianos la causa está relacionada con nefropatías glomerulares o
vasculares e intersticiales
Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.
• HEMATURIA
• HIPERTENSION ARTERIAL
• EDEMA
• PROTEINURIA
• OLIGURIA E INSUFICIENCIA RENAL

18. HEMATURIA:
• Es el hallazgo más frecuente. En la mitad de casos es macroscópica.
• Los hematíes son dismórficos, sugestivos de origen glomerular y con frecuencia se
observan cilindros hemáticos en el sedimento urinario.
• En la GNA postestreptocócica, la hematuria aparece una o dos semanas después de un
proceso infeccioso faringoamigdalar y de dos a cuatro semanas tras una infección cutánea.
• La presencia de hematuria coincidente en el tiempo con un proceso infeccioso, ejercicio
físico, vacunación, o asociada a datos de enfermedad sistémica etc., indica otra nefropatía
glomerular no postestreptócocica.
HIPERTENSION ARTERIAL
• Aparece habitualmente con la hematuria y es consecuencia de la retención hidrosalina
originada por la afectación glomerular.
• Es un tipo de hipertensión volumen-dependiente, hiporreninémica y coincide con
disminución de la eliminación urinaria de sodio; se observa una excreción fraccional
inferior al 1%.
• En general es moderada, pero excepcionalmente puede ser lo bastante grave como para
condicionar cuadros de encefalopatía con confusión y/o cuadros convulsivos, así como
insuficiencia cardíaca, sobretodo en adultos con enfermedad cardiovascular previa
EDEMA:
• De distribución habitual en cara, párpados y extremidades, de predominio matutino; es
infrecuente la anasarca. Es producto de la retención hidrosalina.
• En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva. Los edemas son más
floridos cuando coexiste síndrome nefrótico asociado.
PROTEINURIA:
• Por lo general no es selectiva y los valores son reducidos, inferiores a 1-2 g al día. La
presencia de proteinuria masiva o síndrome nefrótico asociado, hace necesaria la
investigación de otro tipo de afectación renal distinta de la GNA postestreptocócica.
OLIGURIA E INSUFICIENCIA RENAL
• Están presentes en casi todos los pacientes y no implican necesariamente mal pronóstico.
• En ocasiones deben realizarse técnicas de depuración extrarrenal.
--Debe investigarse el aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») y la cantidad de orina emitida.
-Anemia, frecuente en GN membranoproliferativas y marcada en el síndrome hemolítico-urémico
(SHU). …RECUENTO SANGUINEO COMPLETO
-Linfopenia en LES, trombopenia en SHU
-Presencia de leucocitosis o linfocitos activados que orienten hacia un origen infeccioso del
síndrome.
-está justificado realizar técnicas más sensibles de detección de virus, como la prueba de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
--SINDROME NEFRÓTICO:
El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:
 Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
 Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
 Edema
 Hipercolesterolemia
 Lipiduria

19. EDEMA:
 El edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos mecanismos distintos:
 Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es más frecuente en niños y se asocia a
un estado de «depleción de volumen plasmático »
 Otro en adultos donde predomina la disfunción tubular, pérdida de la natriuresis,
retención de sodio y «expansión del volumen plasmático».
HIPERCOAGULABILIDAD:
 Resultado de la excreción de proteínas involucradas en la cascada de la coagulación.
 Se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la
filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), así como niveles
elevados de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso molecular, no se filtra libremente).
 Existe una mayor tendencia a la agregación plaquetaria que puede verse agravada por la
hemoconcentración secundaria a la depleción de volumen.
 Riesgo incrementado para desarrollar un evento trombótico es la albúmina sérica menor a
2 g/dL.
Múltiples causas.
 En la población adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal causa de síndrome
nefrótico.
 Diferentes glomerulopatías primarias son responsables en la mayoría de los casos de
síndrome nefrótico en población no diabética.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-La manifestación principal la constituye el edema. Inicialmente, éste se presenta sólo en zonas
declive como en las extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente hasta el área
genital, la pared abdominal e incluso periorbitario.
-Puede haber derrame pleural y en casos graves edema de pulmón.
-La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el depósito de lípidos en el área
periorbitaria, lo que se denomina xantelasma
DIAGNOSTICO:
 La recolección de orina de 24 horas constituye el estándar de oro para la evaluación
cuantitativa de proteinuria.
 El análisis microscópico del sedimento urinario de un paciente con síndrome nefrótico
puro se caracteriza por la presencia de cuerpos «ovales» o gotas de grasa propios de la
lipiduria.
 El perfil lipídico resultante se caracteriza por un incremento de colesterol total,
principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de VLDL, y niveles
reducidos de HDL.
TRATAMIENTO:
EDEMA:
 Restricción dietética de sal (< 3 g de NaCl en 24 h)
 Edema leve, las tiazidas son suficientes
 Edema moderado-– grave (ascitis, anasarca), los diuréticos de asa (furosemida o
bumetanida), cada 12–8 horas, son considerados como de primera elección.
Edemas refractarios, se usa la combinación de tiazida y diurético de asa
PROTEINURIA:
 Una de las principales metas del tratamiento consiste en la reducción «sintomática» de
ésta, la cual comienza con la restricción dietética de proteínas a razón de 1–0.6 g/kg/d
dependiendo de la función renal.
 Uso de IECA y/o ARA II.

20.  Suspensión de IECA Y ARA II en caso de que el potasio sérico se encuentre mayor a 5.3–5.5
mEq/L, principalmente por el riesgo de desarrollar o agravar la hiperkalemia. Igualmente
se recomienda su suspensión en caso de que se presente una elevación de la creatinina
sérica mayor al 30%.
DISLIPIDEMIA:
 Modificación de la dieta.
Tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas
 Actualmente NO se recomienda la anticoagulación profiláctica de rutina en el síndrome
nefrótico; en su lugar, una evaluación «individualizada» principalmente en casos de
hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), con pacientes que presentan diagnóstico de
glomerulopatía membranosa o cuentan con factores de riesgo (por ejemplo,
inmovilidad),siempre y cuando no exista contraindicación para la administración de
anticoagulantes orales.
 El tratamiento deberá continuarse hasta lograr la remisión del síndrome nefrótico
 En el caso de las glomerulopatías primarias, por ejemplo, se requiere del empleo de una
combinación de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores
(azatioprina, mofetil micofenolato, etc.).
 Igualmente, cuando la causa es la exposición a fármacos (sales de oro, probenecid,
pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro.
UROPATÍA OBSTRUCTIVA:
 uropatía obstructiva: cuando hay obstrucción en cualquier punto localizado entre la pelvis
renal y el extremo distal de la uretra.
 nefropatía obstructiva: se entiende el daño funcional y/o parenquimatoso renal
secundario a la obstrucción del tracto urinario en cualquier sector de su longitud, y que
puede ser causa potencial tanto de insuficiencia renal aguda como crónica.
 Hidronefrosis: dilatación de la pelvis y cálices renales proximal al punto de obstrucción; y
que dilatación no es siempre sinónimo de obstrucción.
 Ectasias: formas de dilatación no obstructivas
En condiciones fisiológicas la orina desciende del riñón hasta la vejiga por el resultado de 3
factores:
• El peristaltismo ureteral.
• La presión hidrostática o de gravedad.
• La presión de filtración glomerular.
CAUSAS:
 Estenosis de la unión urétero-piélica.
 Estenosis urétero-vesical.
 Ureterocele.
 Megauréter obstructivo primario.
 Litiasis.
 Tumores de vías excretoras.
 Lesiones quirúrgicas del uréter.
Hiperplasia o adenocarcinoma prostático.
 Estrechez uretral.
 Valva de uretra posterior.
 Estenosis ureterales de los trasplantes renales.
 Fibrosis retroperitoneales.
Alto flujo urinario: diabetes
insípida.
Congénitas: megacaliosis
Pelvis extrarrenal
Megauréter
Megacisto
Síndrome de Prune Belly
Embarazo
Infeccioso(Por las endotoxinas)
Dilataciones residuales:
. Pospieloplastias.
. Posureteroneocistotomía.
. Poscirugía del cuello vesical y
uretra.

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las formas de presentación son:
• en el aparato urinario superior
o agudas (cólico nefrítico, anuria)
o crónicas (hidronefrosis [nefropatía obstructiva] e insuficiencia renal crónica [si es
bilateral]
• en el aparato urinario inferior
o agudas (retención aguda de orina)
o Crónica (retención crónica de orina)
CÓLICO NEFRÍTICO:
• producido por la distensión aguda de la vía urinaria ureteral y renal.
• El dolor tiene una localización lumbar, que se irradia por la fosa ilíaca hasta el área genital
ipsolateral. es intenso, lo que hace que el paciente no encuentre una postura antálgica.
• Se acompaña de náuseas y vómitos por mecanismo reflejo. Puede haber hematuria. Si se
acompaña de síndrome irritativo miccional, no indica la presencia de una infección
concomitante, sino que el cálculo está en una zona próxima a la vejiga presentándose
polaquiuria.
• La puñopercusión lumbar es dolorosa.
--debe realizarse una:
• radiografía renal simple (buscar posibles imágenes de litiasis en el área renoureteral)
• ecografía renal y vesical
• sedimento urinario, para observar cristales y hematuria.
--si la litiasis que produce el cólico tiene un diámetro inferior a 1 cm, probablemente sea expulsable.
ANURIA:
• Consiste en la interrupción brusca de la secreción de orina por parte de ambos riñones, o
de uno de ellos si es el único funcionante.
• En la presentación clínica, lo que más llama la atención es que la vejiga está vacía o con
poca orina, y el paciente apenas tiene deseo miccional en las últimas horas o días, todo
ello precedido de un cólico nefrítico.
DIAGNÓSTICO:
 Urografía excretora.
 Pielografía ascendente.
 Ultrasonido renal.
 Tomografía axial computadorizada.
 Cistografía miccional
La urografía excretora brinda informaciones valiosas anatómicas al poderse precisar el sistema
afectado, el sitio de la obstrucción, la repercusión retrógrada y el estado de las vías urinarias por
debajo de la obstrucción.