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HIPERTENSION EN EL
EMBARAZO
EPIDEMIOLOGIA
GRAN CAUSA DE MORTALIDAD MATERNA EN AMERICA LATINA (30%)
10% DE LA POBLACIÓN GESTANTE
GRAN CAUSA DE MORBIMORTALIDAD PERINATAL
CAMBIOS EN EL EMBARAZO
AUMENTA LA VOLEMIA
AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA
DISMINUYE LA RESISTENCIA PERIFERICA
AUMENTA EL GASTO CARDIACO
POR LO TANTO… LA TENSION ARTERIAL DISMINUYE DURANTE EL EMBARAZO Y VUELVE A SUS
VALORES NORMALES EN LAS ULTIMAS SEMANAS DE GESTACION.
¿QUE TIPOS DE HTA DEBEMOS CONOCER
EN EL EMBARAZO?
HTA CRONICA: ES LA HIPERTENSION DETECTADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION O
ANTES DE LA CONCEPCION DEL EMBARAZO.
HTA GESTACIONAL: ES LA HIPERTENSION DETECTADA DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE
GESTACION.
PREECLAMSIA: SINDROME CARACTERIZADO POR HTA + PROTEINURIA.
ECLAMPSIA: SINDROME CARACTERIZADO POR HTA + PROTEINURIA + CONVULSIONES.
HELLP: CUADRO CARACTERIZADO POR HTA + PREECLAMPSIA + NECROSIS HEPATICA +
TROMBOCITOPENIA + HEMOLISIS.
DIAGNOSTICO HTA GESTACIONAL
TAS > o = 140; TAD > o = 90; en dos mediciones separadas cada 4 horas.
TAS > o = 160; TAD > o = 110; UNA sola medición (HTA SEVERA).
DIAGNOSTICO PREECLAMPSIA
HTA GESTACIONAL ACOMPAÑADA POR:
PROTEINURIA 0,3mg en orina de 24 hs; o 1g/l en orina al azar.
EDEMAS Y AUMENTO DE PESO NO SON METODOS DIAGNOSTICO.
FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA
SE DEBE A UNA MALA INSERCION PLACENTARIA, EL ORIGEN DEL PROBLEMA ES LA PLACENTA, SE
DEBE A UNA HIPOPERFUSION PLACENTARIA, SE CREE QUE ES DE CARÁCTER INMUNOLOGICO, EL
CUERPO DETECTA A LA PLACENTA COMO UN ORGANO EXTRAÑO Y GENERA UNA MALA
INSERCION, DONDE LA CAPA MUSCULAR DE LAS ARTERIAS ESPIRALADAS PERSISTEN EN VEZ DE
DESAPARECER, Y GENERAN AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA, GENERANDO DAÑO
ENDOTELIAL Y LIBERANDO CITOQUINAS COMO…TROMBOXANO, ENDOTELINA, OXIDO NITRICO,
PROSTACICLINA; PERO RESPONDIENDO MAS A LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES
(TROMBOXANO Y ENDOTELINA), Y SE PRODUCE UN CIRCULO VICIOSO DONDE TODO LLEVA A
AUMENTAR MAS LA PRESION, Y DAÑO ENDOTELIAL DONDE SE EXTRAVASAN LAS PROTEINAS Y A
SU VEZ GENERA EDEMAS.
RESUMEN…
HIPOPERFUSION PLACENTARIA
ACTIVACION ENDOTELIAL
DESARROLLO SME. MATERNO – FETAL.
ISQUEMIA UTERO-PLACENTARIA
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ENFERMEDADES FACTORES GENETICOS, EXCESO TROFOBLASTO
VASCULARES MATERNAS INMUNOLOGICOS, INFLAMATORIOS
FALLA PLACENTACION
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oliguria, convulsiones
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NULIPARIDAD
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ANAMNESIS:
- ANTESCEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES
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EXAMEN FISICO:
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
ECOGRAFIA
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CRITERIOS DE GRAVEDAD
TA > O = 160/110
PROTEINURIA > O = 2G/24 HS (O 2 ++ ORINA AL AZAR)
OLIGURIA (<500ML/DÍA O 30 ML/H)
CREATININA SÉRICA > 1.2 MG/DL
DAÑO HEPÁTICO (↑GOT, GPT, LDH)
TROMBOCITOPENIA (<100 000/MM3)
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA (↓HCTO, ↑LDH, ↑BRI, HEMATURIA)
PRÓDROMOS (CEFALEA, ACÚFENOS, VISIÓN BORROSA, HIPERREFLEXIA, EPIGASTRALGIS, ALT
SENSORIO)
ECLAMPSIA
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
EVITAR COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES INTRAÚTERO
LOGRAR MADUREZ PULMONAR FETAL
TERMINAR EL EMBARAZO CON EL MENOR TRAUMA POSIBLE PARA LA MADRE Y EL FETO
LOGRAR LA RESTAURACIÓN COMPLETA DE LA SALUD MATERNA
CONTROL PRENATAL
CONTROL SEMANAL O CADA 15 DÍAS EN CONSULTORIO DE ALTO RIESGO
DIETA NORMOSÓDICA Y NORMOPROTEICA
INSTRUÍR SIGNOS DE ALARMA
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CONTROLES LABORATORIO
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ECO OBSTÉTRICA PARA EVALUAR CRECIMIENTO FETAL, LA Y MADUREZ PLACENTARIA CADA 3-4
SEMANAS (A PARTIR 28-30 SEMANAS), DOPPLER FETAL
INTERNACIÓN EN HTA O PE GRAVE
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
OBJETIVO: PROTEGER A LA MADRE DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS (ACV, LESIÓN ÓRGANO
BLANCO: RIÑÓN, CORAZÓN).
NO DISMINUÍR TAD A MENOS DE 80 MMHG.
VÍA EV SI NO HAY RESPUESTA AL TRATAMIENTO ORAL.
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
ALFA METILDOPA (500-2000mg/día)
ATENOLOL (50-150mg/día)
AMLODIPINA (10-40 mg/día)
NIFEDIPINA
LABETALOL (100-400 mg/día)
CONTRAINDICADOS IECAS
SULFATO DE MAGNESIO
INDICACIONES: ECLAMPSIA, PE GRAVE, CONSIDERAR EN PE LEVE
VÍA EV
4-6 G DILUÍDO EN BOLO (A PASAR EN 20-30 MIN)
SI FR <12, AUSENCIA ROT, DIURESIS < 50 ML/H, MAGNESEMIA > 7MEQ/L SUSPENDER Y
ADMINISTRAR GLUCONATO DE CALCIO 1 G EV
MANTENER HASTA 24 HS POSTPARTO, DESAPARCIÓN SÍNTOMAS.
CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL
EMBARAZO
SÍNDROME HIPERTENSIVO INCONTROLABLE
SIGNOS DE SFA O RCIU SEVERO (DOPPLER, PERFIL BIOFÍSICO, MONITOREO FETAL)
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AGRAVAMIENTO DE LAS CONDICIONES MATERNAS
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Hipertension en el embarazo

  • 2. EPIDEMIOLOGIA GRAN CAUSA DE MORTALIDAD MATERNA EN AMERICA LATINA (30%) 10% DE LA POBLACIÓN GESTANTE GRAN CAUSA DE MORBIMORTALIDAD PERINATAL
  • 3. CAMBIOS EN EL EMBARAZO AUMENTA LA VOLEMIA AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA DISMINUYE LA RESISTENCIA PERIFERICA AUMENTA EL GASTO CARDIACO POR LO TANTO… LA TENSION ARTERIAL DISMINUYE DURANTE EL EMBARAZO Y VUELVE A SUS VALORES NORMALES EN LAS ULTIMAS SEMANAS DE GESTACION.
  • 4. ¿QUE TIPOS DE HTA DEBEMOS CONOCER EN EL EMBARAZO? HTA CRONICA: ES LA HIPERTENSION DETECTADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION O ANTES DE LA CONCEPCION DEL EMBARAZO. HTA GESTACIONAL: ES LA HIPERTENSION DETECTADA DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION. PREECLAMSIA: SINDROME CARACTERIZADO POR HTA + PROTEINURIA. ECLAMPSIA: SINDROME CARACTERIZADO POR HTA + PROTEINURIA + CONVULSIONES. HELLP: CUADRO CARACTERIZADO POR HTA + PREECLAMPSIA + NECROSIS HEPATICA + TROMBOCITOPENIA + HEMOLISIS.
  • 5. DIAGNOSTICO HTA GESTACIONAL TAS > o = 140; TAD > o = 90; en dos mediciones separadas cada 4 horas. TAS > o = 160; TAD > o = 110; UNA sola medición (HTA SEVERA).
  • 6. DIAGNOSTICO PREECLAMPSIA HTA GESTACIONAL ACOMPAÑADA POR: PROTEINURIA 0,3mg en orina de 24 hs; o 1g/l en orina al azar. EDEMAS Y AUMENTO DE PESO NO SON METODOS DIAGNOSTICO.
  • 7.
  • 8. FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA SE DEBE A UNA MALA INSERCION PLACENTARIA, EL ORIGEN DEL PROBLEMA ES LA PLACENTA, SE DEBE A UNA HIPOPERFUSION PLACENTARIA, SE CREE QUE ES DE CARÁCTER INMUNOLOGICO, EL CUERPO DETECTA A LA PLACENTA COMO UN ORGANO EXTRAÑO Y GENERA UNA MALA INSERCION, DONDE LA CAPA MUSCULAR DE LAS ARTERIAS ESPIRALADAS PERSISTEN EN VEZ DE DESAPARECER, Y GENERAN AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA, GENERANDO DAÑO ENDOTELIAL Y LIBERANDO CITOQUINAS COMO…TROMBOXANO, ENDOTELINA, OXIDO NITRICO, PROSTACICLINA; PERO RESPONDIENDO MAS A LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES (TROMBOXANO Y ENDOTELINA), Y SE PRODUCE UN CIRCULO VICIOSO DONDE TODO LLEVA A AUMENTAR MAS LA PRESION, Y DAÑO ENDOTELIAL DONDE SE EXTRAVASAN LAS PROTEINAS Y A SU VEZ GENERA EDEMAS.
  • 10. ISQUEMIA UTERO-PLACENTARIA ACTIVACION ENDOTELIAL ENFERMEDADES FACTORES GENETICOS, EXCESO TROFOBLASTO VASCULARES MATERNAS INMUNOLOGICOS, INFLAMATORIOS FALLA PLACENTACION VASOESPASMO Hta, isquemia hepática, oliguria, convulsiones AGENTES VASOACTIVOS: Oxido nítrico, tromboxano, endotelina ESCAPE ENDOTELIAL: Edema, hemoconcentración, proteinuria ACTIVACION DE LA COAGULACION: trombocitopenia AGENTES NOCIVOS: Citoquinas, lípidos, peroxidasas
  • 11. FACTORES DE RIESGO: NULIPARIDAD EDADES EXTREMAS HISTORIA FAMILIAR EMBARAZOS MULTIPLES HTA PREVIA PREECLAMSIA EN EMBARAZO ANTERIOR ENFERMEDAD RENAL DBTS PREGESTACIONAL TROMBOFILIAS
  • 12. RIESGOS MATERNOS INSUFICIENCIA CARDÍACA, EAP CRISIS HIPERTENSIVAS ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, ACV, CONVULSIONES, COMA IRA (NTA-NCA) NECROSIS HEPÁTICA SME HELLP MUERTE.
  • 13. RIESGOS FETALES PREMATUREZ SUFRIMIENTO FETAL AGUDO INTRAPARTO RCIU MUERTE FETAL
  • 14. EVALUACION ANAMNESIS: - ANTESCEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES - SINTOMAS EXAMEN FISICO: - EXAMEN CLINICO GRAL. (SIGNOS VITALES, DIURESIS, PALPACION ABDOMINAL, NEUROLOGICO) - EXAMEN OBSTETRICO
  • 16.
  • 17. CRITERIOS DE GRAVEDAD TA > O = 160/110 PROTEINURIA > O = 2G/24 HS (O 2 ++ ORINA AL AZAR) OLIGURIA (<500ML/DÍA O 30 ML/H) CREATININA SÉRICA > 1.2 MG/DL DAÑO HEPÁTICO (↑GOT, GPT, LDH) TROMBOCITOPENIA (<100 000/MM3) ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA (↓HCTO, ↑LDH, ↑BRI, HEMATURIA) PRÓDROMOS (CEFALEA, ACÚFENOS, VISIÓN BORROSA, HIPERREFLEXIA, EPIGASTRALGIS, ALT SENSORIO) ECLAMPSIA HELLP
  • 18. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EVITAR COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES INTRAÚTERO LOGRAR MADUREZ PULMONAR FETAL TERMINAR EL EMBARAZO CON EL MENOR TRAUMA POSIBLE PARA LA MADRE Y EL FETO LOGRAR LA RESTAURACIÓN COMPLETA DE LA SALUD MATERNA
  • 19. CONTROL PRENATAL CONTROL SEMANAL O CADA 15 DÍAS EN CONSULTORIO DE ALTO RIESGO DIETA NORMOSÓDICA Y NORMOPROTEICA INSTRUÍR SIGNOS DE ALARMA CONTROL TA EN DOMICILIO CONTROLES LABORATORIO PROTEINURIA CUALITATIVA EN TODOS LOS CONTROLES ECO OBSTÉTRICA PARA EVALUAR CRECIMIENTO FETAL, LA Y MADUREZ PLACENTARIA CADA 3-4 SEMANAS (A PARTIR 28-30 SEMANAS), DOPPLER FETAL INTERNACIÓN EN HTA O PE GRAVE
  • 20. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS OBJETIVO: PROTEGER A LA MADRE DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS (ACV, LESIÓN ÓRGANO BLANCO: RIÑÓN, CORAZÓN). NO DISMINUÍR TAD A MENOS DE 80 MMHG. VÍA EV SI NO HAY RESPUESTA AL TRATAMIENTO ORAL.
  • 21. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ALFA METILDOPA (500-2000mg/día) ATENOLOL (50-150mg/día) AMLODIPINA (10-40 mg/día) NIFEDIPINA LABETALOL (100-400 mg/día) CONTRAINDICADOS IECAS
  • 22. SULFATO DE MAGNESIO INDICACIONES: ECLAMPSIA, PE GRAVE, CONSIDERAR EN PE LEVE VÍA EV 4-6 G DILUÍDO EN BOLO (A PASAR EN 20-30 MIN) SI FR <12, AUSENCIA ROT, DIURESIS < 50 ML/H, MAGNESEMIA > 7MEQ/L SUSPENDER Y ADMINISTRAR GLUCONATO DE CALCIO 1 G EV MANTENER HASTA 24 HS POSTPARTO, DESAPARCIÓN SÍNTOMAS.
  • 23. CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO SÍNDROME HIPERTENSIVO INCONTROLABLE SIGNOS DE SFA O RCIU SEVERO (DOPPLER, PERFIL BIOFÍSICO, MONITOREO FETAL) ECLAMPSIA AGRAVAMIENTO DE LAS CONDICIONES MATERNAS
  • 24. CONTROL PUERPERIO GENERALMENTE NORMALIZAN EN 10 DÍAS SUSPENDER ANTIHIPERTENSIVOS A LAS 48 HS DE ESTABILIZADA LA TA CIUDADO CON AINES (DAÑO RENAL) REESTADIFICAR A LOS 40 DÍAS POSTPARTO