INFO

1. MODELO DE COAGULACIÓN
CLÁSICO Y CELULAR
MR2 MOISÉS ÁNGEL
CABRERA DÍAZ

2. INTRODUCCIÓN
• La coagulación es un mecanismo imprescindible tanto para mantener
la fluidez de la sangre como para impedir su extravasación ante
cualquier lesión vascular, contribuyendo así mismo a la reparación
vascular y tisular, la formación de la matriz extracelular y la
revascularización.
•Mantiene un delicado equilibrio para ejercer de una manera eficaz sus
funciones, participando tanto elementos celulares de la propia sangre
(leucocitos, eritrocitos, plaquetas) como de los vasos sanguíneos
(células endoteliales), así como una cohorte de enzimas y sustratos
LLAU ET AL. MEDICINA TRANSFUSIONAL PERIOPERATORIA. SEGUNDA EDICIÓN. ESPAÑA: ELSEVIER; 2019

3. OBJETIVOS
• Revisar el complejo sistema de coagulación, abarcando todos los
aspectos tanto celulares como plasmáticos de la hemostasia primaria,
la coagulación y la fibrinólisis.
•Comprender la importancia del modelo celular de la coagulación,
cuya aplicación es fundamental en la toma de decisiones en los
diversos escenarios con que se encuentra un anestesiologo.

4. MECANISMO DE LA HEMOSTASIA
1. Vasoconstricción para enlentecer el flujo sanguíneo.
2. Adhesión y agregación plaquetaria en el lugar de la lesión.
3. Activación de la coagulación plasmática que generará fibrina a
partir del fibrinógeno.
4. Activación de la fibrinólisis, necesaria para la eliminación del
coágulo una vez ha cumplido su función hemostática.
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5. CONCEPTOS FUNDAMENTALES DE
LA FISIOLOGÍA DE LA
COAGULACIÓN
• La teoría vigente actual de la coagulación es el modelo celular. Según este
modelo, las células (sobretodo, el endotelio vascular) son elementos
esenciales en la formación del coágulo y su disolución una vez ha cumplido
su función hemostática.
• Las plaquetas no solo ponen en marcha la formación del trombo
plaquetario, sino que desempeñan un papel fundamental en la amplificación
de la coagulacion.
• Existen dos fases de la coagulación: la fase de iniciación y la de propagacion
o amplificación, cuya finalidad es originar una explosión de trombina para
formar un coágulo firme de fibrina.
LLAU ET AL. MEDICINA TRANSFUSIONAL PERIOPERATORIA. SEGUNDA EDICIÓN. ESPAÑA: ELSEVIER; 2019

6. FACTORES DE COAGULACIÓN
GUYTON Y HALL ET AL. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA. DECIMOTERCERA EDICIÓN. JACKSON MISSISSIPPI:
ELSEVIER; 2016.

7. VÍA EXTRÍNSECA
GUYTON Y HALL ET AL. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA. DECIMOTERCERA EDICIÓN. JACKSON MISSISSIPPI:
ELSEVIER; 2016.

8. VÍA INTRÍNSECA
GUYTON Y HALL ET AL. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA. DECIMOTERCERA EDICIÓN. JACKSON MISSISSIPPI:
ELSEVIER; 2016.

9. VIA COMÚN DE LA CASCADA DE
COAGULACIÓN
GUYTON Y HALL ET AL. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA. DECIMOTERCERA EDICIÓN. JACKSON MISSISSIPPI:
ELSEVIER; 2016.

10. MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
La primera fase de iniciación ocurre en las células portadoras de
factor tisular (subendotelial); en la fase de amplificación el sistema
se prepara para la producción a gran escala de trombina y
finalmente la tercera fase, de propagación, ocurre en la superficie
plaquetaria y resulta en la producción de grandes cantidades de
trombina.
CARRILLO ET AL. COAGULOPATÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. EL NUEVO MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN Y SU APLICACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA. REVISTA MEXICANA DE
ANESTESIOLOGÍA. 2004;27(4):219-30

11. MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
CARRILLO ET AL. COAGULOPATÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. EL NUEVO MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN Y SU APLICACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA. REVISTA MEXICANA DE
ANESTESIOLOGÍA. 2004;27(4):219-30

12. MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
CARRILLO ET AL. COAGULOPATÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. EL NUEVO MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN Y SU APLICACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA. REVISTA MEXICANA DE
ANESTESIOLOGÍA. 2004;27(4):219-30

13. MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
CARRILLO ET AL. COAGULOPATÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. EL NUEVO MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN Y SU APLICACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA. REVISTA MEXICANA DE
ANESTESIOLOGÍA. 2004;27(4):219-30

14. CONCEPTOS FUNDAMENTALES DE
LA FISIOLOGÍA DE LA
COAGULACIÓN
• Todas las reacciones de coagulación son controladas por diversos
mecanismos anticoagulantes, los cuales, en condiciones normales,
prevalecen sobre los procoagulantes.
•La fibrinólisis es fundamental para la angiogénesis y la recanalización
del vaso obstruido por el trombo, quedando circunscrita al lugar del
trombo gracias a factores regulares de la velocidad de lisis del
trombo.
LLAU ET AL. MEDICINA TRANSFUSIONAL PERIOPERATORIA. SEGUNDA EDICIÓN. ESPAÑA: ELSEVIER; 2019

15. FIBRINOLISIS
•Su función es disolver el coágulo de fibrina en el momento preciso para conseguir
restablecer el flujo sanguíneo y una reparación correcta de la lesión vascular.
•Este proceso también es fundamental para la angiogénesis y la recanalización del vaso
obstruido por el trombo. La plasmina es la principal enzima de la fibrinólisis, al igual que
la trombina es de la coagulación y se genera a partir de su cimógeno precursor, el
plasminógeno, que se incorpora al coágulo de fibrina durante su formación.
•Existen dos vías de activación de la fibrinólisis, la vía del tPA y la vía de la uPA.
•La plasmina degradará progresivamente a la fibrina produciendo pequeños fragmentos
(productos de degradación de la fibrina), especialmente dímero D, el cual ha demostrado
ser buen indicador de la activación tanto de la coagulación como de la fibrinólisis.
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17. INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN
•ANTITROMBINA: Esta proteína es uno de los principales inhibidores de la coagulación, pues
representa un 60% de la actividad anticoagulante plasmática. Su acción consiste en inactivar
la trombina y el resto de las serina proteasas encargadas de su generación, especialmente el
factor Xa, lo cual explica su enorme potencial anticoagulante endógeno.
COFACTOR II DE LA HEPARINA: Se trata de un inhibidor selectivo de la trombina y no de
otras serina proteasas de la coagulación, que representa un 30% de la actividad
anticoagulante plasmática.
VIA DE LA PROTEINA C: La proteína C activada degrada los factores Va y VIIIa,
enlenteciendo el proceso de generación de trombina.

18. CONCLUSIONES
• Se revisó los diferentes mecanismos a través de los cuales se da el
proceso de la coagulación y como este se retroalimenta
positivamente para promover la coagulación como para detenerla.
Logrando de esta manera una adecuada hemostasia.
• Se comprendió la importancia del modelo celular y su participación
activa en los mecanismos de la coagulación, cuya correcta
interpretación permitirá en la práctica del anestesiólogo una
adecuada toma de decisiones.

19. GRACIAS