Toxoplsmosis 2

1.Como establece el diagnóstico de infección
activa por Toxoplasma
2. Mencione una complicación seria en
un niño que adquirió la toxoplasmosis
en forma congénita
3. Como trata la toxoplasmosis en una
mujer embarazada

4. Como hace diagnóstico de encefalitis
por Toxoplasma.
5. Como trataría una toxoplasmosis
ocular

ToxoplasmosisToxoplasmosis
EtiologíaEtiología
 Es un parásito intracelular obligadoEs un parásito intracelular obligado
 Cepas I Y IICepas I Y II
 Ciclo sexualCiclo sexual
 Ciclo extraintestinalCiclo extraintestinal

Existen 3 formas de vida:Existen 3 formas de vida:
 OocistoOocisto
 Libera (esporozoitos)Libera (esporozoitos)
 Trofozoito (taquizoito)Trofozoito (taquizoito)
 Quiste histico (bradizoitos)Quiste histico (bradizoitos)
 Puede liberar bradizoitosPuede liberar bradizoitos

OocistoOocisto
 OvaladoOvalado
 Mide 10 a 12 micras de diámetroMide 10 a 12 micras de diámetro
 Solo los gatos lo excretanSolo los gatos lo excretan
 son excretados 7 a 20 díasson excretados 7 a 20 días
 10,000 millones de quistes por día10,000 millones de quistes por día
 Requiere esporulación para que sea infecciosoRequiere esporulación para que sea infeccioso

TrofozoitoTrofozoito
 Tiene forma de media lunaTiene forma de media luna
 Mide 2 – 4 de ancho y 4 -8 de largoMide 2 – 4 de ancho y 4 -8 de largo
 Se encuentran en la infección primariaSe encuentran en la infección primaria
 Invaden todas las célulasInvaden todas las células
 Se multiplican de 4 a 6 hrs.Se multiplican de 4 a 6 hrs.
 Se destruyen con la deshidratación, congelación ySe destruyen con la deshidratación, congelación y
secreciones gástricassecreciones gástricas
 Tinciones de Wright y GiemsaTinciones de Wright y Giemsa

QuisteQuiste
 Se desarrolla en las células del huéspedSe desarrolla en las células del huésped
 Miden de 10 a 100 micrasMiden de 10 a 100 micras
 Producen bradizoitosProducen bradizoitos
 Se tiñen con ácido peryodico de ShiffSe tiñen con ácido peryodico de Shiff
 Los destruyen el calentamiento a >60°C y congelamientoLos destruyen el calentamiento a >60°C y congelamiento
a <20°Ca <20°C
 Se encuentran en las fibras muscularesSe encuentran en las fibras musculares

EpidemiologíaEpidemiología
 La incidencia aumenta con la edadLa incidencia aumenta con la edad
 No tiene predominio en sexoNo tiene predominio en sexo
 En regiones frías disminuye la incidenciaEn regiones frías disminuye la incidencia
 Los tablajerosLos tablajeros
 Los pacientes con VIH tiene una seropositividad del 10 alLos pacientes con VIH tiene una seropositividad del 10 al
45% en E.U. en Europa del 50 al 78%45% en E.U. en Europa del 50 al 78%
 Primer trimestre incidencia 17%Primer trimestre incidencia 17%
 Segundo trimestre 30%Segundo trimestre 30%
 Tercer trimestre incidencia 65%Tercer trimestre incidencia 65%

Formas de Transmisión:Formas de Transmisión:
 Ingesta de carne cruda o agua contaminada queIngesta de carne cruda o agua contaminada que
contengan quistes*contengan quistes*
 Vía transplacentaria*Vía transplacentaria*
 Transfusión sanguíneaTransfusión sanguínea
 Transplantes de órganosTransplantes de órganos
 Accidentes de laboratorioAccidentes de laboratorio
* Vías ordinarias de infección en el ser humano

Patología:Patología:
 NecrosisNecrosis
 Encefalitis: abscesos, edema, vasculitis, hemorragia eEncefalitis: abscesos, edema, vasculitis, hemorragia e
infartos cerebrales.infartos cerebrales.
 Linfadenitis: hiperplasia folicular, racimos irregulares deLinfadenitis: hiperplasia folicular, racimos irregulares de
histiocitos y distensión focal (células gigantes dehistiocitos y distensión focal (células gigantes de
Langhans, granulomas)Langhans, granulomas)
 Corioretinitis: inflamación severa, necrosis y granulomasCorioretinitis: inflamación severa, necrosis y granulomas

Manifestaciones Clínicas:Manifestaciones Clínicas:
Clasificación:Clasificación:
 Adquirida en el paciente inmunocompetenteAdquirida en el paciente inmunocompetente
 Adquirida en el paciente inmunocomprometidoAdquirida en el paciente inmunocomprometido
 OcularOcular
 CongénitaCongénita

Pacientes inmunocompetentes:Pacientes inmunocompetentes:
 Linfadenopatia cervical 3- 7%Linfadenopatia cervical 3- 7%
 Fiebre, Sudores nocturnos, Mialgias, RashFiebre, Sudores nocturnos, Mialgias, Rash
maculopapularmaculopapular
 HepatoesplenomegaliaHepatoesplenomegalia
 Linfocitos atípicos <10%Linfocitos atípicos <10%
 CorioretinitisCorioretinitis
 Miocarditis (arritmias y falla cardiaca)Miocarditis (arritmias y falla cardiaca)
 Dx diferencial CMV, linfoma, mononucleosisDx diferencial CMV, linfoma, mononucleosis
infecciosa, sarcoidosisinfecciosa, sarcoidosis

Paciente inmunocomprometidosPaciente inmunocomprometidos
 Enfermedad del SNC 76%Enfermedad del SNC 76%
 Enfermedad miocárdica 38%Enfermedad miocárdica 38%
 Enfermedad pulmonar 23%Enfermedad pulmonar 23%

Pacientes con SIDAPacientes con SIDA
 EncefalitisEncefalitis
 PneumonitisPneumonitis
 Trastornos hemodinámicosTrastornos hemodinámicos
 Diferenciales Tuberculosis, coccidioides, neumonía porDiferenciales Tuberculosis, coccidioides, neumonía por
neumosistis carinni, histoplasmosisneumosistis carinni, histoplasmosis

OcularOcular
 Retinitis 25%Retinitis 25%
 UnilateralUnilateral
 enucleaciónenucleación

CongénitaCongénita
 AsintomáticoAsintomático
 Adquirida durante la gestaciónAdquirida durante la gestación
 Espiramicina disminuye la incidencia hasta unEspiramicina disminuye la incidencia hasta un
60%60%
 Virus herpes simple, CMV, virus de la rubéola,Virus herpes simple, CMV, virus de la rubéola,
sífilissífilis..

Toxoplasmosis CongénitaToxoplasmosis Congénita
Francia:Francia:
 Primer trimestre 10 al 25%Primer trimestre 10 al 25%
 Segundo trimestre 30 al 54%Segundo trimestre 30 al 54%
 Tercer trimestre 60 al 65%Tercer trimestre 60 al 65%

 Coreoretinitis bilateralCoreoretinitis bilateral
 Estrabismo, cegueraEstrabismo, ceguera
 Epilepsia, retraso mental y psicomotrizEpilepsia, retraso mental y psicomotriz
 Anemia, ictericia, trombocitopeniaAnemia, ictericia, trombocitopenia
 Microcefalia, hidrocefaliaMicrocefalia, hidrocefalia
 HipotermiaHipotermia
 Abortos espontáneos o partos prematurosAbortos espontáneos o partos prematuros

DiagnosticoDiagnostico
 Métodos radiológicos (TC oMétodos radiológicos (TC o
RM )RM )
 Liquido cefalorraquídeoLiquido cefalorraquídeo

 Aislamiento del Toxoplasma (sangre o líquidosAislamiento del Toxoplasma (sangre o líquidos
corporales, en el RN placenta)corporales, en el RN placenta)
 Diagnostico Histológico (tejidos o Liq. Corporales).Diagnostico Histológico (tejidos o Liq. Corporales).
Taquizoito.Taquizoito.
 PCR (DNA de T.G.), congénita, ocular.PCR (DNA de T.G.), congénita, ocular.
 Demostración de antígeno en liq. CorporalesDemostración de antígeno en liq. Corporales
(técnica de ELISA).(técnica de ELISA).

 Transformación de linfocitos antígeno-específicos.Transformación de linfocitos antígeno-específicos.
 IgG (Sabin-Felman, AFI, Elisa, fijación delIgG (Sabin-Felman, AFI, Elisa, fijación del
complemento Prueba de Hemaglutinación indirectacomplemento Prueba de Hemaglutinación indirecta
HAI)HAI)
 IgM ( IgM-IFA, DS-IgM-ELISA)IgM ( IgM-IFA, DS-IgM-ELISA)
 IgA (ELISA)IgA (ELISA)
 IgE (ELISA)IgE (ELISA)

Tratamiento:Tratamiento:
Pacientes inmunocompetentesPacientes inmunocompetentes
 Dosis de cargaDosis de carga
pirimetamina 100mg/día DUpirimetamina 100mg/día DU
 Dosis de mantenimientoDosis de mantenimiento
Pirimetamina 25mg/díaPirimetamina 25mg/día
Sulfadiazina 100mg/kg/día qid 2-4 semanasSulfadiazina 100mg/kg/día qid 2-4 semanas
 Acido folínico 10mg t.i.w.Acido folínico 10mg t.i.w.
 AlternativoAlternativo
Clindamicina 300mg qidClindamicina 300mg qid

Encefalitis ToxoplasmicaEncefalitis Toxoplasmica
 Dosis de carga:Dosis de carga:
 Dosis de mantenimiento:Dosis de mantenimiento:
pirimetamina 25 a 75mg/díapirimetamina 25 a 75mg/día
sulfadiazina 75mg/Kg o 1-1.5gr qid 4-6 semanassulfadiazina 75mg/Kg o 1-1.5gr qid 4-6 semanas
pirimetamina + claritromicina 1gr bid opirimetamina + claritromicina 1gr bid o
azitromicina 1.2 – 1.5 gr/día o dapsona 100mg/diaazitromicina 1.2 – 1.5 gr/día o dapsona 100mg/dia

Toxoplasmosis OcularToxoplasmosis Ocular
 Dosis de cargaDosis de carga
sulfadiazina 2- 4grssulfadiazina 2- 4grs
 Dosis de mantenimientoDosis de mantenimiento
pirimetamina 25 - 50mg/día +pirimetamina 25 - 50mg/día +
Sulfadiazina 250mg qid por 4 – 6 semanasSulfadiazina 250mg qid por 4 – 6 semanas
pirimetamina + clindamicina 300mg qidpirimetamina + clindamicina 300mg qid

Mujer embarazadaMujer embarazada
 Espiramicina 3grs/díaEspiramicina 3grs/día
 Inhibe la transmisión materna hasta 60%Inhibe la transmisión materna hasta 60%
 No cruza la barrera placentariaNo cruza la barrera placentaria
 Tratamiento después de la 14 semana de embarazoTratamiento después de la 14 semana de embarazo
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido FolínicoSulfadiazina + pirimetamina + ácido Folínico
4grs/día 25mg/día 5 – 15mg/día4grs/día 25mg/día 5 – 15mg/día

 Sulfadiazina 50mg/kg bidSulfadiazina 50mg/kg bid
 Pirimetamina 2mg/kg/día por 2 díasPirimetamina 2mg/kg/día por 2 días
Pirimetamina 1mg/kg/día 3 veces a la semana.Pirimetamina 1mg/kg/día 3 veces a la semana.
 Ac. Folínico 10mg 3 veces por semana duranteAc. Folínico 10mg 3 veces por semana durante
12 meses12 meses..

PrevenciónPrevención
 Evitar la ingestión de quistes y el contacto con gatosEvitar la ingestión de quistes y el contacto con gatos
 Cocer bien la carne no comer huevo crudoCocer bien la carne no comer huevo crudo
 Desinfectar las verduras, evitar la leche no pasteurizada.Desinfectar las verduras, evitar la leche no pasteurizada.
 Controlar los vectores como moscas y cucarachasControlar los vectores como moscas y cucarachas
 Pedir anticuerpos antitoxoplasma en pacientes donadores dePedir anticuerpos antitoxoplasma en pacientes donadores de
sangre o de órganos.sangre o de órganos.
 En mujeres embarazadas y que han tenido contacto con gatos oEn mujeres embarazadas y que han tenido contacto con gatos o
han presentado abortos solicitarles anticuerpos IgG e IgM.han presentado abortos solicitarles anticuerpos IgG e IgM.

PatogénesisPatogénesis
quistesquistes oocistosoocistos
bradizoitos esporozoitosbradizoitos esporozoitos
células epiteliales intestinalescélulas epiteliales intestinales
vasos sanguíneosvasos sanguíneos N. linfáticosN. linfáticos
Linf. T CD8Linf. T CD8
CitoquinasCitoquinas IFN gammaIFN gamma
Linf. T CD4Linf. T CD4
Inmunidad celularInmunidad celular Inmunidad humoralInmunidad humoral
Células asesinasCélulas asesinas

Paciente VIH (+)Paciente VIH (+)
Anticuerpos IgM anti-toxoplasma NegativosAnticuerpos IgM anti-toxoplasma Negativos
positivos Dx. ET (-)positivos Dx. ET (-)
TC / RMTC / RM
L. U. L. M.L. U. L. M.
Dx. Diferenciales Iniciar Tx. E.TDx. Diferenciales Iniciar Tx. E.T
Biopsia cerebral, aislamiento,Biopsia cerebral, aislamiento,
histopatológicahistopatológica

Patogénesis SIDAPatogénesis SIDA
Resistencia a la infecciónResistencia a la infección
IFN-gamma IL2IFN-gamma IL2
IL-6IL-6
TaquizoitosTaquizoitos

Pruebas serologicas para toxoplasmaPruebas serologicas para toxoplasma
IgG + IgM +IgG + IgM +
prevención infecciónprevención infección
primaria agudaprimaria aguda
espiramicinaespiramicina
PCR, USGPCR, USG
Feto infectado Feto no infectadoFeto infectado Feto no infectado
descontinuar continuar espiramicinadescontinuar continuar espiramicina
espiramicinaespiramicina
Tx. combinadoTx. combinado

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
Departamento de InfectologíaDepartamento de Infectología
UAGUAG

Historia:Historia:
 T. gondi fue observado por primera vez enT. gondi fue observado por primera vez en
un roedor al norte de África (Ctenodactiliusun roedor al norte de África (Ctenodactilius
gundi) por Nicolle y Manceaux en 1908gundi) por Nicolle y Manceaux en 1908
 Causante de enfermedad humana por JankuCausante de enfermedad humana por Janku
en 1923en 1923

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