1.3. principios de farmacología

•DEFINICIÓN DE FÁRMACO.- Cualquier sustancia que
produzca un cambio en la función biológica a través de
sus acciones químicas.
•El fármaco interactúa como agonista (activador) o
antagonista (inhibidor) con una molécula específica del
Sist. Biológico.
•Fármacos llamados antagonistas químicos interactúan
con otros fármacos y otros antagonistas (agentes
osmóticos) con agua.
NATURALEZA DE LOS FÁRMACOS.-
•LAS INTERACCIÓNES DE FARMACO CUERPO SE DIVIDEN EN
DOS PARTES:
•FARMACODINÁMICA.- ACCIÓN DEL FÁRMACO SOBRE EL
CUERPO.
•Determinan el grupo de clasificación, y decidir a que enf
o síntoma debe de aplicarse.
•FARMACOCINÉTICA.- ACCIÓN DEL CUERPO SOBRE EL
FARMACO.
•Absorción, distribución y eliminación del fármaco.
•Importancia para elección y administración de un
fármaco.
INTERACCIÓN FÁRMACO-CUERPO
PRINCIPIOS GENERALES DE FARMACOLOGÍA.-

•Fármaco (D) + receptor-efector (R) > complejo fármaco-
receptor-efector > efecto.
•D+R > complejo D-R > molécula efectora > efecto.
•D+R >complejo D-R > activación de molécula de
acoplamiento > molécula efectora > efecto.
•Inhibición del metabolismo del activador endógeno* >
aumento del activador > mayor efecto.
PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS.-La mayoría de
los fármacos se unan a receptor para producir
efecto pero solo es el primer paso de una
secuencia.
PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS
*Disminuye su destrucción por ende aumenta si cantidad.

TIPOSDE INTERACCIONES FÁRMACORECEPTOR.-

•Fármacos agonistas se unen al receptor y lo activan, produciendo
efecto directo.
•Algunos receptores incorporan la maquinaria efectora en la misma
molécula. Ejemplo. Abrir un canal iónico o activar enzima.
•Otros receptores se unen con molécula efectora mediante una o
mas moléculas de acoplamiento.
TIPOS DE INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR.-

•Fármacos antagonistas compiten con otras moléculas e impiden
su unión con el receptor. Ej. Atropina compite con la
acetilcolina por el receptor disminuyendo su efecto.
•Algunos antagonistas tiene uniones muy fuertes con su
receptor y son irreversibles.
Ej. Agonista: Acetilcolina
Ej. Antagonista: Atropina

•Los fármacos que se unen a la misma molécula receptora pero
no impiden la unión del agonista, actúan en forma alostérica.
•Pueden intensificar o inhibir la acción de la molécula agonista.
•La inhibición alostérica no se contrarresta con el agonista.

• ALGUNOS FÁRMACOS SIMULAN AGONISTAS PORQUE INHIBEN A LAS
MOLECULAS (colinesterasa) QUE TERMINAN LA ACCIÓN DE UN AGONISTA
ENDÓGENO (Ach).
• EJ. LOS INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA HACEN MAS LENTA LA
DESTRUCCION DE LA ACETILCOLINA ENDOGENA, LO QUE PRODUCE EFECTOS
PARASIMPATICOMIMETICOS, QUE SE PARECEN MUCHO A LA ACCION DE
MOLECULAS AGONISTAS EN EL RECEPTOR COLINERGICO.
AGONISTAS QUE INHIBEN SUS MOLECULAS DE UNIÓN.-
Acetilcolina
Ach
Inhibición del metabolismo del activador endógeno> aumento del activador > mayor efecto.

•RECEPTOR PUEDE ESTAR EN FORMA INACTIVA
Ri O EN SU FORMA ACTIVA Ra.
•ACTIVIDAD CONSTITUTIVA.-LA
TERMODINÁMICA INDICA QUE INCLUSO SIN
EFECTO DE UN AGONISTA, EL PARTE DEL
RECEPTOR ESTA ACTIVO Y CON SUS EFECTOS.
• Agonista total.- Saturan las reservas de
receptores (ri) a la forma activa.
•Agonistas parciales.- No activan a todos los
receptores, quedando reserva (ri)
•Antagonismo neutral.- Se conservan las
mismas cantidades relativas de las fracciones
de los ra y ri de forma que pareciera no tener
efecto.
•Antagonistas inversos.- El fármaco tiene
mucha mayor afinidad por el estado ri y
reduce cualquier actividad constitutiva. Ej.
Ac. Gamma aminobutírico (gaba).
AGONISTAS, AGONISTAS
PARCIALES Y AGONISTAS
INVERSOS.

•EN ALGUNOS CASOS EL EFECTO DURA MIENTRAS EL FARMACO ESTE UNIDO AL
RECEPTOR.
•EN OTROS PERSISTE DESPUES DE LA DISOCIACIÓN, DEBIDO A LA MOLECULA DE
ACOPLAMIENTO SIGE ACTIVA. Ej. Acetil salicílico
•Y ALGUNOS MAS SISTEMAS RECEPTOR-EFECTOR INCORPORAN MECANISMOS DE
DESENSIBILIZACION PARA PREVENIR ACTIVACIÓN EXCESIVA.
DURACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA.-
•UNA MOLECULA ENDÓGENA PARA FUNCIONAR COMO RECEPTOR DEBE:
•SER SELECTIVA.- ESTA CARACTERISTICA IMPIDE QUE CUALQUIER FARMACO
PUEDA UNIRSE
•CAMBIAR SU FUNCION.- DE TAL MANERA QUE ALTERE LA FUNCIÓN DEL SIST.
BIOLÓGICO.
•SITIOS DE UNIÓN INERTE.- EL CUERPO TIENE UNA GRAN CANTIDAD DE
MOLECULAS CAPACES DE UNIRSE A FARMACOS PERO NO TODAS TIENE
CAPACIDAD REGULADA, COMO LA ALBÚMINA PLASMÁTICA, QUE NO PRODUCE
CAMBIOS ENLA FUNCION BIOLÓGICA, SIN EMBARGO AFECTA EN LA DISTRIBUCIÓN
DE LA SUSTANCIA EN EL CUERPO Y DETERMINA LA CANTIDAD DE FARMACO LIBRE
QUE HAY EN EL CUERPO.
RECEPTORES Y SITIOS DE UNIÓN INERTES.-

• ALGUNOS SON LIPOSOLUBLES Y ESTABLES DE FORMA QUE SE
ADMINISTRAN COMO ESTAN.
• OTROS SE ADMINISTRAN COMO PRECUSORES INACTIVOS QUE SE
ABSORVEN Y DISTRIBUYEN BIEN EN ESTA FORMA Y MEDIANTE
PROCESOS BIOLÓGICOS SE ACTIVAN, A ESTOS SE LES LLAMA
PROFÁRMACOS.
• EN ALGUNOS POCOS SE ADMINISTRA DIRECTAMENTE EN EL
TEJIDO DONDE HARA SUS EFECTOS (APLICACIÓN TÓPICA DE
ANTIINFLAMATORIOS).
• LO MAS FRECUENTE ES QUE SE ADMINISTREN EN UN
COMPARTIMENTO CORPORAL (EJ. INTESTINO) Y DE AHÍ SE
DISTRIBUYA AL ORGANISMO. PARA ESTO POR EJ. DEBEN
ATRAVESA BARRERAS (PARED INTESTINAL, CAPILAR, BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA, Y DE NUEVO CAPILARES.
• POR ULTIMO UN FÁRMACO DEBE ELIMINARSE, SEA POR
DESACTIVACION METABÓLICA, POR EXCRECIÓN O AMBOS.
PRINCIPIOS FARMACINÉTICOS.-EL FÁRMACO DEBE
SER CAPAZ DE LLEGAR AL SITIO DE ACCIÓN.
PRINCIPIOS FARMACOCINETICOS

•DIFUSIÓN ACUOSA.-
•OCURRE EN LOS ESPACIOS ACUOSOS MAS GRANDES DEL CUERPO (ESPACIO
INTERSTICIAL, CITOSOL,..) Y A TRAVES DE LAS ZONAS DE OCLUSIÓN (FIG. A) EN
LA MEMBRANA EPITELIAL Y ENDOTELIAL DE LOS VASOS SANGUÍNEOS, POR
POROS ACUOSOS.
•LA DIFUSIÓN SE DEBE AL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN O A CARGAS
ELECTRICAS (POTENCIAL DE MEMBRANA O TRANSTUBULAR COMO EN
NEFRONA).
PENETRACIÓN.- OCURRE POR VARIOS MECANISMOS; POR DIFUSIÓN
PASIVA EN MEDIO ACUOSO O LIPÍDICO, PERO HAY PROCESOS ACTIVOS
PARA EL DESPLAZAMIENTO.

•2.- DIFUSIÓN LIPÍDICA.-
•CON ESTAS BARRERAS SEPARAN COMPARTIMENTOS ACUOSOS, EL COEFICIENTE
DE PARTICION LIPIDO/AGUA DE UN FÁRMACO DETERMINA LA FACILIDAD CON
QUE UNA MOLECULA SE DESPLAZA ENTRE ESTOS MEDIOS.
•LOS ACIDOS Y BASES DEBILES LA CAPACIDAD DE DESPLAZARSE ENTRE MEDIOS
VARÍA SEGÚN EL PH (FIG. B)., YA QUE ESTO ATRAE O NÓ EL AGUA.

•2.- TRANSPORTES ESPECIALES
•HAY MOLECULAS TRANSPORTES ESPECIALES PARA SUSTANCIAS IMPORTANTES O
MUY GRANDES O INSOLUBLES EN LIPIDOS COMO PÉPTIDOS, AMINOACIDOS O
GLUCOSA.
•SON SELECTIVOS, SATURABLES Y SUSCEPTIBLES DE INHIBICION. (FIG. C)
•OTRAS CELULAS TIENEN TRANSPORTADORES MENOS SELECTIVOS QUE SE
ENCARGAN DE ELIMINAR SUSTANCIAS EXTRAÑAS. (FIG. C). UNA FAM. DE ESTOS
SON LOS ATP (TRIFOSFATO ADENOSIN), EJ. TRANSPORTADOR TIPO 1 DE RESIST
A MULTIPLES FARMACOS, QUE SE ENCUENTRAN EN CEREBRO, TESTÍCULOS Y
OTROS.

•2.- ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS.-
•ALGUNAS SUSTANCIAS SON TAN GRANDES O INPERMEABLES QUE SOLO PUEDEN
ENTRAR UNIENDOSE A UN RECEPTOR DE LA MEMBRANA Y FORMANDO UNA
VESICULA CON LA MEMBRANA SE INTRODUCE Y ES LIBERADA EN LA PARED
INTERNA AL DEGRADARSE, HACIA EL CITOSOL (FIG D).
•EJ. COMPLEJO FORMADO POR VIT. B12 CON UNA PROTEINA TRANSPORTADORA
HACIA LAS SANGRE Y EL HIERRO CON LA TRANSFERRINA HACIA EL INTERIOR DE
PRECUSORES DE CELULAS ROJAS.
•EL PROCESO INVERSO (EXOSTOSIS) PERMITE LA SECRECIÓN DE MUCHAS
SUSTANCIAS FUERA DE LAS CELS. EJ. NEUROTRANSMISORES EN TERMINACIONES
NERVIOSAS ESTAN EN VESICULAS PROTEGIDAS.

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