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RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Salida del liquido amniótico
secundaria a la perdida de la
continuidad de las membranas
ovulares, después de las 20
semanas de gestación y antes del
inicio del trabajo de parto.
CLASIFICACIÓN
RPM A TERMINO RPM PRETERMINO
RPM PREVIABLE
RPM LEJOS DEL TERMINO
RPM CERCA DEL TERMINO
EPIDEMIOLOGIA
Afecta aproximadamente del 2 al 18 % de los embarazos y se presenta entre
el 60% y el 80% de las gestaciones a termino.
Aporta el 30% de los recién nacidos pretermino, produciendo un incremento
en la morbimortalidad perinatal.
FUNCIONES
o Resistencia al estiramiento
o Resistencia a la presión intermitente
o Sostén de órganos expandibles
o Sostén y filtración
o Se asocia con el tipo 1 tejido intersticial
o Sirve de anclaje de las células de su entorno tejido intersticial
MECANISMO DE LA RUPTURA
1) RPM Pretermino y RPM Intraparto
2) Zona de morfología alterada
o Edema
o Alteración del tejido conjuntivo
o Adelgazamiento o ausencia de la decidua
3) Disminución de la densidad del colágenos I-III-V
4) Aumento de la presión I.U
MECANISMOS
SOBREDISTENCION Mecánica en RPM a termino e infección en RPM
pretermino (Perdida de contacto de las células de matriz)
ALTERACION EN LA SINTESIS DEL COLÁGENO
o Ehler-Danlos
ACTIVIDAD COLAGENOLITICA AUMENTADA
o Degradación del colágeno y fibronectina
INFECCION,
rompe el equilibrio
Degradación
proteolítica
Respuesta
inflamatoria
Producción de
prostaglandinas
Maduración
cervical y aumento
de la contractilidad
miometrial
RESPUESTA INFLAMATORIA DEL FETO QUE INCLUYE :
o SDR
o SEPSIS NEONATAL
o HIV
o ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (Necrosis de la pared intestinal)
ETIOLOGIA
Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pretérmino,
incluyendo:
INFECCIÓN ASCENDENTE
o Vía transcervical
o Alteración de flora vaginal
o Extensión al tejido corion decidual  Coriovasculitis
o Invasión a la cavidad amniótica
o Invasión fetal
GÉRMENES…
I. Antecedentes de RPM
II. Polihidrmanios, embarazos múltiples
III. Hemorragia subcorionica
IV. Raza
V. Factor socioenomico bajo
VI. Tabaquismo
VII. Coito
VIII.Trauma
DIAGNOSTICO
Se recomienda que el diagnóstico clínico de RPM sea realizado por medio de la
historia clínica completa y el examen con espéculo estéril, en el cual se evidencie
la salida de líquido a través del canal cervical o la presencia de lagos en el fondo
de saco posterior.
o Papel de nitrazina(Sensibilidad del 97%)
o Prueba de helecho (Sensibilidad 90%)
o Inyección intraamniotica de sustancias
colorantes
o Evaluación ecográfica
o Fibronectina fetal glucoproteina de la matriz extracelular, niveles muy
bajos en secreciones cervicovaginales- > 50 ng/ml riesgo de RPM
CRITERIOS DE GIBBS PARA CORIOAMNIONITIS
Temperatura axilar igual o mayor a 38°C acompañada de dos o más de los
siguientes signos:
o Sensibilidad uterina anormal.
o Líquido amniótico purulento o de mal olor.
o Taquicardia materna mayor a 100 latidos por minuto.
o Taquicardia fetal mayor a 160 latidos por minuto.
o Leucocitosis de más de 15.000/mm3.
o Aumento de la contractilidad uterina.
o Dolor pélvico al movimiento.
¿ESTÁ RECOMENDADO EL USO DE LA AMNIOCENTESIS
EN GESTANTES
CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS?
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
INTRAAMNIÓTICA EN UNA MUESTRA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO
o Cultivo positivo, presencia de más de 6 bacterias
o Recuento de leucocitos mayores de 30/ml en liquido amniótico
o Glucosa menor de 15 mgs/dl
o Niveles de interleucina- 6 (mayor de 2.6 ng/ml) o presencia de
metaloproteinasa-8 (positiva=mayor de 10 ng/ml)
TRATAMIENTO
CORTICOIDES
Dexametasona (6
mg) por vía
intramuscular
cada 12 horas por
cuatro dosis
Betametasona 12
mg por vía
intramuscular con
24 horas de
diferencia por dos
dosis
24 Y 34
SEMANAS
ORACLE
Multicéntrico
aleatorizado
Leicester
Probar
Hipótesis
4
Intervenciones
Amoxicilina
250 mg
Acido
Clavulanico
125 mg
Inclusión
Exclusión
La eritromicina se asocia a mejores beneficios para la salud del
recién nacido.
Amoxicilina- acido Clavulanico existía mayor frecuencia de
enterocolitis necrotizante.
ERITROMICINA ATB DE 1era LINEA EN EL TTO
PROFILACTICO EN MUJERES CON RPM.
¿CUÁL ES EL ESQUEMA ANTIBIÓTICO Y EL
TIEMPO DE DURACIÓN
RECOMENDADO PARA PROFILAXIS DE
INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA
EN RPM?
Eritromicina 250 mg C/ 6 H
oral sola por 10 días o
ampicilina 1 g c/6 H+
eritromicina en régimen
parenteral y oral combinado
por 7 días.
RPM > 12 H
o Penicilina cristalina 5.000.000 U bolo inicial, seguido de 2.500.000 U
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o Eritromicina 500 mg IV c/ 6 H o clindamicina 900 mg c/ 8 H
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mg IV c/ 6 h +
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CORIOMANIONITIS
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INDUCCIÓN DEL PARTO/ MANEJO NO
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ROTURA DE PARTO PRETERMINO

  • 2. Salida del liquido amniótico secundaria a la perdida de la continuidad de las membranas ovulares, después de las 20 semanas de gestación y antes del inicio del trabajo de parto.
  • 3. CLASIFICACIÓN RPM A TERMINO RPM PRETERMINO RPM PREVIABLE RPM LEJOS DEL TERMINO RPM CERCA DEL TERMINO
  • 4. EPIDEMIOLOGIA Afecta aproximadamente del 2 al 18 % de los embarazos y se presenta entre el 60% y el 80% de las gestaciones a termino. Aporta el 30% de los recién nacidos pretermino, produciendo un incremento en la morbimortalidad perinatal.
  • 5.
  • 6. FUNCIONES o Resistencia al estiramiento o Resistencia a la presión intermitente o Sostén de órganos expandibles o Sostén y filtración o Se asocia con el tipo 1 tejido intersticial o Sirve de anclaje de las células de su entorno tejido intersticial
  • 7. MECANISMO DE LA RUPTURA 1) RPM Pretermino y RPM Intraparto 2) Zona de morfología alterada o Edema o Alteración del tejido conjuntivo o Adelgazamiento o ausencia de la decidua 3) Disminución de la densidad del colágenos I-III-V 4) Aumento de la presión I.U
  • 8. MECANISMOS SOBREDISTENCION Mecánica en RPM a termino e infección en RPM pretermino (Perdida de contacto de las células de matriz) ALTERACION EN LA SINTESIS DEL COLÁGENO o Ehler-Danlos ACTIVIDAD COLAGENOLITICA AUMENTADA o Degradación del colágeno y fibronectina
  • 9. INFECCION, rompe el equilibrio Degradación proteolítica Respuesta inflamatoria Producción de prostaglandinas Maduración cervical y aumento de la contractilidad miometrial
  • 10. RESPUESTA INFLAMATORIA DEL FETO QUE INCLUYE : o SDR o SEPSIS NEONATAL o HIV o ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (Necrosis de la pared intestinal)
  • 11. ETIOLOGIA Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pretérmino, incluyendo: INFECCIÓN ASCENDENTE o Vía transcervical o Alteración de flora vaginal o Extensión al tejido corion decidual  Coriovasculitis o Invasión a la cavidad amniótica o Invasión fetal
  • 13. I. Antecedentes de RPM II. Polihidrmanios, embarazos múltiples III. Hemorragia subcorionica IV. Raza V. Factor socioenomico bajo VI. Tabaquismo VII. Coito VIII.Trauma
  • 14. DIAGNOSTICO Se recomienda que el diagnóstico clínico de RPM sea realizado por medio de la historia clínica completa y el examen con espéculo estéril, en el cual se evidencie la salida de líquido a través del canal cervical o la presencia de lagos en el fondo de saco posterior.
  • 15. o Papel de nitrazina(Sensibilidad del 97%) o Prueba de helecho (Sensibilidad 90%) o Inyección intraamniotica de sustancias colorantes o Evaluación ecográfica o Fibronectina fetal glucoproteina de la matriz extracelular, niveles muy bajos en secreciones cervicovaginales- > 50 ng/ml riesgo de RPM
  • 16.
  • 17. CRITERIOS DE GIBBS PARA CORIOAMNIONITIS Temperatura axilar igual o mayor a 38°C acompañada de dos o más de los siguientes signos: o Sensibilidad uterina anormal. o Líquido amniótico purulento o de mal olor. o Taquicardia materna mayor a 100 latidos por minuto. o Taquicardia fetal mayor a 160 latidos por minuto. o Leucocitosis de más de 15.000/mm3. o Aumento de la contractilidad uterina. o Dolor pélvico al movimiento.
  • 18.
  • 19. ¿ESTÁ RECOMENDADO EL USO DE LA AMNIOCENTESIS EN GESTANTES CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS?
  • 20. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA EN UNA MUESTRA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO o Cultivo positivo, presencia de más de 6 bacterias o Recuento de leucocitos mayores de 30/ml en liquido amniótico o Glucosa menor de 15 mgs/dl o Niveles de interleucina- 6 (mayor de 2.6 ng/ml) o presencia de metaloproteinasa-8 (positiva=mayor de 10 ng/ml)
  • 22. CORTICOIDES Dexametasona (6 mg) por vía intramuscular cada 12 horas por cuatro dosis Betametasona 12 mg por vía intramuscular con 24 horas de diferencia por dos dosis 24 Y 34 SEMANAS
  • 23. ORACLE Multicéntrico aleatorizado Leicester Probar Hipótesis 4 Intervenciones Amoxicilina 250 mg Acido Clavulanico 125 mg Inclusión Exclusión La eritromicina se asocia a mejores beneficios para la salud del recién nacido. Amoxicilina- acido Clavulanico existía mayor frecuencia de enterocolitis necrotizante. ERITROMICINA ATB DE 1era LINEA EN EL TTO PROFILACTICO EN MUJERES CON RPM.
  • 24. ¿CUÁL ES EL ESQUEMA ANTIBIÓTICO Y EL TIEMPO DE DURACIÓN RECOMENDADO PARA PROFILAXIS DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA EN RPM?
  • 25. Eritromicina 250 mg C/ 6 H oral sola por 10 días o ampicilina 1 g c/6 H+ eritromicina en régimen parenteral y oral combinado por 7 días.
  • 26. RPM > 12 H o Penicilina cristalina 5.000.000 U bolo inicial, seguido de 2.500.000 U o O ampicilina 2 g inicial seguido de 1 g IV c/ 4 H o Alergia a penicilina? o Eritromicina 500 mg IV c/ 6 H o clindamicina 900 mg c/ 8 H
  • 27. • Clindamicina 600 mg IV c/ 6 h + Gentamicina 240 mg IV c/ 24 h • Desembarazar CORIOMANIONITIS • Oxitocina 4mu/min • Misoprostol oral 25 µg c/ 2H • No Misoprostol vaginal INDUCCIÓN DEL PARTO/ MANEJO NO EXPECTANTE/ SIN TRABAJO DE PARTO
  • 28. ¿CUÁL DEBE SER EL MANEJO RECOMENDADO DE LA RPM ACORDE CON LA EDAD GESTACIONAL?
  • 29. NO TOCOLITICOS Inducción del parto desde la Sem 34. Manejo expectante? Riesgo de corioamnionitis. 32 y 34 Sem, Falta de amniocentesis. Manejo expectante activo. Corticoides. ATB. Desembarazar. 26 y 32, manejo expectante, maduración pulmonar, ATB 24 y 26 opciones de manejo deben ser discutidas con la gestante y su familia.

Notas del editor

  1. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 semanas de gestación. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 semanas de gestación, la cual a su vez se divide en: RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23 semanas. 2. RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 32 semanas. 3. RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 33 a 36 semanas (7).
  2. El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco capas: el epitelio amniótico (en contacto con líquido amniótico), que descansa sobre la membrana basal; luego se halla la capa compacta, que forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios; la siguiente es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de células mesenquimales y macrófagos dentro de una matriz extracelular; le sigue la capa intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia “esponjosa” . Al corion, en contacto con la decidua materna, lo componen tres capas (reticular, membrana basal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado que el amnios, tiene mayor resistencia. Los componentes estructurales principales de estas capas son células y matriz extracelular. La matriz extracelular está compuesta por una variedad de componentes de colágeno y no colágeno como microfibrillas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las membranas, especialmente a través de las fibras del colágeno tipos I y III de la capa compacta y tipo IV de las membranas basales
  3. Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las que se rompen intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cérvix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA), caracterizada por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminución importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V. Por lo anterior, cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta zona se produce la ruptura de las membranas.
  4. por activación de las metaloproteinasas que producen pérdida de contacto de las células de la matriz
  5. Actividad colagenolítica aumentada. La degradación del colágeno y la fibronectina es mediada por las metaloproteinasas de la matriz celular (MMP), producidas por la membrana basal, los fibroblastos del amnios y los trofoblastos del corion, y cuya acción es bloqueada principalmente por los inhibidores específicos de tejido —TIMP— (1). La integridad de las membranas fetales se mantiene a lo largo de la gestación debido a una combinación de la baja actividad de MMP y mayor concentración de TIMP. En el momento del parto (en embarazos a término) o en casos de infección (en embarazos pretérmino) el equilibrio entre MMP y TIMP se altera y se produce degradación proteolítica de la matriz extracelular de las membranas fetales (Figura 4). La infección induce una respuesta inflamatoria materno-fetal que aumenta la producción y liberación de citoquinas inflamatorias (interleuquina [IL]-1, IL-6, IL-8) y factor de necrosis tumoral, las cuales inducen producción de prostaglandinas que llevan a maduración cervical y aumento de la contractilidad miometrial. La elevación de estos mensajeros biológicos (citoquinas y prostaglandinas) son considerados marcadores de parto pretérmino y RPM (11). Los factores asociados con la RPM pueden incrementar la expresión de MT1-MMP, MMP-2 y MMP-3 de las membranas ovulares e inducir la expresión o liberación de MMP-9. Estos factores reducen los niveles del inhibidor tisular de las metaloproteinasas TIMP-2. MT1-MMP y bajos niveles de TIMP-2 activan MMP-2 a su forma activa. MMP-2 ac-
  6. RPM pueden presentar una respuesta inflamatoria llamada síndrome de respuesta inflamatoria del feto, caracterizada por la activación de su sistema inmune, disfunción orgá- nica múltiple que incluye: síndrome de dificultad respiratoria, sepsis neonatal, neumonía, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante
  7. La hemorragia subcoriónica puede predisponer a ruptura de membranas por separación del corioamnios y la decidua, formación de coágulo retroplacentario y liberación de la trombina, que estimula a su vez la producción de MMP-1, MMP-3 y MMP-9, las cuales pueden degradar el colágeno, especialmente el de los tipos I y III Las mujeres afrodescendientes tienen mayor riesgo de RPM pretérmino, cuando se comparan con las mujeres caucásicas (3,9% vs. 1,7% p menor que 0,001) (23). Al parecer esta asociación se debe a una predisposición genética a producir mayores cantidades de MMP-9 (24).
  8. Al examen con espéculo, se puede observar abundante líquido en el fondo de saco vaginal y la salida del mismo a través del orificio cervical externo.
  9. Celulas naranjas: glándulas sebáceas de la piel fetal, cuerpos lamelares, fosfatidil glicerol. La fibronectina fetal (FNF) es una glucoproteína de la matriz extracelular, se encuentra a niveles muy bajos en las secreciones cervicovaginales. Los niveles superiores o iguales a 50 ng/ml al término de 22 semanas o más se han asociado con un mayor riesgo de partos prematuros espontáneos. La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnóstica con alto valor predictivo negativo, es decir, que en una paciente con alta sospecha de RPM pretérmino una prueba negativa de fFN la descarta, pero un resultado positivo no la confirma.
  10. Mm3 milimetro cubico
  11. La cardiotocografía es un método de evaluación fetal que registra simultáneamente la frecuencia cardíaca fetal, los movimientos fetales y las contracciones uterinas.
  12. Subclinico: Dícese de la enfermedad, trastorno o alteración que carece de manifestaciones clínicas evidentes. No se recomienda el uso rutinario de la amniocentesis en pacientes con RPM. La amniocentesis podría ser usada para confirmar la sospecha de infección intra-amniótica subclínica o determinar madurez pulmonar en fetos entre las semanas 32 a 34.
  13. Se recomienda un único ciclo de corticosteroides para las mujeres embarazadas entre las 24 y 34 semanas de gestación que están en riesgo de parto pretérmino por ruptura prematura de membranas. Los esquemas recomendados de corticoides son: betametasona (12 mg) por vía intramuscular con 24 horas de diferencia por dos dosis o dexametasona (6 mg) por vía intramuscular cada 12 horas por cuatro dosis.
  14. inducción del parto en manejo no expectante de paciente con RPM sin trabajo de parto? Ug: microgramo por metro cubico