2. Introducción
La nefropatía diabética sigue siendo una causa importante
de morbilidad y mortalidad en pacientes con DM1 o DM2.
En los países occidentales, la diabetes es la principal causa
única de insuficiencia renal crónica en fase terminal (IRCT).
En muchos países, como en Estados Unidos, más del 50% de
los pacientes en programas de tratamiento sustitutivo renal
tiene diabetes como causa principal de su insuficiencia
renal.
La mayoría de los pacientes con diabetes se halla en los
países en desarrollo que no tienen los recursos ni la
infraestructura sanitaria para administrar un tratamiento
de sustitución renal universal.
3. Introducción
Aunque la nefropatía parece ser más frecuente en la DM1, debido al
número grande y creciente de pacientes con DM2 más del 80% de los
pacientes diabéticos en programas de sustitución renal tiene DM2.
Hasta el 20% de los pacientes con DM2 ya tiene nefropatía diabética
cuando se les diagnostica de diabetes, y otro 30 al 40% presentará
nefropatía diabética, sobre todo en los 10 años siguientes al diagnóstico.
5. Etiología
No todos los diabéticos desarrollan DN y en los que lo hacen, la
progresión es variable.
Los principales riesgos modificables son: la hipertensión, el control
glucémico, dislipidemia, tabaquismo.
Los principales riesgos no modificables son: la edad, la raza y el
perfil genético.
DN es más propenso a desarrollar en pacientes con antecedentes familiares de DN.
Ciertos grupos raciales también están en mayor riesgo, como los afroamericanos, mexicanos e indios Pima
Las células del glomérulo y túbulos renales son estimuladas por la hiperglucemia para incrementar la síntesis de mediadores humorales, citocinas y factores de crecimiento que son responsables de las alteraciones hemodinámicas y estructurales de la ND.
El transporte de glucosa en las células renales es insulino-independiente, de tal forma que a mayor concentración de glucosa en la sangre, mayor es el transporte de glucosa al medio intracelular, este aumento es debido al incremento en la síntesis y actividad del transportador GLUT-1.
Vía de los polioles
Glicosilación avanzada
Vía de la hexosamina
Sistema RAA
Estrés oxidativo
Todo se da de forma simultanea
Sintomas Fatiga Espuma excesiva en la orina Hipo frecuente Malestar general Prurito generalizado Cefalea Náuseas y vómitos Hinchazón de las piernas Inflamación
Nada de usar medios de contraste (Dx clínico y biopsia)
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
IECAS ARAII
Tratamiento no farmacológico Cambios en el estilo de vida– Reducción de peso– Evitar la ingesta excesiva dealcohol– Evitar la ingesta excesiva de sal– Realizar actividad física– Cambios en la alimentación– Control del estrés– Suspender tabaquismo.
