UAG MX, Urología: Tema 17. Carcinoma de la próstata

1. Carcinoma
de
la
próstata
Olga
Chris4ne
Hernández
Victorica:
Facultad
de
Medicina
-­‐
Universidad
Autónoma
de
Guadalajara

2. Carcinoma
de
la
próstata
(CaP)
Pagina(s)
370-­‐385

3. Incidencia
y
epidemiologia
 Es
el
cáncer
mas
diagnos4cado
en
Estadounidenses
 Es
la
segunda
causa
de
muerte
por
cáncer
en
hombres
 Aumenta
con
mayor
rapidez
con
la
edad
 1:10,000
menores
de
40
años
 1:103
40-­‐59
años
 1:8
60-­‐79
años
 Mayor
incidencia
en
afroamericanos

4. Gené4ca
y
patobiología
molecular
 Anormalidad
cromosómico
(rearreglos
o
alteración
en
la
copia)
en
8p,
10q,
13q,
16q
17p
y
18q
 Perdida
especifica
en
8p23.2
y
ganancia
en
11q13.1

5. Patología
 95%
adenocarcinomas,
4.5%
carcinoma
de
células
transicionales,
0.5%
carcinomas
o
sarcomas
neuroendocrinos
(de
células
pequeñas)
 Caracterís4cas
citológicas
Núcleos
hipercroma4cos,
agrandados,
con
nucléolos
prominentes
 Citoplasma
abundante;
coloreado
de
azul
o
basófilico
 Capa
de
células
basales
ausente
 Tinción
(inmunohistoquimica
de
quera4na
de
alto
peso
molecular)
ausente


6. Patología
 La
NIP
y
la
proliferación
acinar
abpica
pequeña
(PAAP)
son
lesiones
precursoras
 La
NIP
de
alto
grado
(NIPAG)
se
caracteriza
por
proliferación
celular
dentro
de
conductos
y
glándulas
preexistentes
con
alargamiento
nuclear
y
nucléolar
 60-­‐70%
se
originan
en
la
zona
periférica
 10-­‐20%
en
la
zona
de
transición
 5-­‐10%
en
la
zona
central

7. Clasificación
y
estadificación

Clasificación
de
Gleason

Grados





1
a
2
–
glándulas
pequeñas,
configuración
uniforme,
densamente
empaquetadas,
con
poca
inervación
del
estroma
3
–
glándulas
de
tamaño
variable,
con
infiltración
entre
el
estroma
normal;
patrón
cribiforme
con
borde
liso
4
–
formación
incompleta
de
la
glándula;
glándulas
cribiformes
grandes
con
bordes
irregulares
(como
dedos)
5
–
células
infiltrantes
simples
(sin
apariencia
glandular
ni
aspecto
de
lumen);
glándulas
cribiformes
con
áreas
centrales
de
necrosis
Puntuación



2
a
4
–
tumores
bien
diferenciados
5
a
6
–
tumores
moderadamente
diferenciados
8
a
10
–
tumores
mal
diferenciados

8. Datos
Clínicos
 La
presencia
de
síntomas
sugiere
enfermedad
localmente
avanzada
o
mestastasica
 Síntomas
Miccionales
obstruc4vos
 Miccionales
irrita4vos

 Síntomas
metastasicos
Dolor
óseo
 Compresión
de
la
medula
–
parestesias
y
paresia
de
las
extremidades
inferiores
e
incon4nencia
urinaria
o
fecal


9. Datos
Clínicos
 La
exploración
gsica,
incluida
EDR,
es
necesaria
 Se
se
detecta
induración
es
necesario
una
valoración
mas
amplia
PSA,
USTR
y
biopsia
 Signos
 En
la
enfermedad
local
avanzada
con
linfadenopa4a
regional
voluminosa
-­‐
linfedema
de
las
extremidades
inferiores
 Compresión
medular
-­‐
debilidad,
espas4cidad
de
las
extremidades
inferiores
e
hiperreflexia
del
bulblocavernoso

10. Datos
Clínicos
 Datos
de
laboratorio
 Azoemia
-­‐
obstrucción
uretral
bilateral
por
extensión
directa
al
trígono
o
por
adenopaba
retroperitoneal
 Anemia
–
enfermedad
metastasica
 Elevación
fosfatasa
alcalina
–
metástasis
óseas
 Elevación
fosfatasa
acida
-­‐
metástasis

11. Datos
Clínicos
 Marcadores
tumorales:
anbgeno
prostá4co
especifico
(PSA)
Es
una
proteasa
serina
producida
por
los
tejidos
benignos
y
malignos
de
la
próstata
 Normal
</=
4ng/mL
 No
es
especifico
 Índices
de
referencia
de
PSA
ajustados
a
la
edad

 40-­‐49
años
 50-­‐59
años
 60-­‐69
años
 70-­‐79
años
0
a
2.5
ng/mL
0
a
3.5
ng/mL
0
a
4.5
ng/mL
0
a
6.5
ng/mL

12. Datos
Clínicos
 Biopsia
de
próstata
 Indicaciones:
PSA
sérico
elevado
y/o
EDR
posi4vo
 Se
realiza
bajo
guía
USTR;
se
toman
6
biopsias
a
lo
largo
de
una
línea
parasagital

13.  Imagenologia:
USTR
El
CaP
muestra
el
aspecto
de
una
lesion
hipoecoica
en
la
zona
periférica
 Estadificación
local

 Diseminación
extracapsular
–
abultamiento
del
contorno
de
la
próstata
o
aspecto
angulado
del
margen
lateral
 Invasión
a
vesícula
seminal
–
abultamiento
posterior
en
la
base
de
la
vesícula
seminal
con
zonas
hipoecoicas
en
la
base
de
la
próstata

Medición
de
volumen

14. Detección
(screening)
para
CaP
 40
años
vigilar
PSA
anual
 PSA
</=
1
ng/mL
vigilar
c/
2
a
3
años

15. Tratamiento
 Enfermedad
localizada
(T1
y
T2)
 Prostatectomia
radical
 Radiación
 Vigilancia
 Criocirugía
y
ultrasonido
de
alta
intensidad
enfocado
(UAIE)
 Enfermedad
recurrente
 Enfermedad
metastasica
 Agonistas
de
la
LHRH

16. Tratamiento
de
ablación
con
andrógenos
para
el
CaP

Nivel
hipofisario






Nivel
suprarrenal



Ketoconazol
VO
400
mg
c/
24
hrs
Amionglutetumida
VO
250
mg
c/
6
hrs
Nivel
tes4cular


Die4les4lbesterol
VO
1
a
3mg
c/24
hrs
Goserelina
SC
10.8
mg
c/
3
meses
Goserelina
SC
3.6
mg
c/
mes
Leuprolida
IM
22.5
mg
c/
3
meses
Leuprolida
IM
7.5
mg
c/
mes
Orquietomia
Nivel
prosta4ca



Bicalutamida
VO
50
mg
c/
24
hrs
Flutamida
VO
250
mg
c/
8
hrs
Nilutamida
VO
150
mg
c/
24
hrs

17. Diagnos4co
Diferencial
 PSA
elevada
HPB
 Instrumentación
uretral
 Infección
 Infarto
prostá4co
 Masaje
vigoroso
próstata

 Induración
prostá4ca
Prosta44s
granulomatosa
crónica
 RTPU
o
biopsia
con
aguja
previos
 Cálculos
prostá4cos

 Enfermedad
de
Paget

18. Bibliograga
 Smith,
Donald
Ridgeway,
1909
–
Urología
general
de
Smith
/
ed.
Por
Emil
A.
Tanagho,
Pastrana
Retana.
–
14
ed.
–
México
:
Editorial
El
Manual
Moderno,
2009.
Pagina(s)
370-­‐385