Trastornos del sueño en ancianos

 TRASTORNOS DEL SUEÑO EN ELANCIANO
Zaira Valeria Acevedo Díaz
Angélica Joselinn García Muñoz
Carlos Alberto Martínez Ponce
Eduardo Romo Medina
Judith Alejandra Quevedo Estrada
Dr. Santiago Paulino Ramírez Díaz Torre
Medicina 9° C
Geriatría

Temario
1.- Introducción.
2.- Estructura del sueño, cambios con la edad y clasificación de los trastornos mayores
del sueño en el anciano.
3.- Manejo de los principales trastornos del sueño en el anciano:
 Insomnio
 Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)
 Síndrome de las piernas inquietas

Trastornos del sueño en el anciano
• A pesar de su aparente benignidad, deben diagnosticarse y tratarse
ya que pueden provocar alteraciones en la calidad de vida del
paciente, la de sus familiares y cuidadores.
• Más frecuente en el sexo femenino.
• 35 a 45% de la prescripción de hipnóticos corresponden a ancianos,
siendo una de las causas más comunes de reacciones adversas a
medicamentos en este grupo de edad.
Anton Jimenez M. et. al. Tratado de Geriatría para Residentes. Sociedad Española de Geriatría y
Gerontología (SEGG). 2007: Pág. 265-276.

Estructura del sueño y cambios con la edad

Estructura del sueño
• El sueño normal progresa en diversos estadios:
▫ FASE NREM (nonrapid eye movement) = 75%
▫ FASE REM (rapid eye movement) = 25%
• En condiciones normales, se alternan durante la noche en forma
de 5-6 ciclos.

FASE REM
• Cada 90 min aprox.
• Tono muscular nulo: cuerpo en completo reposo
• Sueño activo: actividad eléctrica cerebral máxima
• Movimientos oculares rápidos
• FC Y FR irregulares
• Aumenta el metabolismo basal y la cantidad de jugo gástrico

FASE NREM
• FASE I (Sueño superficial)
▫ Sueño muy ligero con duración de varios minutos
▫ Disminución leve de ritmo cardiaco, respiración y tono muscular
respecto a la vigilia
Se mantiene activa la capacidad de percibir los estímulos externos: puede despertarse con facilidad

FASE NREM
• FASE II (Sueño superficial)
▫ ECG: husos de sueño y complejos K
▫ 10 a 15 min
▫ Tono muscular se relaja aún más
▫ Disminuyen levemente la temperatura corporal y la FR y FC
▫ Desaparecen los movimientos de los ojos
La intensidad del estímulo necesario para despertar al sujeto en esta fase es mayor que la que se
necesitaría en la fase 1

FASE NREM
• FASE III (Sueño profundo)
▫ ECG: Lentificación global del trazado y aparición de ondas lentas y
alto voltaje (deltas) cuya duración total debe ser >20% y <50% del
trazado
▫ Disminuye notablemente la percepción sensorial y la FC y FR
▫ Relajación muscular se intensifica
▫ No hay movimientos en los ojos
Resulta más difícil despertar al sujeto, y si lo hace se encuentra desorientado y confuso: etapa
fundamental para que el sujeto descanse subjetiva y objetivamente

FASE NREM
• FASE IV (Sueño profundo)
▫ ECG: La duración total de las ondas lentas debe ser mayor del 50%
de la duración total del trazado.
▫ Sucede aprox. entre 30 y 40 min después de coger el sueño, y el
individuo se despierta raramente
▫ Completa relajación de los músculos, apenas se mueve
Junto con la fase 3, constituye el período clave de la recuperación física

Cambios en el sueño con la edad
• El envejecimiento se asocia con un descenso en la calidad y en la cantidad de
sueño.

Clasificación de los trastornos mayores del sueño en el anciano
Según la ASDC se
clasifican en:
Disomnias
Trastornos
intrínsecos
del sueño
Insomnio
primario,
idiopático o
psicofisiológico
Apnea del
sueño
Síndrome de
las piernas
inquietas
Hipersomnias Narcolepsia
Trastornos
extrínsecos
del sueño
Parasomnias
Trastornos
del ritmo
circadiano
del sueño
Trastornos del sueño
asociados con
enfermedades médicas
o psiquiátricas

Insomnio
DSM IV ASDC
• Dificultad para iniciar o mantener el
sueño, o la falta de un sueño reparador,
• Durante 3 veces en una semana, durante
mínimo 1 mes,
• Con suficiente intensidad para provocar
repercusiones y
• No ser debido a otro trastorno mental ni a
efectos fisiológicos directos de una
sustancia o enfermedad médica.
• Latencia del sueño superior a 30 minutos,
• N° de despertares nocturnos superior a 2
hrs.,
• Tiempo de vigila nocturna superior a 1 hr.,
• Tiempo de sueño total inferior a 6 hrs.
Representa el trastorno del sueño más
frecuente en el anciano.

Tipos de insomnio

Causas del insomnio

Diagnóstico
• Patologías médicas, tx’s farmacológicos, tóxicos, excitantes,
situación basal cardiorrespiratoria, funcional, cognitivo-
afectiva y sociofamiliar.
HC geriátrica completa
• Cronología, duración, dificultad para el inicio o mantenimiento
del sueño, afectación del comportamiento, sintomatología
acompañante, antecedentes familiares.
Historia del sueño
• Hora de acostarse, levantarse, latencia del sueño, despertares
nocturnos, tiempo total de sueño, tiempo de siesta, nivel de
alerta diurno, circunstancias y actividades que suceden antes
de acostarse.
Diario de sueño
• Signos de patología orgánica.Exploración física
• Polisomnografía.
• Test de latencia múltiple del sueño.
• Otras: Pruebas de neuroimagen, hormonas tiroideas, pruebas
de función respiratoria, Rx tórax, Rx’s óseas, ECG, EKG.
Pruebas complementarias

Polisomnografía
Actividad eléctrica cerebral (EEG), movimientos oculares (electrooculografía), actividad muscular (EMG),
respiración nasobucal y toracoabdominal, actividad eléctrica cardiaca (ECG), saturación transcutánea de
oxígeno y movimientos de las extremidades.
Se registra el patrón de sueño mediante el análisis simultáneo durante una noche de:
Rastrea el motivo que origina la interrupción o imposibilidad de conciliar el sueño.
Evalúa la actividad física y cerebral del individuo mientras duerme.

Test de latencia múltiple del sueño
• Tras un estudio polisomnográfico se indica al sujeto que intente
quedarse dormido cada cierto tiempo en la cama y se valora el
tiempo que tarda en dormirse
▫ Latencia de sueño <5 min: somnolencia patológica, asociada a
problemas respiratorios causantes del insomnio y somnolencia
diurna excesiva.
▫ Latencia aumentada: en muchos pacientes con insomnio idiopático.

Tratamiento no farmacológico – Medidas de higiene
• Antes de iniciarse un tx farmacológico.

Tratamiento no farmacológico – Medidas de higiene
Otras:
• Técnicas de relajación.
• Terapias cognitivo-conductuales.

Tratamiento farmacológico
• Sólo cuando lo anterior no ha dado resultado.
▫ Procurar que sea una solución transitoria y pueda suprimirse pasado un tiempo.
▫ Valorar si el insomnio es de conciliación, de mantenimiento o de despertar precoz.
▫ Tener en cuenta las modificaciones farmacodinámicas y farmacocinéticas que provoca la
edad.
▫ Evitar benzodiacepinas (BZP) de acción prolongada, los hipnóticos y los neurolépticos.
Fármaco ideal:
• Rapidez en la inducción del sueño.
• Mantenimiento del mismo un mínimo de 6 hrs.
• No alteración de la estructura fisiológica del sueño.
• Disponer de vida media corta sin metabolitos activos durante el
siguiente día.
• Carecer de efectos colaterales.
• No producir tolerancia ni dependencia.

Recomendaciones del tratamiento con hipnóticos

Grupo Fármaco Contraindicaciones Utilidad Características
BZD
(tx farmacológico
de elección)
BZD de acción corta
BZD de acción media
BZD de acción larga
Insomnio asociado a apnea
del sueño, depresión
marcada y abuso de alcohol
o fármacos.
Insomnio agudo de corta
duración.
Mejoría en la inducción del sueño,
disminuye el tiempo de vigilia una vez
iniciado el sueño y reducción en el
número de despertares nocturnos y
aumento de la eficacia del sueño.
Hipnóticos no BZD
Zoplicona, zolpidem y zaleplón
Son de vida media corta, inicio de
acción rápido
y potencia alta.
duración.
Tienen una efectividad similar a las BZD
pero con menores problemas de
tolerancia, de dependencia y escasa
incidencia de insomnio de rebote al
suspenderlos.

Grupo Fármaco Contraindicaciones Utilidad Características
Otros
Clometiazol
Vida media de 4hrs.
duración.
Aunque parece ser algo menor
en efectividad a las BZD, es más seguro en
patología hepática, respiratoria y tiene
menos efectos secundarios.
Antidepresivos con perfil sedativo:
doxepina, mianserina, trazodona,
ISRS (a excepción de la fluoxetina)
Insomnio crónico y cuando
existe fragmentación del
sueño con múltiples
despertares.
Antihistamínicos con efectos
sedantes: difenhidramina,
hidroxicina, doxilamina
Insomnio agudo.
Son menos efectivos que las BZD pero no
crean dependencia. Su uso está limitado
por la aparición de efectos adversos
(anticolinérgicos).
Neurolépticos: haloperidol,
tioridazina
Insomnio que acompaña a
la demencia.

Fármacos más usados en el tratamiento del insomnio

Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño
(SAOS)

SAOS
• 25% de la población anciana.
• En edades medias 2-3 veces más frecuente en hombres y después de la
menopausia la incidencia aumenta en mujeres.
• La respiración disruptiva característica contribuye a un sueño poco
efectivo, produciéndose un aumento del sueño diurno que puede ser
incapacitante e incluso peligroso.
• Se ha objetivado un aumento de la morbimortalidad asociada.

SAOS
• Cese temporal de la respiración (flujo aéreo) durante el
sueño, por un período definido arbitrariamente de al menos
10 seg.
Apnea
• Disminución del flujo de aire (al menos 30%) asociado a una
arbitraria reducción de la saturación de oxígeno (4%), medida
con el pulsioxímetro.
Hipoapnea
• Cese de la respiración durante 10 seg. o más que ocurre 30
veces en las 7 hrs. del sueño.Apnea del sueño
• Somnolencia diurna y las diferentes consecuencias atribuibles
a las frecuentes apneas e hipopneas durante el sueño.
Síndrome de apnea
obstructiva del sueño

SAOS
• Índice de apnea:
N° de apneas
Hrs de sueño
• RDI o AHI:
N° de apneas/Hipopneas durante el sueño
Hrs de sueño RDI < 5: normal
RDI 5-15: enfermedad leve
RDI 15-30: moderada
RDI > 30: severa

Clasificación y patogenia
Hay esfuerzo por ventilar, pero
no hay respiración debido a
obstrucción completa o parcial
de la orofaringe y/o
nasofaringe.
La oclusión de la faringe ocurre
por un desequilibrio de las
fuerzas que colapsan la vía
aérea (presión negativa
faríngea) y aquellas fuerzas que
la dilatan (contracción de los
músculos faríngeos).
Al colapso pueden contribuir
factores anatómicos
(macroglosia, obesidad, úvula
grande, hipertrofia amigdalar)
y funcionales (disminución del
tono muscular en el inicio del
sueño REM).
• Obstructiva:

No hay esfuerzo por ventilar,
debido a cese transitorio del
impulso nervioso respiratorio,
cesando la actividad de los
músculos respiratorios. Puede
ocurrir por dos mecanismos:
Defecto en el control
metabólico respiratorio o en el
sistema neuromuscular: se
asocia a enfermedades
neurológicas (poliomielitis,
encefalitis, infartos cerebrales,
neoplasia , cirugía espinal)
Fluctuación del impulso
respiratorio: en la respiración
periódica hay una ventilación
regular creciente y decreciente,
resultado de fluctuaciones en el
impulso central (Cheyne-
Stokes)
• Central:

• Mixta:
▫ No hay esfuerzo ventilatorio, pero cuando se hace el esfuerzo hay una
evidente obstrucción de la vía evidente.
▫ Es la más común.

Clínica Obstructiva:
Síntomas nocturnos
Historia de ronquidos,
ruidos entrecortados y
pausas de respiración
nocturna observados
por un familiar y a
menudo percibidos por
el paciente.
Movimientos corporales
nocturnos, excesiva
sudoración, enuresis
nocturna, reflujo
esofágico, sequedad de
boca, fragmentación del
sueño e insomnio.
Síntomas diurnos
Excesiva somnolencia
diurna, ataques de
sueño y sensación de
sueño poco reparador.
Pérdida de la libido,
impotencia, cefalea
matutina, trastornos
cognitivos y del humor,
cambio de personalidad
y depresión.

Clínica
• Central:
▫ Síndrome de hipoventilación alveolar, hipercapnia, hipoxemia
diurna y clínica de insuficiencia respiratoria recurrente, poliglobulia,
hipertensión pulmonar, fallo ventrículo derecho. Quejas como
dormir mal, cefalea, fatiga e hipersomnia diurna.
▫ No tienen hipercapnia. Predomina la alteración del sueño, con
despertares nocturnos frecuentes, cansancio matutino y excesivo
sueño diurno.

Comorbilidad
• Durante las pausas de apnea se produce una desaturación
(hipoxia) que produce una serie de respuestas mecánicas y
neuroquímicas (estímulo del sistema simpático, disfunción
endotelial, incremento de los mediadores de la inflamación y
factores protrombóticos)
▫ Consecuencias cardiovasculares a largo plazo: HTA, enfermedad
cerebrovascular, angina nocturna en pacientes con enfermedad
coronaria previa, arritmias cardiacas y muerte súbita.
▫ Con menos frecuencia: hipertensión pulmonar, cor pulmonar, fallo
del ventrículo izquierdo (sistólico y diastólico) y eritrocitosis.

SAOS y conducción vial
• 2 y 7 veces mayor riesgo de tener un accidente de coche.
• Advertencia al paciente de los peligros potenciales cuando tiene
clínica severa con importante somnolencia diurna y deterioro en
las actividades intelectuales.

Diagnóstico
Historia clínica
• Preguntar tanto al paciente como a los
familiares sobre la presencia de la clínica
previamente descrita y sobre los factores que
aumentan la probabilidad de padecer un SAOS.
Exploración física
• Constantes vitales: TA.
• Apariencia general: obesidad excesiva y
cuello corto. Calcular IMC y medir
circunferencia del cuello.
• Cabeza y cuello: orofaringe comprometida
(hipertrofia amigdalar, lengua y úvula grandes),
micrognatia, retrognatia y anomalías en la cara
(desviación del tabique nasal), tumores de la
nasofaringe (raros).
• Auscultación cardiopulmonar: signos de
ICC y EPOC.
• Neurológica: SAOS puede ser una
manifestación tardía de enfermedades
neuromusculares periféricas.

Diagnóstico
Polisomnografía
• Necesaria para hacer el dx definitivo y
diferencial (central vs obstructiva):
• Centrales: las apneas recurrentes no van
acompañadas de un esfuerzo respiratorio. En
las que son por un defecto en el control
metabólico respiratorio o en el sistema
neuromuscular es característica la elevación de
la PCO2 que aumenta progresivamente.
Pruebas complementarias
• Hematocrito, gasometría arterial, espirometría,
hormonas tiroideas, EKG, Holter de frecuencia
cardiaca, Rx de tórax

Tratamiento
• Poco beneficio en pacientes asintomáticos con RDI <15.

Tratamiento no quirúrgico – Medidas higiénicas
• Dieta (control de peso).
• Suprimir alcohol, tabaco y fármacos depresores del centro
respiratorio.
• Dormir decúbito lateral.

Tratamiento no quirúrgico - Médico
Corregir alteraciones médicas reversibles
CPAP
• Gold estándar - 80% eficaz
• Evita el colapso de la vía respiratoria superior al aportar presión positiva continua con aire a través de una máscara nasal.
• No indicada en individuos que ronquen sin que esté asociado a pausas de apnea o clínica de SAOS y/o comorbilidad.
• Efectos secundarios: clínica de sequedad de ojos, nariz y boca por la mascarilla y la incomodidad de la misma.
• No contraindicaciones absolutas.
• Contraindicaciones relativas: bullas pulmonares, infecciones recurrentes de senos y oído.
BIPAP
• Administra presión tanto a la inspiración como espiración.
• Se utiliza cuando existe intolerancia a la CPAP y cuando se asocia a retención de CO2.
Oxígeno
• Cuando se objetiva en el estudio polisomnográfico, una desaturación de oxihemoglobina.
• ICC, trastornos respiratorios crónicos y alteraciones metabólicas.

Dispositivos intraorales
•Cuando existe clínica de ronquidos pero sin dx de SAOS y para pacientes con un SAOS moderado/severo que no toleran la CPAP o existe contraindicación
para la cirugía:
•Dispositivo de avance mandibular: prótesis que se ajusta a la mandíbula y que impide el cierre del espacio nasofaríngeo.
•Prótesis que sujeta la lengua para que se mantenga en una posición anterior.
•70-80% eficaz.
•No se pueden usar cuando el paciente carece de dientes o no tiene una adecuada dentadura.
Tratamiento no quirúrgico - Médico
• No hay un tx farmacológico universal para el SAOS.
• Situaciones donde éste puede ayudar:
• tiroxina (hipotiroidismo)
• THS con estrógenos y progesterona
• teofilina (apnea central con fallo del ventrículo izquierdo)
• IECA’s (HTA)

Tratamiento quirúrgico
• Sólo en los casos de SAOS severo de origen obstructivo y con clínica
acompañante.
• Severa:
▫ Uvulopalatofaringoplastia (UPPP): cuando el paciente no tolera la CPAP y
tiene un SAOS severo. Éxito del 50%.
▫ Traqueostomía: en desuso, pero cuando la UPPP es ineficaz hay que
recurrir a ésta, cerrada durante el día y abierta por la noche, para revertir
los síntomas del día y para prevenir los efectos cardiopulmonares. 100% de
eficacia, pero está asociada a una morbilidad médica y psico-social.
• Después de todos los tx quirúrgicos y no quirúrgicos que no mejoran o
que tienen síntomas recurrentes, hacer un estudio polisomnográfico.

Tratamiento

Síndrome de las piernas inquietas

Síndrome de las piernas inquietas
• Presencia de inquietud en las piernas y sensaciones desagradables
(agujas, dolor, calambres o tirones musculares) que aparecen por
la noche y dificultan el sueño efectivo.
• 5-15% de los adultos mayores de 80 años lo experimentan.
• Más frecuente en pacientes con:
▫ Diabetes
▫ Hipotiroidismo
▫ Insuficiencia venosa crónica
▫ Neuropatía urémica
▫ Prostatitis
▫ Deficiencias de hierro y vitaminas
▫ Retiro de fármaco

Tratamiento
• Descartar déficit de hierro o vitamínico reversible.
▫ Medir hierro, ferritina, folato, cobalamina, urea y creatinina
• Los agonistas dopaminérgicos son la primera opción.
• Si los pacientes no responden, realizar estudio polisomnográfico.

Conclusiones
1. El envejecimiento provoca cambios en el patrón y en la estructura del
sueño.
2. Los trastornos del sueño presentan una alta prevalencia en la edad
geriátrica, siendo el insomnio el trastorno más frecuente.
3. Historia de ronquidos, pausas de respiración nocturna,
fragmentación del sueño, somnolencia diurna, obesidad y HTA,
debería hacernos pensar en la apnea del sueño.
4. Mejorar la higiene del sueño constituye el primer objetivo a seguir y si
precisásemos un hipnótico, las BZD de vida media corta, a la menor
dosis posible, o los hipnóticos no BZD serían los fármacos a utilizar
durante períodos cortos de tiempo.
5. En el síndrome de las piernas inquietas los agonistas dopaminérgicos
constituyen la primera opción de tratamiento.

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