CÁNCER DE PRÓSTATA
JOSE RENE XICOTENCATL DELFIN
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE MEDICINA INTERNA
INIDICE
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
ESTADIFICACION
TARTAMIENTO
PREVENCION
DEFINICIÓN
 El cáncer de próstata se define como la proliferación incontrolada de las células epiteliales (secretoras
luminales, células basales y células neuroendocrinas raramente) de la glándula prostática, con
comportamiento biológico, potencial maligno y pronóstico heterogéneos relacionados principalmente a
la edad
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA. MÉXICO, CENETEC; 2018 [26.06.22].
EPIDEMIOLOGIA
La edad media del diagnóstico es
de 66 años
solo el 9.5% de hombres de 60
años o más se realizó la prueba
de detección de cáncer de
próstata por medio de antígeno
prostático
69% de las muertes se producen
en hombres de 75 años
México se reportó una incidencia
de 14.8% con 1,094,916 casos
solo después del cáncer de
pulmón, con una mortalidad del
16.5%
IARC (International Agency for
Research on Cancer) reportó al
cáncer de próstata como la
segunda neoplasia más común
en hombres en el mundo
incidencia de 14.8%, ocupando el
quinto lugar en mortalidad por
cáncer con el 6.6%
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA. MÉXICO, CENETEC; 2018 [26.06.22].
1. GOODARZI E, KHAZAEI Z, SOHRABIVAFA M, MOMENABADI V, MOAYED L. GLOBAL CANCER STATISTICS 2018: GLOBOCAN ESTIMATES OF INCIDENCE AND MORTALITY WORLDWIDE PROSTATE CANCERS AND
THEIR RELATIONSHIP WITH THE HUMAN DEVELOPMENT INDEX. ADV HUM BIOL [INTERNET]. 2019;9(3):245. DISPONIBLE EN: HTTP://DX.DOI.ORG/10.4103/2321-8568.262891
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada
Antecedentes familiares de cancer de próstata
Etnia
Dieta alta en colesterol
Alto IMC
sedentarismo
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA. MÉXICO, CENETEC; 2018 [26.06.22].
CUADRO CLÍNICO
Enfermedad local
Síntomas urinarios.
Dolor de espalda.
Hematuria
Urgencia urinaria
Disminución del flujo urinario.
Enfermedad avanzada.
Pérdida de peso / Hiporexia.
Anemia
Dolor óseo +/- Fx Patológicas.
Déficit neurológicos por compresión medular.
Uropatía obstructiva.
SCREENING Y DETECCIÓN TEMPRANA.
Screening es controversial.
• Sobrediagnóstico.
• Reducción de la mortalidad en 21 %.
• “La detección precoz debe ofrecerse a personas bien informadas que
podrías beneficiarse de un diagnóstico temprano”.
FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO PARA LA DETECCIÓN OPORTUNA
40 años. Historia
familiar. Raza
APE > 1. Historia
familiar
APE anual
APE < 1 APE a los 45 años
APE > 1 ng/ml. APE Anual
APE < 1 APE a los 50 años
Tacto rectal. APE
LA ACS/AUA: screening anual + EDR anual a partir de los 50 años.
NCCN: a partir 45 años
APE.
Serina proteasa similar a la Calicreína.
Producida por las células epiteliales de la próstata y glándulas
periuretrales.
Intracelular en gránulos y vesículas citoplasmáticas.
Vida media: 2.2 – 3.2 días.
Aclaramiento: un mes.
APE
APE complejo
(85%)
APE ACT (60-
90%)
APE-A2M
APE-API
APE Libre (15%)
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES SÉRICOS DE APE
Alteración de la
arquitectura
glandular.
HPB. Prostatitis. CaP. Biopsia.
Eyaculación EDR
Colocación de
sondas.
Traumatismo
perineal.
VALORES DE APE.
Valor
(ng/ml)
Interpretación
< 4 Normal
4 – 10 Zona gris
> 10 CaP Pble.
> 20 METS Pble.
Valor
(ng/ml
Riesgo de CaP
0 – 0.5 6.6 %
0.6 – 1 10.1 %
1.1 – 2 17 %
>2.1 –
3
23.9 %
3.1 – 4 26.9 %
Edad Valores
40 – 49 0.0 – 2.5
50 – 59 0.0 – 3.5
60 – 69 0.0 – 4.5
70 – 79 0.0 – 5.5
> 80 0.0 – 6.5
% DE APE LIBRE
APE LIBRE CaP PBLE
0 – 10 % 56 %
11 – 15 % 28 %
16 – 20 % 20 %
21 – 25 % 16 %
> 25 % 8 %
(APE LIBRE / APE TOTAL) * 100
DENSIDAD
Es la relación
entre volumen
prostático por
USG / APE Total.
< 0.15 normal.
Mayor = mayor probabilidad
de CaP.
PSA “ULTRASENSIBLE”
Detecta niveles menores a
0.01 ng/ml
Importante en la detección
temprana de recidiva tras PR.
Menor a 0.01 ng/ml = 4 % de
recidiva.
~ 0.04 ng/ml = 89 % de
recidiva.
TACTO RECTAL.
OBJETIVO.
• Detectar nódulos.
• Consistencia de la glándula.
18 % de casos diagnosticados por TR anormal.
TR anormal + APE ~ 2 ng/ml = VPP 30 % de CaP.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Histopatológico.
• Fragmentos de RTUP.
• BTRP.
• Tipos comunes: adenocarcinoma, ductal, neuroendocrino, sarcoma, entre otros.
BTRP (elección).
• TR anormal.
• APE > 10 ng/ml.
• % APE libre < 10 %.
NIP (NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA)
Revestimiento epitelial de la glándula:
• Células basales  Carcinoma acinar
• Células columnares  NIP y otros.
NIP: transformación carcinomatosa del
revestimiento.
• Muestra características morfológicas y genéticas al CaP pero sin
invasividad.
• Grado: Bajo y Alto.
• Alto: 25 – 80 % de CaP.
ASAP
 Proliferación microacinar
atípica.
 20 – 50 % riesgo de CaP.
INMUNOHISTOQUÍMICA
Citoqueratinas presentes en C. Basales
• 34betaE12.
• CK 5/6.
• LP34
• P63
a-Metilacil-CoA Racemasa
PATRÓN 1.
Nódulos compactos, uniforme,
acinos de tamaño mediano.
PATRÓN 2.
Se añade en el borde del
nódulo mínima infiltración. Mas
estroma entre células.
PATRÓN 3.
Glándulas más pequeñas que
los observados en el 1. Infiltra
hacia ácinos prostáticos no
neoplásicos.
PATRON 4.
Glándulas microacinares
fusionadas.
PATRÓN 5.
No hay diferenciación, placas o
cordones.
Puntaje de Gleason Grado de CaP
2 – 6 1
7 (3 + 4) 2
7 (4 + 3) 3
8 (4 + 4 ó 3 + 5 ó 5 + 4
9 – 10 5
Grupo % recaída a 5 años
1 5 5
2 17 %
3 35 %
4 37 %
5 76 %
BIOPSIA DE REPETICIÓN.
Elevación del APE O APE persistente elevado.
TR sospechoso.
Biopsia previa con ASAP o NIP.
Hallazgos positivos en las imágenes de RN
PRUEBAS ADICIONALES PARA INDICAR BIOPSIAS DE REPETICIÓN
IHC Mide concentraciones de PSA libre, total y proPSA.
PCA-3 Prueba serológica con VPP del 80 % para biopsias de repetición.
4-K SCORE Prueba serológica.
CONFIRMMDX
ETAPAS CLÍNICAS.
ETAPAS CLÍNICAS.
CaP localizado
CaP localmente avanzado
CaP Metastásico
CaP resistente a castración
CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO
Confinada o limitada única y exclusivamente a la glándula.
• Incidencia del 78 %.
• Sobrevida del 100 % a 5 años.
• Algunos tienen recurrencia a 10 años.
CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALMENTE AVANZADO
TR con evidencia de diseminación fuera de la cápsula prostática (T3a), que
involucre vesículas seminales (cT3b) o a órganos adyacentes (cT4).
10 % de los diagnósticos.
Sobrevida a 5 años de 100 %.
Síntomas urinarios
CÁNCER DE PRÓSTATA METASTÁSICO
Órganos distantes en el cuerpo.
• Vía hematógena,.
• Principales: Hueso, linfática y vísceras ( Hígado, pulmón, cerebro).
Manifestaciones sistémicas.
Tx paliativo.
CÁNCER RESISTENTE A LA CASTRACIÓN
Enfermedad dependiente de andrógeno.
Inicialmente responde a TDA.
Finalmente progresa a no responder a esta supresión androgénica.
Supervivencia: 9 – 30 meses.
CaPRCm y CaPRCnm
TNM
T N M
C P C P
X X X
0: sin evidencia 0: no invasión a
ganglios regionales
0: no invasión a ganglios
ganglios regionales
0: no Metástasis
1: no evidente
clínica, ni por
imagen
1: Invasión a
ganglios regionales
1: Invasión a ganglios
regionales
1: Metástasis
2: limitado a
próstata
Órgano confinado
3: abarca cápsula
cápsula
prostática
Extensión
extraprostática
4: invade
estructuras
adyacentes
Invade estructuras
adyacentes
TNM
Regional: Cualquier T, N1, M0. Metastásico: Cualquier T, Cualquier
GRUPOS DE
RIESGO
GRUPOS DE RIESGO

CÁNCER DE PRÓSTATA.pptx

  • 1.
    CÁNCER DE PRÓSTATA JOSERENE XICOTENCATL DELFIN RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE MEDICINA INTERNA
  • 2.
    INIDICE DEFINICION EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO CUADROCLINICO DIAGNOSTICO ESTADIFICACION TARTAMIENTO PREVENCION
  • 3.
    DEFINICIÓN  El cáncerde próstata se define como la proliferación incontrolada de las células epiteliales (secretoras luminales, células basales y células neuroendocrinas raramente) de la glándula prostática, con comportamiento biológico, potencial maligno y pronóstico heterogéneos relacionados principalmente a la edad DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. MÉXICO, CENETEC; 2018 [26.06.22].
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIA La edad mediadel diagnóstico es de 66 años solo el 9.5% de hombres de 60 años o más se realizó la prueba de detección de cáncer de próstata por medio de antígeno prostático 69% de las muertes se producen en hombres de 75 años México se reportó una incidencia de 14.8% con 1,094,916 casos solo después del cáncer de pulmón, con una mortalidad del 16.5% IARC (International Agency for Research on Cancer) reportó al cáncer de próstata como la segunda neoplasia más común en hombres en el mundo incidencia de 14.8%, ocupando el quinto lugar en mortalidad por cáncer con el 6.6% DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. MÉXICO, CENETEC; 2018 [26.06.22].
  • 5.
    1. GOODARZI E,KHAZAEI Z, SOHRABIVAFA M, MOMENABADI V, MOAYED L. GLOBAL CANCER STATISTICS 2018: GLOBOCAN ESTIMATES OF INCIDENCE AND MORTALITY WORLDWIDE PROSTATE CANCERS AND THEIR RELATIONSHIP WITH THE HUMAN DEVELOPMENT INDEX. ADV HUM BIOL [INTERNET]. 2019;9(3):245. DISPONIBLE EN: HTTP://DX.DOI.ORG/10.4103/2321-8568.262891
  • 6.
    FACTORES DE RIESGO Edadavanzada Antecedentes familiares de cancer de próstata Etnia Dieta alta en colesterol Alto IMC sedentarismo DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. MÉXICO, CENETEC; 2018 [26.06.22].
  • 7.
    CUADRO CLÍNICO Enfermedad local Síntomasurinarios. Dolor de espalda. Hematuria Urgencia urinaria Disminución del flujo urinario. Enfermedad avanzada. Pérdida de peso / Hiporexia. Anemia Dolor óseo +/- Fx Patológicas. Déficit neurológicos por compresión medular. Uropatía obstructiva.
  • 10.
    SCREENING Y DETECCIÓNTEMPRANA. Screening es controversial. • Sobrediagnóstico. • Reducción de la mortalidad en 21 %. • “La detección precoz debe ofrecerse a personas bien informadas que podrías beneficiarse de un diagnóstico temprano”.
  • 11.
    FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO PARALA DETECCIÓN OPORTUNA 40 años. Historia familiar. Raza APE > 1. Historia familiar APE anual APE < 1 APE a los 45 años APE > 1 ng/ml. APE Anual APE < 1 APE a los 50 años Tacto rectal. APE LA ACS/AUA: screening anual + EDR anual a partir de los 50 años. NCCN: a partir 45 años
  • 12.
    APE. Serina proteasa similara la Calicreína. Producida por las células epiteliales de la próstata y glándulas periuretrales. Intracelular en gránulos y vesículas citoplasmáticas. Vida media: 2.2 – 3.2 días. Aclaramiento: un mes.
  • 13.
    APE APE complejo (85%) APE ACT(60- 90%) APE-A2M APE-API APE Libre (15%)
  • 14.
    FACTORES QUE INFLUYENEN LOS NIVELES SÉRICOS DE APE Alteración de la arquitectura glandular. HPB. Prostatitis. CaP. Biopsia. Eyaculación EDR Colocación de sondas. Traumatismo perineal.
  • 15.
    VALORES DE APE. Valor (ng/ml) Interpretación <4 Normal 4 – 10 Zona gris > 10 CaP Pble. > 20 METS Pble. Valor (ng/ml Riesgo de CaP 0 – 0.5 6.6 % 0.6 – 1 10.1 % 1.1 – 2 17 % >2.1 – 3 23.9 % 3.1 – 4 26.9 % Edad Valores 40 – 49 0.0 – 2.5 50 – 59 0.0 – 3.5 60 – 69 0.0 – 4.5 70 – 79 0.0 – 5.5 > 80 0.0 – 6.5
  • 16.
    % DE APELIBRE APE LIBRE CaP PBLE 0 – 10 % 56 % 11 – 15 % 28 % 16 – 20 % 20 % 21 – 25 % 16 % > 25 % 8 % (APE LIBRE / APE TOTAL) * 100
  • 17.
    DENSIDAD Es la relación entrevolumen prostático por USG / APE Total. < 0.15 normal. Mayor = mayor probabilidad de CaP.
  • 18.
    PSA “ULTRASENSIBLE” Detecta nivelesmenores a 0.01 ng/ml Importante en la detección temprana de recidiva tras PR. Menor a 0.01 ng/ml = 4 % de recidiva. ~ 0.04 ng/ml = 89 % de recidiva.
  • 19.
    TACTO RECTAL. OBJETIVO. • Detectarnódulos. • Consistencia de la glándula. 18 % de casos diagnosticados por TR anormal. TR anormal + APE ~ 2 ng/ml = VPP 30 % de CaP.
  • 20.
  • 21.
    DIAGNÓSTICO Histopatológico. • Fragmentos deRTUP. • BTRP. • Tipos comunes: adenocarcinoma, ductal, neuroendocrino, sarcoma, entre otros. BTRP (elección). • TR anormal. • APE > 10 ng/ml. • % APE libre < 10 %.
  • 22.
    NIP (NEOPLASIA INTRAEPITELIALPROSTÁTICA) Revestimiento epitelial de la glándula: • Células basales  Carcinoma acinar • Células columnares  NIP y otros. NIP: transformación carcinomatosa del revestimiento. • Muestra características morfológicas y genéticas al CaP pero sin invasividad. • Grado: Bajo y Alto. • Alto: 25 – 80 % de CaP.
  • 23.
  • 24.
    INMUNOHISTOQUÍMICA Citoqueratinas presentes enC. Basales • 34betaE12. • CK 5/6. • LP34 • P63 a-Metilacil-CoA Racemasa
  • 25.
    PATRÓN 1. Nódulos compactos,uniforme, acinos de tamaño mediano. PATRÓN 2. Se añade en el borde del nódulo mínima infiltración. Mas estroma entre células. PATRÓN 3. Glándulas más pequeñas que los observados en el 1. Infiltra hacia ácinos prostáticos no neoplásicos. PATRON 4. Glándulas microacinares fusionadas. PATRÓN 5. No hay diferenciación, placas o cordones.
  • 26.
    Puntaje de GleasonGrado de CaP 2 – 6 1 7 (3 + 4) 2 7 (4 + 3) 3 8 (4 + 4 ó 3 + 5 ó 5 + 4 9 – 10 5 Grupo % recaída a 5 años 1 5 5 2 17 % 3 35 % 4 37 % 5 76 %
  • 27.
    BIOPSIA DE REPETICIÓN. Elevacióndel APE O APE persistente elevado. TR sospechoso. Biopsia previa con ASAP o NIP. Hallazgos positivos en las imágenes de RN
  • 28.
    PRUEBAS ADICIONALES PARAINDICAR BIOPSIAS DE REPETICIÓN IHC Mide concentraciones de PSA libre, total y proPSA. PCA-3 Prueba serológica con VPP del 80 % para biopsias de repetición. 4-K SCORE Prueba serológica. CONFIRMMDX
  • 29.
  • 30.
    ETAPAS CLÍNICAS. CaP localizado CaPlocalmente avanzado CaP Metastásico CaP resistente a castración
  • 31.
    CÁNCER DE PRÓSTATALOCALIZADO Confinada o limitada única y exclusivamente a la glándula. • Incidencia del 78 %. • Sobrevida del 100 % a 5 años. • Algunos tienen recurrencia a 10 años.
  • 32.
    CÁNCER DE PRÓSTATALOCALMENTE AVANZADO TR con evidencia de diseminación fuera de la cápsula prostática (T3a), que involucre vesículas seminales (cT3b) o a órganos adyacentes (cT4). 10 % de los diagnósticos. Sobrevida a 5 años de 100 %. Síntomas urinarios
  • 33.
    CÁNCER DE PRÓSTATAMETASTÁSICO Órganos distantes en el cuerpo. • Vía hematógena,. • Principales: Hueso, linfática y vísceras ( Hígado, pulmón, cerebro). Manifestaciones sistémicas. Tx paliativo.
  • 34.
    CÁNCER RESISTENTE ALA CASTRACIÓN Enfermedad dependiente de andrógeno. Inicialmente responde a TDA. Finalmente progresa a no responder a esta supresión androgénica. Supervivencia: 9 – 30 meses. CaPRCm y CaPRCnm
  • 35.
    TNM T N M CP C P X X X 0: sin evidencia 0: no invasión a ganglios regionales 0: no invasión a ganglios ganglios regionales 0: no Metástasis 1: no evidente clínica, ni por imagen 1: Invasión a ganglios regionales 1: Invasión a ganglios regionales 1: Metástasis 2: limitado a próstata Órgano confinado 3: abarca cápsula cápsula prostática Extensión extraprostática 4: invade estructuras adyacentes Invade estructuras adyacentes
  • 36.
    TNM Regional: Cualquier T,N1, M0. Metastásico: Cualquier T, Cualquier
  • 37.
  • 38.

Notas del editor

  • #14 ACT: Antiquimotripsina A2M: macroglobulina API: Inhibidor de proteasa
  • #17 Solo es útil cuando los valores están entre 4 – 10. No útil para seguimiento o cuando el total > 10.
  • #22 RTUP: tasa de detección no es superior al 8 %, lo que hace de ella un instrumento inadecuado para la detección del cáncer.
  • #24 Es una condición donde el patólogo no está seguro del diagnóstico.
  • #25 La presencia de estas CK hablan de la presencia de células basales, lo cual no está presente en CaP. Por lo tanto, la presencia de CK=C. Basales=negativo para malignidad.
  • #26 Suma el puntaje del grado principal o más extenso + el segundo predominante. Cuando solo hay un patrón, se duplica. Siempre se incluye el peor grado independiente de su extensión.