Candidemia
Erica Uribe
Interna Infectología
Universidad de la Sabana
Hospital Santa Clara
Candida
• Levaduras/ unicelulares
• Ovoides, 4-6 micras,
pared delgada.
• Crecen en agar sangre
– Colonias suaves, blancas
cremosas y brillantes.
• Se pueden encontrar
hifas, pseudohifas y
levaduras.
Especies
1. C. albicans
2. C. guilliermondii
3. C. krusei
4. C. parapsilosis
5. C. tropicalis
6. C. pseudotropicalis
7. C. lusitaniae
8. C. dubliniensis
9. C. glabrata
Leucositos: llegan y empiezan a
fagocitar:
1. Neu, mon y cell drenditicas
2. Cell edoteliales y epiteliales
3. Factores estimulantes de
plaquetas.
Fisiopatología
ALT EN PIEL RIESGO DE CANDIDA
Daño
Susceptile a infección
Invasión de la dermis
O
Entrada a la sangre
Mediado por:
IL- 4, 12, 17, 8,10
18, INF, FNT, CELLS
NK
Todo se da por la disrupción que existe en algún momento sea por:
Daño de la piel
Admon AB
Uso de heroina
Cateteres
BIOFILM
Proteinas dl suero ligadoras de
hierro:
Inhiben crecimiento de
candida.
IgG e IgM
Ayudan a opsonización
INF IL-2
(estimulan la fagocitosis)
Fisiopatologia
Cells dendriticas
PMN
Reconocen
la candida
Activan th1
Clínica, mucosas
ORAL
• Lesiones blanquecinas “cremosas” , en parches en lengua.
• Se retiran presentando sangrado y dolor.
• Placas compuestas de candida, leucocitos, cells epiteliales,
tejido necrotico y restos alimenticios.
• Tipos:
• 1. candidiasis atrofica aguda
• 2. candidiasis atrofica crónica
• 3. queilits angular
• 4. Leucoplaquia por candida.
ESOFAGICA
• Relacionado con pctes inmunosuprimidos
• Dolor al tragar, sensación de obstrucción, dolor esternal,
nauseas y vomitos.
• En EVDA se evidencian placas blanquecinas.
Clínica
GASTROINTESTI
NAL
• Mas común en pctes con neoplasias
• Despúes de esofago mas común estomagos.
• Placas blanquecinas, únicas o multiples con
ulceracion.
• Intestino delgado y grueso con ulceración (lesión mas
común), hasta perforación.
VAGINAL
• Mas común en diabeticos, embarazadas y uso de
antibioticos.
• Edema y prurito, asociado a lesiones blanquecinas en
placas,
Clinica, cutánea
CANDIDIASIS
CUTÁNEA
GENERALIZADA
• Forma inusual
• Se distribuye en tronco, torax, extremidades, pies, plantas.
• Pliegues genitourinarios.
• Puede ocurris en niños y adultos.
BLATOMICETO
INTERDIGITALIS
• Ocurre entre los dedos de manos o pies con base
eritematosa.
FOLICULITIS POR
CANDIDA
• Localizada en el foliculo piloso.
• Muy raro
• Mas común en inmunosuprimidos, drogas IV y obesos.
Candida, cutánea
BALANITIS
• Vesiculas en pene que puede confluir a manchas.
• Presencia de prurito y sensacion de ardor.
• Puede extenderse a plieges, gluteos, muslos y escroto.
• Candida es una d las causas mas comunes de balanitis.
CANDIDIASIS
CUTANEA
DISEMINADA
• Lesiones macronodulares, de rosado a rojo, únicas o diseminadas
por todo el cuerpo.
• Dx con bx.
• Mas común en neutropenicos.
INTERTRIGO
• Mas común en superficies de la piel, cerca a pliegues húmedos.
• Vesiculas y pustulas que pueden llegar a fisuras.
CANDIDA CRÓNICA
MUCOCÚTANEA
• Generalizada, en esofago.
• Alopecia en algunas regiones, mas común en niños, relacionado
con infecciones persistente en uñas, intertrigo etc.
• Deficiencia en linfocitos T y alt endocrinas.
CANDIDIASIS CARDIACA
ENDOCARDITIS POR CANDIDA
IVU POR CANDIDA
ARTRITIS, OSTEOMIELITIS,
MIOSITIS Y COSTOCONDRITIS
PERITONEO, HIGADO,
VESICULA, BAZO.
INFECCIÓN DE LA
VASCULATURA
CANDIDIASIS OCULAR
CANDIDEMIA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TRACTO RESPIRATORIO
Candidiasis invasora
• C. albicans:
– Predomina en genital, oral y cútanea >90%.
– Invasora: sigue siendo la mas frecuente sin embargo a
disminuido en un 7-10%.
• C. glabrata:
– Ha aumentado en estos ultimos años.
– >60 años, trasplantados, cancer.
• C. parapsilosis:
– Patogeno exogeno, colonizador transitorio de uñas y piel y
aveces mucosas.
– infección a través de manos, ambientes hospitalarios, nutrición
parenteral, uso de cateteres y caspofungina previa en
trasplantados de medula osea.
• C. tropicalis:
– Importante en cancer, neutropenia y trasplanta de cells
madre.
– En cancer profilaxis con fluconazol ha disminuido la
candidemia por esta especie.
• C. krusei
– Emergente por profilaxis con fluconazol
– Asociado a neutropenia
– Resistencia natural a fluconazol
– Susceptibilidad disminuida a anfotericina y flucitosina.
– Mortalidad de 40-80%.
Colombia
• UCI Medellin 2001-2007
– C. albicans: 43.6%
– C. tropicalis: 23.4%
– C. parapsilosis: 13.9%
– C. glabrata: 3.6%
– C. krusei: 3.3%
– Otras:
• C. famata, C. lusitaniae, C. lipolytica, C. pelliculosa: 2.7%
CANDIDIASIS
1. Superficial
2. Diseminada
Endogena por:
C .albicans.
• Perdida del balance
de la flora normal.
• Inmunocompromiso
• aumenta
colonización de
levaduras.
• TGI traslocación
y candidemia.
Exogena
• Manos
• Nacimiento
• Material
contaminado
(soluciones
parenterales)
• Cateteres
• Valvulas cardiacas
• Ventilación
mecanica
1. Estado inmune: importante
2. Se adhieren a superficies de cateteres o
protesis.
3. Formación de biopeliculas:
1. Limitación para la llegada del antimicotico
2. Disminución del metabolismo y crecimiento del
hongo, limitación para que actúen los
antimicoticos.
¿como sospecharlo?
1. Rash discreto en trayecto vascular en pctes
neutropenicos.
2. Vegetaciones valvulares con embolismos
frecuentes en abusadores de drogas,
alteraciones valvulares o cardiacas.
3. Osteomielitis, osteodiscitis, compresión
nerviosa.
¿como sospecharlo?
1. Endoftalmitis con lesiones en coroides retina
hasta ceguera unilateral.
2. Candidiasis hepatoesplenica, dolor region
superior de abdomen, fiebre baja,
esplenomegalia y aumento de FA.
3. Pcte sin adecuada mejoria a pesar de manejo
antibiotico.
Diagnóstico
• Demostración del hongo en el tejido:
– Examen directo
– Cultivo
– Histopatología
• Cultivos de orina o secreciones respiratorios
no son del todo confiables sin embargo es un
factor de riesgo.
Diagnóstico
• Examen directo:
– Si sale negativo no confirma la ausencia de
infección.
• Examen en fresco:
– KOH, giemsa, wright, blanco de calcofluor.
– Se ve blastoconidias, hifas o pseudohifas.
• Histopatologia:
– Bx con tinciones especiales diferencian entre
colonizacion e invasión.
Diagnóstico
• Cultivo :
– Crecen facilmente, 48-
72 hrs.
– Agar sangre,
chocolate, sabouraud
– Colonias
blanquecinas,
cremosas, brillantes o
ligeramente opacas.
Diagnóstico
• Hemocultivos
– Sensibilidad 60-70%.
– 1 cultivo neg no descarta la infección
– 1 cultivo pos confirma infección.
• Cultivos para vigilancia en pctes en UCI.
– Indice de colonización:
• Numero total de lugares colonizados / numero total de muestras >
0.5
• Biomarcador:
– BG: (1-3B-D glucano), componente de la pared, ayuda con
> 80pg/ml + candida score.
– Falsos negativos.
Candida score
• Estudio prospectivo de 1720 pctes ingresados
a la UCI por mas de 7 días, se comparo pctes
colonizados con pctes con Dx de candidemia
invasiva.
• > 2.5 predice infección por candida con
sensibilidad 81% y especificidad 74%.
• > 3 se considera que se debe iniciar manejo
antifungico.
Tratamiento
Tto antifungico anticipado
• Inicio precoz de un tto antifungico en pctes
colonizados y con factores de riesgo sin Dx de
candidemia invasiva.
• Pacientes con caracteristicas especiales.
• Debatido.
Tratamiento
Tratamiento
GRACIAS

Candidemia

  • 1.
  • 2.
    Candida • Levaduras/ unicelulares •Ovoides, 4-6 micras, pared delgada. • Crecen en agar sangre – Colonias suaves, blancas cremosas y brillantes. • Se pueden encontrar hifas, pseudohifas y levaduras.
  • 3.
    Especies 1. C. albicans 2.C. guilliermondii 3. C. krusei 4. C. parapsilosis 5. C. tropicalis 6. C. pseudotropicalis 7. C. lusitaniae 8. C. dubliniensis 9. C. glabrata
  • 4.
    Leucositos: llegan yempiezan a fagocitar: 1. Neu, mon y cell drenditicas 2. Cell edoteliales y epiteliales 3. Factores estimulantes de plaquetas. Fisiopatología ALT EN PIEL RIESGO DE CANDIDA Daño Susceptile a infección Invasión de la dermis O Entrada a la sangre Mediado por: IL- 4, 12, 17, 8,10 18, INF, FNT, CELLS NK
  • 5.
    Todo se dapor la disrupción que existe en algún momento sea por: Daño de la piel Admon AB Uso de heroina Cateteres BIOFILM Proteinas dl suero ligadoras de hierro: Inhiben crecimiento de candida. IgG e IgM Ayudan a opsonización INF IL-2 (estimulan la fagocitosis) Fisiopatologia Cells dendriticas PMN Reconocen la candida Activan th1
  • 6.
    Clínica, mucosas ORAL • Lesionesblanquecinas “cremosas” , en parches en lengua. • Se retiran presentando sangrado y dolor. • Placas compuestas de candida, leucocitos, cells epiteliales, tejido necrotico y restos alimenticios. • Tipos: • 1. candidiasis atrofica aguda • 2. candidiasis atrofica crónica • 3. queilits angular • 4. Leucoplaquia por candida. ESOFAGICA • Relacionado con pctes inmunosuprimidos • Dolor al tragar, sensación de obstrucción, dolor esternal, nauseas y vomitos. • En EVDA se evidencian placas blanquecinas.
  • 8.
    Clínica GASTROINTESTI NAL • Mas comúnen pctes con neoplasias • Despúes de esofago mas común estomagos. • Placas blanquecinas, únicas o multiples con ulceracion. • Intestino delgado y grueso con ulceración (lesión mas común), hasta perforación. VAGINAL • Mas común en diabeticos, embarazadas y uso de antibioticos. • Edema y prurito, asociado a lesiones blanquecinas en placas,
  • 10.
    Clinica, cutánea CANDIDIASIS CUTÁNEA GENERALIZADA • Formainusual • Se distribuye en tronco, torax, extremidades, pies, plantas. • Pliegues genitourinarios. • Puede ocurris en niños y adultos. BLATOMICETO INTERDIGITALIS • Ocurre entre los dedos de manos o pies con base eritematosa. FOLICULITIS POR CANDIDA • Localizada en el foliculo piloso. • Muy raro • Mas común en inmunosuprimidos, drogas IV y obesos.
  • 11.
    Candida, cutánea BALANITIS • Vesiculasen pene que puede confluir a manchas. • Presencia de prurito y sensacion de ardor. • Puede extenderse a plieges, gluteos, muslos y escroto. • Candida es una d las causas mas comunes de balanitis. CANDIDIASIS CUTANEA DISEMINADA • Lesiones macronodulares, de rosado a rojo, únicas o diseminadas por todo el cuerpo. • Dx con bx. • Mas común en neutropenicos. INTERTRIGO • Mas común en superficies de la piel, cerca a pliegues húmedos. • Vesiculas y pustulas que pueden llegar a fisuras. CANDIDA CRÓNICA MUCOCÚTANEA • Generalizada, en esofago. • Alopecia en algunas regiones, mas común en niños, relacionado con infecciones persistente en uñas, intertrigo etc. • Deficiencia en linfocitos T y alt endocrinas.
  • 13.
    CANDIDIASIS CARDIACA ENDOCARDITIS PORCANDIDA IVU POR CANDIDA ARTRITIS, OSTEOMIELITIS, MIOSITIS Y COSTOCONDRITIS PERITONEO, HIGADO, VESICULA, BAZO. INFECCIÓN DE LA VASCULATURA CANDIDIASIS OCULAR CANDIDEMIA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL TRACTO RESPIRATORIO
  • 14.
    Candidiasis invasora • C.albicans: – Predomina en genital, oral y cútanea >90%. – Invasora: sigue siendo la mas frecuente sin embargo a disminuido en un 7-10%. • C. glabrata: – Ha aumentado en estos ultimos años. – >60 años, trasplantados, cancer. • C. parapsilosis: – Patogeno exogeno, colonizador transitorio de uñas y piel y aveces mucosas. – infección a través de manos, ambientes hospitalarios, nutrición parenteral, uso de cateteres y caspofungina previa en trasplantados de medula osea.
  • 15.
    • C. tropicalis: –Importante en cancer, neutropenia y trasplanta de cells madre. – En cancer profilaxis con fluconazol ha disminuido la candidemia por esta especie. • C. krusei – Emergente por profilaxis con fluconazol – Asociado a neutropenia – Resistencia natural a fluconazol – Susceptibilidad disminuida a anfotericina y flucitosina. – Mortalidad de 40-80%.
  • 17.
    Colombia • UCI Medellin2001-2007 – C. albicans: 43.6% – C. tropicalis: 23.4% – C. parapsilosis: 13.9% – C. glabrata: 3.6% – C. krusei: 3.3% – Otras: • C. famata, C. lusitaniae, C. lipolytica, C. pelliculosa: 2.7%
  • 18.
    CANDIDIASIS 1. Superficial 2. Diseminada Endogenapor: C .albicans. • Perdida del balance de la flora normal. • Inmunocompromiso • aumenta colonización de levaduras. • TGI traslocación y candidemia. Exogena • Manos • Nacimiento • Material contaminado (soluciones parenterales) • Cateteres • Valvulas cardiacas • Ventilación mecanica
  • 19.
    1. Estado inmune:importante 2. Se adhieren a superficies de cateteres o protesis. 3. Formación de biopeliculas: 1. Limitación para la llegada del antimicotico 2. Disminución del metabolismo y crecimiento del hongo, limitación para que actúen los antimicoticos.
  • 21.
    ¿como sospecharlo? 1. Rashdiscreto en trayecto vascular en pctes neutropenicos. 2. Vegetaciones valvulares con embolismos frecuentes en abusadores de drogas, alteraciones valvulares o cardiacas. 3. Osteomielitis, osteodiscitis, compresión nerviosa.
  • 22.
    ¿como sospecharlo? 1. Endoftalmitiscon lesiones en coroides retina hasta ceguera unilateral. 2. Candidiasis hepatoesplenica, dolor region superior de abdomen, fiebre baja, esplenomegalia y aumento de FA. 3. Pcte sin adecuada mejoria a pesar de manejo antibiotico.
  • 23.
    Diagnóstico • Demostración delhongo en el tejido: – Examen directo – Cultivo – Histopatología • Cultivos de orina o secreciones respiratorios no son del todo confiables sin embargo es un factor de riesgo.
  • 24.
    Diagnóstico • Examen directo: –Si sale negativo no confirma la ausencia de infección. • Examen en fresco: – KOH, giemsa, wright, blanco de calcofluor. – Se ve blastoconidias, hifas o pseudohifas. • Histopatologia: – Bx con tinciones especiales diferencian entre colonizacion e invasión.
  • 25.
    Diagnóstico • Cultivo : –Crecen facilmente, 48- 72 hrs. – Agar sangre, chocolate, sabouraud – Colonias blanquecinas, cremosas, brillantes o ligeramente opacas.
  • 26.
    Diagnóstico • Hemocultivos – Sensibilidad60-70%. – 1 cultivo neg no descarta la infección – 1 cultivo pos confirma infección. • Cultivos para vigilancia en pctes en UCI. – Indice de colonización: • Numero total de lugares colonizados / numero total de muestras > 0.5 • Biomarcador: – BG: (1-3B-D glucano), componente de la pared, ayuda con > 80pg/ml + candida score. – Falsos negativos.
  • 28.
    Candida score • Estudioprospectivo de 1720 pctes ingresados a la UCI por mas de 7 días, se comparo pctes colonizados con pctes con Dx de candidemia invasiva. • > 2.5 predice infección por candida con sensibilidad 81% y especificidad 74%. • > 3 se considera que se debe iniciar manejo antifungico.
  • 29.
  • 30.
    Tto antifungico anticipado •Inicio precoz de un tto antifungico en pctes colonizados y con factores de riesgo sin Dx de candidemia invasiva. • Pacientes con caracteristicas especiales. • Debatido.
  • 31.
  • 32.
  • 33.

Notas del editor

  • #7 ATROFIA de la leNGUA, SECUELAS DE LA CANDIDA PSEUDOMEMEBRANOSA INFLAMACION CRONICA, DENTARIA, PLACAS EN DIENTES. INFLA DE LAS ESQUINS DE LA BOCA, NO SOLO ES DE CANDIDA. PLACAS FIRMES QUE AFECTA MEJILLAS, LABIOS, AVECES PUEDE PRECEDER DE CANCR,
  • #15 Diferente TIPOS DE CANDIDA YA MENCIONADOS…. SIENDO MAS COMUN LA ALBICAN Y GLABRATA.
  • #25 COLORACIONES GROCOT, GOMORI GROCOT, PAS, E-O,
  • #28 NTERVENCION EN PCTES CON CANDIDA… SI VALIA LA PENA O NO TRATARLOS SACARON LAS ESCALAS Y DISMINUCION D CANDIDA D 7% A 3.8% (TASA DE CANDIDIASIS INVASIVA)