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ALCALOSIS Y ACIDOSIS
RESPIRATORIA Y METABÓLICA
R1. OLASCUAGA CHAVEZ MARCOS
investigadores como Henderson,Hasselbalch, Stewart, Siggaard y
Andersen entre otros, hanaportado fundamentos para el
entendimiento del equilibrioácido-base
FISIOLOGÍA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL
HENDERSON Y HASSELBALCH
• La concentración de iones
hidrógeno (H+) es uno de los
parámetros más importantes de
equilibrio acido base, y esta depende
Interacciones:
Entre la presión
arterial de dióxido
de carbono (PaCO2
La concentración
plasmática del ion
bicarbonato
(HCO3−)
La disociación
constante del ácido
carbónico
Solubilida
del
dióxido de
carbono
El ion hidrógeno libre
(H+) en sangre arterial
35 y 45 nmoles/L lo que
equivale a
mantener un pH entre
7,45 y 7,35
el pH es definido como ellogaritmo negativo (en
base 10)
MECANISMOS COMPENSADORES
Debido al bajo peso molecular y alta
solubilidad pasa fácilmente entre las
diferentes membranas y
compartimientos biológicos de
manera que altera la[H+]
El sistema respiratorio elimina o
retiene CO2 a través de cambios
en ventilación alveolar
(hiperventilando o hipoventilando
respectivamente en respuesta a
cambios censados por
quimiorreceptores
generando
cambios
en
la PaCO2
MECANISMOS
COMPENSADORES
• 4% se reabsorbe en el túbulo colector
El sistema renal
•por medio del túbulo proximal aumenta o disminuye
la secreción de H+ (ácido) y reabsorbe cerca del 80%
del HCO3− filtrado,
•16% se reabsorbe en el segmento ascendente grueso
y en el túbulo contorneado distal
PRODUCE NUEVO BICARBONATO POR
2 MECANISMOS:
1) A partir de glutamina (2/1)
en el túbulo proximal, por
deaminación, resultando
alfa-cetoglutarato que es
metabolizado con CO2 y
H2O para formar HCO3 −
mientras el amonio (NH4 +) se
disocia en amoniaco (NH3) para ser
transportado a la luz tubular.
Bicarbonato se constituye entonces
como el factor principal del control
metabólico (no respiratorio) del
equilibrioácido-base4
2. partir de fosfatos en forma de
sales neutras
que se filtran por el glomérulo
uniéndose a los H+ de la luz y
generando HCO3 − en las células del
IMPORTANCIA DEL
MANTENIMIENTO DEL PH
Los cambios agudos en el
pH sanguíneo inducen
efectos regulatorios
en la estructura y función de
las proteínas y enzimas
genera cambios en las
funciones celulares tales
como la glucólisis, la
gluconeogénesis, la mitosis,
la síntesis de
ADN
elementos que gobiernan el
mantenimiento del pH dentro
de los límites fisiológicos
HCO3−, H+, fosfatos,
albúmina, Na+, K+, Cl−,
lactato, uratos,
cetoácidos
• 1970 – 1980
• Stewart, fisiólogo canadiense
Modelo
matemático
Fluidos corporales
Sistema
fisicoquímico, que
sigue 3 principios:
• 1) Conservación de la carga eléctrica
• 2) Conservación de la masa y
• 3) La ley de acción de masas
• El enfoque a partir de la ecuación de Henderson-Hasselbalch no considera
todos los factores que influyen en la [H+]
1) La PaCO2
2) La concentración
total de ácidos débiles
no volátiles ([ATOT])
3) La diferencia entre
iones fuertes (SID)
los cambios en la [H+ ] y por
ende del pH solo podían
darse modificando 3
variables:
el HCO3 −
Variable
Dependiente
PRESIÓN EJERCIDA POREL CO2
EN SANGRE ARTERIAL
DENTRO DE LA MEZCLA DE GASES
Corresponde a la albumina, los fosfatos inorgánicos y al
HCO3 − (iones débiles), que están parcialmente
disociados en el tampón sanguíneo
Es la diferencia entre la suma de las concentraciones de
(cationes) y de (aniones) del plasma,
Na, K, Ca, Mg, Cl y el lactato, que están totalmente disociados y
no participan en reacciones de transferencia de protones.
PLASMA =
EXCESO DE
CATIONES
La SID es
un valor
positivo
40 y 48
mEq/L
SID PH ALCALOSIS
ACIDOSISSID PH
• El cálculo del gap de iones fuertes (SIG)
• la SID aparente (SIDa) y la SID efectiva (SIDe)
SIDa = ([Na+ ] + [K+ ] + [Mg2o+] + [Ca2+]) − ([Cl−] + [lactato−]) No Ac. débiles
SIDe = [(2,46 × 10−8 ) × (PCO2/10−pH)] + [[albúmina]g/L × 0,123 × (pH− 0,631)] +
[[fosfatos]mmol/L × 0,309 × (pH−0,469)] Si Ac. débiles
(SIG = SIDa − SIDe)
Los cetoácidos, los
sulfatos, los uratos, el
citrato, el piruvato, el
acetato y el gluconato
El SIG es
igual a
CERO
a la [Cl−]
y a la
[lactato]
TAMPONES
PLASMÁTICOS
(BICARBONATO
, ALBÚMINA Y
FOSFATOS)
SIG = 0, si SIDa = [HCO3 −] + [albúmina−] + [HPO3 2−]
• En 1960 Siggaard-Andersen implementaron un método que utilizaba la sangre
capilar para determinar el equilibrio ácido-base basados en la ecuación de van
Slyke.
• Representa el número de
miliequivalentes adicionales de ácido
o base que se deben agregar a un
litro de sangre para normalizar el pH a
una temperatura de 37 ◦C y para su
cálculo se tiene en cuenta la PaCO2 y
el pH (medidos).
uso del exceso o
déficit de base (BE)
Por lo tanto representa una medida confiable del componente metabólico y es una herramienta
clínica práctica
cuya diferencia radica en que la máquina de gases
calcula esta última, estimando una concentración de
hemoglobina de 5 g/dl en el líquido extracelular.
ESTA VARIABLE SE
DIVIDE EN DÉFICIT DE
BASE (BE) Y BE
ESTÁNDAR (SBE),
El SBE tiene una relación directa con los cambios en la SID y la concentración total de ácidos
débiles
• Derksen et al. Mostraron que el enfoque hecho por Henderson-
Hasselbalch puede ser considerado una versión simplificada del modelo
general de Stewart, y que no son completamente diferentes (aunque
este último implemente más variables) debido a que la interpretación
clínica finalmente va a ser la misma.
• Considerando el soporte teórico del modelo de Stewart y comparándolo
con el razonamiento tradicional, este brinda un mejor entendimiento del
mecanismo fisiopatológico de base, pero no muestra diferencias en el
diagnóstico de trastornos del equilibrio ácido-base, ni en el manejo
terapéutico inicial
• Las implicaciones pronósticas todavía no hay consenso, pues el aumento en
la SID se ha correlacionado, en algunos grupos, con resultados
desfavorables
y el lactato se han posicionado como factores
mortalidad en pacientes con trauma y cirugía
• El déficit de base
independientes de
cardiovascular
• Kurtz et al. Concluyeron que ambos enfoques son intercambiables
cuantitativamente y no brindan ventajas diagnósticas, ni pronósticas
• Las alteraciones del equilibrio ácido-base pueden ser primarias, pero lo
más frecuente es que sean secundarias a enfermedades como:
• La diabetes mellitus, falla
renal, convulsiones, sepsis,
gastroenteritis, fistulas,
pancreáticas, obstrucción
intestinal, o el
medicamentos
furosemida
uso de
como
la
o el
isoniazida,
linezolide.
Durante el curso de una enfermedad con alteraciones del equilibrio
ácido-base se pueden llegar a alterar otros sistemas
•Sistema inmune: con alteraciones en los mediadores de inflamación
•El óseo: con alteraciones en la resorción y la formación ósea;
• vómitos,
• diarrea,
• edema,
• disnea,
• trauma,
• si ha recibido
transfusiones,
• o toma de fármacos
• signos de deshidratación
o edema,
• polipnea,
• tetania,
• coma
Historia
Clínica
Examen
Físico
• Determinar qué componente predomina (respiratorio o metabólico) y analizar
la coherencia del mecanismo de compensación,
• Tener siempre presente que hay compensaciones fisiológicas exageradas que
llevan a trastornos mixtos o combinados del equilibrio acido-base
1. Paciente: conocer y analizar el contexto clínico
del paciente
2. Alteración primaria: establecer si el pH sanguíneo indica acidosis (< 7,35),
alcalosis (> 7,45) o si está en el rango de referencia (entre 7,35 y 7,45)
3. Origen de la alteración primaria: de acuerdo al contexto clínico, decidir si se
va analizar el componente respiratorio (PaCO2) o metabólico (SBE)
4. COHERENCIA DEL MECANISMO DE COMPENSACIÓN O TRASTORNO MIXTO (COMBINADO):
SE VERIFICA SI EL OTRO COMPONENTE INTENTA COMPENSAR O COMPENSA TOTALMENTE EL PH
• Caso 1: Paciente de 35 anos con antecedente de alcoholismo fue
encontrado inconsciente en su apartamento por un vecino. Es llevado al
servicio de urgencias al cual ingresa con presión arterial de
100/60mmHg, frecuencia cardiaca 124 lpm, afebril, respuesta leve a
estímulo doloroso.
Se le toman gases
arteriales de ingreso,
que arrojan los
siguientes resultados:
pH 6,92; PaCO2
80mmHg y SBE
−14,2mmol/L.
CASO 2
• Paciente de 72 anos de edad,
que ingresa al servicio de
urgencias con síntomas de
fiebre, dolor en abdomen
inferior y disnea. Anuria de 2
días. Antecedente de diabetes
mellitus tipo 2 en tratamiento
con metformina.
• Al examen físico se
encuentra
deshidratada, con
taquipnea, frecuencia
cardiaca de 120 lpm;
presión arterial
110/80mmHg, resto
del examen sin
alteración.
Se le toman gases
arteriales de ingreso
que arrojan los
siguientes resultados:
pH 6,82; SBE
−30,2mmol/L. PaCO2
20,2mmHg y
REFERENCIA
• raúl AS, felipe CT, luis VA, mauricio MC, oscar BG,vanessa HB.equilibrio ácido-base: el mejor enfoque clínico.rev
colomb anestesiol. 2015;43(3):219–224 Disponible en: http://www.revcolanest.com.co/es/equilibrio-acido-base-el-
mejor-enfoque/articulo/S0120334715000441/

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  • 1. ALCALOSIS Y ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA R1. OLASCUAGA CHAVEZ MARCOS
  • 2. investigadores como Henderson,Hasselbalch, Stewart, Siggaard y Andersen entre otros, hanaportado fundamentos para el entendimiento del equilibrioácido-base
  • 3. FISIOLOGÍA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL HENDERSON Y HASSELBALCH • La concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los parámetros más importantes de equilibrio acido base, y esta depende Interacciones: Entre la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2 La concentración plasmática del ion bicarbonato (HCO3−) La disociación constante del ácido carbónico Solubilida del dióxido de carbono El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial 35 y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,45 y 7,35 el pH es definido como ellogaritmo negativo (en base 10)
  • 4.
  • 5.
  • 6. MECANISMOS COMPENSADORES Debido al bajo peso molecular y alta solubilidad pasa fácilmente entre las diferentes membranas y compartimientos biológicos de manera que altera la[H+] El sistema respiratorio elimina o retiene CO2 a través de cambios en ventilación alveolar (hiperventilando o hipoventilando respectivamente en respuesta a cambios censados por quimiorreceptores generando cambios en la PaCO2
  • 7. MECANISMOS COMPENSADORES • 4% se reabsorbe en el túbulo colector El sistema renal •por medio del túbulo proximal aumenta o disminuye la secreción de H+ (ácido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO3− filtrado, •16% se reabsorbe en el segmento ascendente grueso y en el túbulo contorneado distal
  • 8. PRODUCE NUEVO BICARBONATO POR 2 MECANISMOS: 1) A partir de glutamina (2/1) en el túbulo proximal, por deaminación, resultando alfa-cetoglutarato que es metabolizado con CO2 y H2O para formar HCO3 − mientras el amonio (NH4 +) se disocia en amoniaco (NH3) para ser transportado a la luz tubular. Bicarbonato se constituye entonces como el factor principal del control metabólico (no respiratorio) del equilibrioácido-base4 2. partir de fosfatos en forma de sales neutras que se filtran por el glomérulo uniéndose a los H+ de la luz y generando HCO3 − en las células del
  • 9. IMPORTANCIA DEL MANTENIMIENTO DEL PH Los cambios agudos en el pH sanguíneo inducen efectos regulatorios en la estructura y función de las proteínas y enzimas genera cambios en las funciones celulares tales como la glucólisis, la gluconeogénesis, la mitosis, la síntesis de ADN elementos que gobiernan el mantenimiento del pH dentro de los límites fisiológicos HCO3−, H+, fosfatos, albúmina, Na+, K+, Cl−, lactato, uratos, cetoácidos
  • 10. • 1970 – 1980 • Stewart, fisiólogo canadiense Modelo matemático Fluidos corporales Sistema fisicoquímico, que sigue 3 principios: • 1) Conservación de la carga eléctrica • 2) Conservación de la masa y • 3) La ley de acción de masas
  • 11. • El enfoque a partir de la ecuación de Henderson-Hasselbalch no considera todos los factores que influyen en la [H+] 1) La PaCO2 2) La concentración total de ácidos débiles no volátiles ([ATOT]) 3) La diferencia entre iones fuertes (SID) los cambios en la [H+ ] y por ende del pH solo podían darse modificando 3 variables: el HCO3 − Variable Dependiente
  • 12. PRESIÓN EJERCIDA POREL CO2 EN SANGRE ARTERIAL DENTRO DE LA MEZCLA DE GASES Corresponde a la albumina, los fosfatos inorgánicos y al HCO3 − (iones débiles), que están parcialmente disociados en el tampón sanguíneo Es la diferencia entre la suma de las concentraciones de (cationes) y de (aniones) del plasma, Na, K, Ca, Mg, Cl y el lactato, que están totalmente disociados y no participan en reacciones de transferencia de protones.
  • 13. PLASMA = EXCESO DE CATIONES La SID es un valor positivo 40 y 48 mEq/L SID PH ALCALOSIS ACIDOSISSID PH
  • 14. • El cálculo del gap de iones fuertes (SIG) • la SID aparente (SIDa) y la SID efectiva (SIDe) SIDa = ([Na+ ] + [K+ ] + [Mg2o+] + [Ca2+]) − ([Cl−] + [lactato−]) No Ac. débiles SIDe = [(2,46 × 10−8 ) × (PCO2/10−pH)] + [[albúmina]g/L × 0,123 × (pH− 0,631)] + [[fosfatos]mmol/L × 0,309 × (pH−0,469)] Si Ac. débiles (SIG = SIDa − SIDe) Los cetoácidos, los sulfatos, los uratos, el citrato, el piruvato, el acetato y el gluconato
  • 15. El SIG es igual a CERO a la [Cl−] y a la [lactato] TAMPONES PLASMÁTICOS (BICARBONATO , ALBÚMINA Y FOSFATOS) SIG = 0, si SIDa = [HCO3 −] + [albúmina−] + [HPO3 2−]
  • 16. • En 1960 Siggaard-Andersen implementaron un método que utilizaba la sangre capilar para determinar el equilibrio ácido-base basados en la ecuación de van Slyke. • Representa el número de miliequivalentes adicionales de ácido o base que se deben agregar a un litro de sangre para normalizar el pH a una temperatura de 37 ◦C y para su cálculo se tiene en cuenta la PaCO2 y el pH (medidos). uso del exceso o déficit de base (BE)
  • 17. Por lo tanto representa una medida confiable del componente metabólico y es una herramienta clínica práctica cuya diferencia radica en que la máquina de gases calcula esta última, estimando una concentración de hemoglobina de 5 g/dl en el líquido extracelular. ESTA VARIABLE SE DIVIDE EN DÉFICIT DE BASE (BE) Y BE ESTÁNDAR (SBE), El SBE tiene una relación directa con los cambios en la SID y la concentración total de ácidos débiles
  • 18. • Derksen et al. Mostraron que el enfoque hecho por Henderson- Hasselbalch puede ser considerado una versión simplificada del modelo general de Stewart, y que no son completamente diferentes (aunque este último implemente más variables) debido a que la interpretación clínica finalmente va a ser la misma. • Considerando el soporte teórico del modelo de Stewart y comparándolo con el razonamiento tradicional, este brinda un mejor entendimiento del mecanismo fisiopatológico de base, pero no muestra diferencias en el diagnóstico de trastornos del equilibrio ácido-base, ni en el manejo terapéutico inicial
  • 19. • Las implicaciones pronósticas todavía no hay consenso, pues el aumento en la SID se ha correlacionado, en algunos grupos, con resultados desfavorables y el lactato se han posicionado como factores mortalidad en pacientes con trauma y cirugía • El déficit de base independientes de cardiovascular • Kurtz et al. Concluyeron que ambos enfoques son intercambiables cuantitativamente y no brindan ventajas diagnósticas, ni pronósticas
  • 20. • Las alteraciones del equilibrio ácido-base pueden ser primarias, pero lo más frecuente es que sean secundarias a enfermedades como: • La diabetes mellitus, falla renal, convulsiones, sepsis, gastroenteritis, fistulas, pancreáticas, obstrucción intestinal, o el medicamentos furosemida uso de como la o el isoniazida, linezolide.
  • 21. Durante el curso de una enfermedad con alteraciones del equilibrio ácido-base se pueden llegar a alterar otros sistemas •Sistema inmune: con alteraciones en los mediadores de inflamación •El óseo: con alteraciones en la resorción y la formación ósea; • vómitos, • diarrea, • edema, • disnea, • trauma, • si ha recibido transfusiones, • o toma de fármacos • signos de deshidratación o edema, • polipnea, • tetania, • coma Historia Clínica Examen Físico
  • 22. • Determinar qué componente predomina (respiratorio o metabólico) y analizar la coherencia del mecanismo de compensación, • Tener siempre presente que hay compensaciones fisiológicas exageradas que llevan a trastornos mixtos o combinados del equilibrio acido-base 1. Paciente: conocer y analizar el contexto clínico del paciente
  • 23. 2. Alteración primaria: establecer si el pH sanguíneo indica acidosis (< 7,35), alcalosis (> 7,45) o si está en el rango de referencia (entre 7,35 y 7,45)
  • 24. 3. Origen de la alteración primaria: de acuerdo al contexto clínico, decidir si se va analizar el componente respiratorio (PaCO2) o metabólico (SBE)
  • 25. 4. COHERENCIA DEL MECANISMO DE COMPENSACIÓN O TRASTORNO MIXTO (COMBINADO): SE VERIFICA SI EL OTRO COMPONENTE INTENTA COMPENSAR O COMPENSA TOTALMENTE EL PH
  • 26.
  • 27. • Caso 1: Paciente de 35 anos con antecedente de alcoholismo fue encontrado inconsciente en su apartamento por un vecino. Es llevado al servicio de urgencias al cual ingresa con presión arterial de 100/60mmHg, frecuencia cardiaca 124 lpm, afebril, respuesta leve a estímulo doloroso.
  • 28. Se le toman gases arteriales de ingreso, que arrojan los siguientes resultados: pH 6,92; PaCO2 80mmHg y SBE −14,2mmol/L.
  • 29. CASO 2 • Paciente de 72 anos de edad, que ingresa al servicio de urgencias con síntomas de fiebre, dolor en abdomen inferior y disnea. Anuria de 2 días. Antecedente de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. • Al examen físico se encuentra deshidratada, con taquipnea, frecuencia cardiaca de 120 lpm; presión arterial 110/80mmHg, resto del examen sin alteración.
  • 30. Se le toman gases arteriales de ingreso que arrojan los siguientes resultados: pH 6,82; SBE −30,2mmol/L. PaCO2 20,2mmHg y
  • 31. REFERENCIA • raúl AS, felipe CT, luis VA, mauricio MC, oscar BG,vanessa HB.equilibrio ácido-base: el mejor enfoque clínico.rev colomb anestesiol. 2015;43(3):219–224 Disponible en: http://www.revcolanest.com.co/es/equilibrio-acido-base-el- mejor-enfoque/articulo/S0120334715000441/

Notas del editor

  1. El dióxido de carbono (CO2) se combina de manera reversiblecon el agua para formar ácido carbónico, posteriormente estese disocia en HCO3−+H+(CO2+H2O↔H2CO3↔H++ HCO3−)
  2. El dióxido de carbono (CO2) se combina de manera reversiblecon el agua para formar ácido carbónico, posteriormente estese disocia en HCO3−+H+