2. Salida del liquido amniótico
secundaria a la perdida de la
continuidad de las membranas
ovulares, después de las 20
semanas de gestación y antes del
inicio del trabajo de parto.
4. EPIDEMIOLOGIA
Afecta aproximadamente del 2 al 18 % de los embarazos y se presenta entre
el 60% y el 80% de las gestaciones a termino.
Aporta el 30% de los recién nacidos pretermino, produciendo un incremento
en la morbimortalidad perinatal.
5.
6. FUNCIONES
o Resistencia al estiramiento
o Resistencia a la presión intermitente
o Sostén de órganos expandibles
o Sostén y filtración
o Se asocia con el tipo 1 tejido intersticial
o Sirve de anclaje de las células de su entorno tejido intersticial
7. MECANISMO DE LA RUPTURA
1) RPM Pretermino y RPM Intraparto
2) Zona de morfología alterada
o Edema
o Alteración del tejido conjuntivo
o Adelgazamiento o ausencia de la decidua
3) Disminución de la densidad del colágenos I-III-V
4) Aumento de la presión I.U
8. MECANISMOS
SOBREDISTENCION Mecánica en RPM a termino e infección en RPM
pretermino (Perdida de contacto de las células de matriz)
ALTERACION EN LA SINTESIS DEL COLÁGENO
o Ehler-Danlos
ACTIVIDAD COLAGENOLITICA AUMENTADA
o Degradación del colágeno y fibronectina
10. RESPUESTA INFLAMATORIA DEL FETO QUE INCLUYE :
o SDR
o SEPSIS NEONATAL
o HIV
o ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (Necrosis de la pared intestinal)
11. ETIOLOGIA
Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pretérmino,
incluyendo:
INFECCIÓN ASCENDENTE
o Vía transcervical
o Alteración de flora vaginal
o Extensión al tejido corion decidual Coriovasculitis
o Invasión a la cavidad amniótica
o Invasión fetal
13. I. Antecedentes de RPM
II. Polihidrmanios, embarazos múltiples
III. Hemorragia subcorionica
IV. Raza
V. Factor socioenomico bajo
VI. Tabaquismo
VII. Coito
VIII.Trauma
14. DIAGNOSTICO
Se recomienda que el diagnóstico clínico de RPM sea realizado por medio de la
historia clínica completa y el examen con espéculo estéril, en el cual se evidencie
la salida de líquido a través del canal cervical o la presencia de lagos en el fondo
de saco posterior.
15. o Papel de nitrazina(Sensibilidad del 97%)
o Prueba de helecho (Sensibilidad 90%)
o Inyección intraamniotica de sustancias
colorantes
o Evaluación ecográfica
o Fibronectina fetal glucoproteina de la matriz extracelular, niveles muy
bajos en secreciones cervicovaginales- > 50 ng/ml riesgo de RPM
16.
17. CRITERIOS DE GIBBS PARA CORIOAMNIONITIS
Temperatura axilar igual o mayor a 38°C acompañada de dos o más de los
siguientes signos:
o Sensibilidad uterina anormal.
o Líquido amniótico purulento o de mal olor.
o Taquicardia materna mayor a 100 latidos por minuto.
o Taquicardia fetal mayor a 160 latidos por minuto.
o Leucocitosis de más de 15.000/mm3.
o Aumento de la contractilidad uterina.
o Dolor pélvico al movimiento.
18.
19. ¿ESTÁ RECOMENDADO EL USO DE LA AMNIOCENTESIS
EN GESTANTES
CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS?
20. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
INTRAAMNIÓTICA EN UNA MUESTRA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO
o Cultivo positivo, presencia de más de 6 bacterias
o Recuento de leucocitos mayores de 30/ml en liquido amniótico
o Glucosa menor de 15 mgs/dl
o Niveles de interleucina- 6 (mayor de 2.6 ng/ml) o presencia de
metaloproteinasa-8 (positiva=mayor de 10 ng/ml)
22. CORTICOIDES
Dexametasona (6
mg) por vía
intramuscular
cada 12 horas por
cuatro dosis
Betametasona 12
mg por vía
intramuscular con
24 horas de
diferencia por dos
dosis
24 Y 34
SEMANAS
24. ¿CUÁL ES EL ESQUEMA ANTIBIÓTICO Y EL
TIEMPO DE DURACIÓN
RECOMENDADO PARA PROFILAXIS DE
INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA
EN RPM?
25. Eritromicina 250 mg C/ 6 H
oral sola por 10 días o
ampicilina 1 g c/6 H+
eritromicina en régimen
parenteral y oral combinado
por 7 días.
26. RPM > 12 H
o Penicilina cristalina 5.000.000 U bolo inicial, seguido de 2.500.000 U
o O ampicilina 2 g inicial seguido de 1 g IV c/ 4 H
o Alergia a penicilina?
o Eritromicina 500 mg IV c/ 6 H o clindamicina 900 mg c/ 8 H
27. • Clindamicina 600
mg IV c/ 6 h +
Gentamicina 240
mg IV c/ 24 h
• Desembarazar
CORIOMANIONITIS
• Oxitocina 4mu/min
• Misoprostol oral 25
µg c/ 2H
• No Misoprostol
vaginal
INDUCCIÓN DEL PARTO/ MANEJO NO
EXPECTANTE/ SIN TRABAJO DE PARTO
28. ¿CUÁL DEBE SER EL MANEJO RECOMENDADO
DE LA RPM ACORDE
CON LA EDAD GESTACIONAL?
29. NO TOCOLITICOS
Inducción del parto
desde la Sem 34.
Manejo expectante?
Riesgo de
corioamnionitis.
32 y 34 Sem, Falta
de amniocentesis.
Manejo expectante
activo. Corticoides.
ATB.
Desembarazar.
26 y 32, manejo
expectante,
maduración
pulmonar, ATB
24 y 26 opciones de
manejo deben ser
discutidas con la
gestante y su
familia.
Notas del editor
Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 semanas de gestación.
Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 semanas
de gestación, la cual a su vez se divide en:
RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestaciones
menores de 23 semanas.
2. RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en
gestaciones de 24 a 32 semanas.
3. RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas en
gestaciones de 33 a 36 semanas (7).
El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco capas:
el epitelio amniótico (en contacto con líquido amniótico), que descansa sobre la membrana basal; luego se halla la capa compacta, que
forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios; la siguiente es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de células mesenquimales y macrófagos dentro de una matriz extracelular; le sigue la capa intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia “esponjosa” .
Al corion, en contacto con la decidua materna, lo componen tres capas (reticular, membrana basal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado que el amnios, tiene mayor resistencia. Los componentes estructurales principales de estas capas son células y matriz extracelular.
La matriz extracelular está compuesta por una variedad de componentes de colágeno y no colágeno como microfibrillas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las membranas, especialmente a través de las fibras del colágeno tipos I y III de la capa compacta y tipo IV de las membranas basales
Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las
que se rompen intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cérvix
un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA),
caracterizada por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo,
adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia
de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminución
importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V. Por lo anterior,
cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta zona se produce la ruptura de las membranas.
por activación de las metaloproteinasas
que producen pérdida de contacto de las células de la matriz
Actividad colagenolítica aumentada. La degradación del colágeno y
la fibronectina es mediada por las metaloproteinasas de la matriz
celular (MMP), producidas por la membrana basal, los fibroblastos
del amnios y los trofoblastos del corion, y cuya acción es bloqueada
principalmente por los inhibidores específicos de tejido —TIMP—
(1). La integridad de las membranas fetales se mantiene a lo largo
de la gestación debido a una combinación de la baja actividad de
MMP y mayor concentración de TIMP. En el momento del parto
(en embarazos a término) o en casos de infección (en embarazos
pretérmino) el equilibrio entre MMP y TIMP se altera y se produce
degradación proteolítica de la matriz extracelular de las membranas
fetales (Figura 4). La infección induce una respuesta inflamatoria
materno-fetal que aumenta la producción y liberación de
citoquinas inflamatorias (interleuquina [IL]-1, IL-6, IL-8) y factor
de necrosis tumoral, las cuales inducen producción de prostaglandinas
que llevan a maduración cervical y aumento de la contractilidad
miometrial. La elevación de estos mensajeros biológicos (citoquinas
y prostaglandinas) son considerados marcadores de parto
pretérmino y RPM (11).
Los factores asociados con la RPM pueden incrementar la expresión
de MT1-MMP, MMP-2 y MMP-3 de las membranas ovulares e inducir
la expresión o liberación de MMP-9. Estos factores reducen los niveles
del inhibidor tisular de las metaloproteinasas TIMP-2. MT1-MMP y
bajos niveles de TIMP-2 activan MMP-2 a su forma activa. MMP-2 ac-
RPM pueden presentar una respuesta
inflamatoria llamada síndrome de respuesta inflamatoria del feto, caracterizada
por la activación de su sistema inmune, disfunción orgá-
nica múltiple que incluye: síndrome de dificultad respiratoria, sepsis neonatal,
neumonía, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante
La hemorragia subcoriónica puede predisponer a ruptura de membranas
por separación del corioamnios y la decidua, formación de coágulo
retroplacentario y liberación de la trombina, que estimula a su vez la
producción de MMP-1, MMP-3 y MMP-9, las cuales pueden degradar
el colágeno, especialmente el de los tipos I y III
Las mujeres afrodescendientes tienen mayor riesgo de RPM pretérmino,
cuando se comparan con las mujeres caucásicas (3,9% vs. 1,7% p
menor que 0,001) (23). Al parecer esta asociación se debe a una predisposición
genética a producir mayores cantidades de MMP-9 (24).
Al examen con espéculo, se puede observar abundante
líquido en el fondo de saco vaginal y la salida del mismo a
través del orificio cervical externo.
Celulas naranjas: glándulas sebáceas de la piel fetal, cuerpos lamelares, fosfatidil glicerol.
La fibronectina fetal (FNF) es una glucoproteína de la matriz extracelular, se encuentra a niveles muy bajos en las secreciones cervicovaginales. Los niveles superiores o iguales a 50 ng/ml al término de 22 semanas o más se han asociado con un mayor riesgo de partos prematuros espontáneos.
La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnóstica
con alto valor predictivo negativo, es decir, que en una paciente con
alta sospecha de RPM pretérmino una prueba negativa de fFN la descarta,
pero un resultado positivo no la confirma.
Mm3 milimetro cubico
La cardiotocografía es un método de evaluación fetal que registra simultáneamente la frecuencia cardíaca fetal, los movimientos fetales y las contracciones uterinas.
Subclinico: Dícese de la enfermedad, trastorno o alteración que carece de manifestaciones clínicas evidentes.
No se recomienda el uso rutinario de la amniocentesis en pacientes con
RPM. La amniocentesis podría ser usada para confirmar la sospecha de
infección intra-amniótica subclínica o determinar madurez pulmonar
en fetos entre las semanas 32 a 34.
Se recomienda un único ciclo de corticosteroides para las mujeres
embarazadas entre las 24 y 34 semanas de gestación que están en
riesgo de parto pretérmino por ruptura prematura de membranas.
Los esquemas recomendados de corticoides son: betametasona (12
mg) por vía intramuscular con 24 horas de diferencia por dos dosis o
dexametasona (6 mg) por vía intramuscular cada 12 horas por cuatro
dosis.
inducción
del parto en manejo no expectante de paciente con RPM
sin trabajo de parto?
Ug: microgramo por metro cubico