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Traumatismo
craneoencefálico
INTRODUCCION
EN LA ACTUALIDAD EL TRAUMATISMO ES
UNA ENFERMEDAD DE IMPORTANCIA A
NIVEL MUNDIAL.
ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE
MUERTE.
LOS TRAUMATISMOS PUEDEN OCURRIR EN
CUALQUIER PARTE, CIUDAD, CAMPO,
INDUSTRIAS, ESCUELAS, EN CENTROS
LABORALES Y RECREATIVOS EN LAS VIAS
DE COMUNICACIÓN ENTRE OTROS.
Traumatismo craneoencefálico
Cerca de 500,000 personas se hospitalizan
anualmente en los Estados Unidos con el
diagnóstico de TCE:
60% Leves.
20%Moderados
Definicion:
TCE como cualquier lesión
física o deterioro funcional
del contenido craneal
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica.
Comprenden los traumatismos de
cuero cabelludo, cráneo y
encéfalo.
El TCE no respeta edad o sexo, la mayor
incidencia se presenta en varones,
Relación varón/mujer de 3/1,
Edad comprendido entre los 15 y 29 años
HUESPED
Los accidentes de
tráfico 73%
Caídas 20%
Lesiones
deportivas 5%
DE ACUERDO A LA ESCALA DE
GLASGOW.
LEVELEVE: GSW 13 – 15 y pérdida de
consciencia inferior a 15 minutos.
MODERADAMODERADA: GSW 9 – 12 y pérdida de
consciencia hasta 6 hrs.
Alto riesgo de edema cerebral y
PIC
SEVERO: GSW 3-8 y pérdida de
consciencia durante más de 6 hrs.
Se clasifican por gravedad, con la escala de
Coma de Glasgow (después de las maniobras
de reanimación).
• Una proporción se producen en el momento del
impacto (LESIONES PRIMARIAS).
Otra proporción se desarrollan posterior al
accidente (LESIONES SECUNDARIAS).
Lesiones primarias:
• No tenemos ningún tipo de control
Dentro de esta categoría se incluyen
Contusiones cerebrales
Laceraciones cerebrales
Y la lesión axonal difusa
CLASIFICACIÓN
LESIÓN
SECUNDARIA
EDEMA
CEREBRAL
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
Lesiones secundarias:
Desencadenadas por el impacto, se
manifiestan después del accidente
Existe por lo menos potencialmente, una
posibilidad de intervenir
Hipertensión se desarrolla en 50% de los
traumas severos
Se presenta en 50 a 70% de los
hematomas intracraneales.
77% con PIC de 15 mmHg tienen un
resultado favorable.
Cuando es mayor de 25 mmHg tiene
mortalidad de 69%.
El manejo global de los TCE debe
fundamentarse en:
Prevención
Tratamiento precoz de las lesiones
secundarias.
Los factores que comunmente
aumentan la lesion secundaria son:
Hipotensión arterial
Hipoxemia.
Hipertensión intracraneal.
Fiebre.
Hiperglucemia.
VALORACIÓN.
SIGNOS Y SINTOMAS
Cefalea.
Parestesias (hormigueo).
Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.
Parálisis.
Cambios en el nivel de conciencia.
Disfunción de pares craneales.
Tamaño y reactividad pupilar.
Forma pupilar.
Diaforesis
Náusea y vómito.
Inicio de actividad convulsiva.
Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la
base de craneo).
Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis
mastoide o hueso temporal, en fx basilar).
Signo de “ojos de mapache” (equimosis
periorbitario, fx base de craneo).
Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC
y de la TA) signo tardío de posible herniación.
Patrón respiratorio anormal (se vuelve más
significativo en caso de compromiso de
protuberancia y bulbo).
Hipertermia (por disfunción hipotálamica o
infección).
Cambios en la función motora.
Reflejo de Babinski positivo.
Escala Glasgow –
Pittsburgh.
Puntos.
Apertura ocular
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Ausente 1
Respuesta
motora
Obedece 6
Localiza 5
Retira 4
Flexión anormal 3
Extiende 2
Ausente 1
Respuesta
verbal
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inaprop 3
Sonidos incomp 2
Ausente 1
Respuesta
pupilar
Normal 5
Respuesta lenta 4
Desigual 3
Anisocoria 2
Ausente 1
Reactividad Pupilar.
Según el
tamaño
Mioticas  Diámetro <
2mm
Medias  Diámetro 2-
5mm
Midriaticas  Diámetro
> 5mm
Según
relación
entre ellas
Isocoricas  Iguales
Anisocoricas 
Desiguales
Discoricas Forma
irregular
Según
respuesta
a la luz
Reactivas
Contracción
al foco
luminoso
Arreactivas
Inmóviles al
NIVEL DE CONCIENCIA
Conciencia
integra
Despierto, alerta y orientado;
comprende y puede expresarse en
forma verbal y escrita.
Confusión Dificultad con la memoria y para
seguir ordenes, alucinaciones,
desorientado.
Letargo Funciones mentales, motoras y de
habla muy lentas, orientado.
Obnubilación Obedece ordenes simples y
responde frases sencillas cuando se
le estimula.
Estupor No responde solo con estimulación
vigorosa, responde sonidos
inapropiados.
Coma No responde a estímulos, ojos
cerrados, total falta de respuesta
LABORATORIO
De rutina: BHC, QS, ES,
TP, TTP, GPO Y Rh, EGO,
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 Toxicologicos.
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laboratorio establece un
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GABINETE
RMN.
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TRANSCRANEAL.
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C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 199C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 199
Tratamiento
Manitol
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Quirúrgico
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Drenaje de LCR
La extracción de 1 cc de LCR disminuye la PIC
aproximadamente 1 a 2 mmHg,
Descompresión quirúrgica
Volumen más 30 ml Supratentoriales.
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Grosor mayor a 15 ml.
Desviación de la línea media 5mm o la presencia de
otras lesiones intracraneales. Evacuación pronta
Manejo Quirurgico:
Descompresion
LESIONES EN TCE
HEMATOMAS Y TAC
TAC detecta 100% de los hematomas excepto:
Menor de 1cm.
Fosa posterior (hueso produce artefacto).
Anemia severa con HTO menor del 20%.
R. Martinez Zubieta. Cuidados intensivos en el paciente con trastornos neurológicos graves. Prado. 2004.
HEMATOMAS
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
Ruptura de vasos sanguíneos con el
movimiento brusco del encéfalo en el
cráneo.
Enlentecimiento en la circulación
capilar, incremento del líquido
extracelular y aparición de edema
cerebral.
Más común en frontal y temporal.
¡NO OLVIDEMOS!
• HIPOTENSION Y TAQUICARDIA=
SHOCK HIPOVOLEMICO
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P.I.C. ELEVADA
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TCE: Traumatismo craneoencefálico

  • 2. INTRODUCCION EN LA ACTUALIDAD EL TRAUMATISMO ES UNA ENFERMEDAD DE IMPORTANCIA A NIVEL MUNDIAL. ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE. LOS TRAUMATISMOS PUEDEN OCURRIR EN CUALQUIER PARTE, CIUDAD, CAMPO, INDUSTRIAS, ESCUELAS, EN CENTROS LABORALES Y RECREATIVOS EN LAS VIAS DE COMUNICACIÓN ENTRE OTROS.
  • 3.
  • 4. Traumatismo craneoencefálico Cerca de 500,000 personas se hospitalizan anualmente en los Estados Unidos con el diagnóstico de TCE: 60% Leves. 20%Moderados
  • 5. Definicion: TCE como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Comprenden los traumatismos de cuero cabelludo, cráneo y encéfalo.
  • 6. El TCE no respeta edad o sexo, la mayor incidencia se presenta en varones, Relación varón/mujer de 3/1, Edad comprendido entre los 15 y 29 años HUESPED
  • 7. Los accidentes de tráfico 73% Caídas 20% Lesiones deportivas 5%
  • 8. DE ACUERDO A LA ESCALA DE GLASGOW. LEVELEVE: GSW 13 – 15 y pérdida de consciencia inferior a 15 minutos. MODERADAMODERADA: GSW 9 – 12 y pérdida de consciencia hasta 6 hrs. Alto riesgo de edema cerebral y PIC SEVERO: GSW 3-8 y pérdida de consciencia durante más de 6 hrs. Se clasifican por gravedad, con la escala de Coma de Glasgow (después de las maniobras de reanimación).
  • 9. • Una proporción se producen en el momento del impacto (LESIONES PRIMARIAS). Otra proporción se desarrollan posterior al accidente (LESIONES SECUNDARIAS).
  • 10. Lesiones primarias: • No tenemos ningún tipo de control Dentro de esta categoría se incluyen Contusiones cerebrales Laceraciones cerebrales Y la lesión axonal difusa
  • 12. Lesiones secundarias: Desencadenadas por el impacto, se manifiestan después del accidente Existe por lo menos potencialmente, una posibilidad de intervenir
  • 13. Hipertensión se desarrolla en 50% de los traumas severos Se presenta en 50 a 70% de los hematomas intracraneales. 77% con PIC de 15 mmHg tienen un resultado favorable. Cuando es mayor de 25 mmHg tiene mortalidad de 69%.
  • 14. El manejo global de los TCE debe fundamentarse en: Prevención Tratamiento precoz de las lesiones secundarias.
  • 15. Los factores que comunmente aumentan la lesion secundaria son: Hipotensión arterial Hipoxemia. Hipertensión intracraneal. Fiebre. Hiperglucemia.
  • 17. SIGNOS Y SINTOMAS Cefalea. Parestesias (hormigueo). Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad. Parálisis. Cambios en el nivel de conciencia. Disfunción de pares craneales. Tamaño y reactividad pupilar. Forma pupilar. Diaforesis Náusea y vómito.
  • 18. Inicio de actividad convulsiva. Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de craneo). Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis mastoide o hueso temporal, en fx basilar). Signo de “ojos de mapache” (equimosis periorbitario, fx base de craneo). Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de posible herniación. Patrón respiratorio anormal (se vuelve más significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo). Hipertermia (por disfunción hipotálamica o infección). Cambios en la función motora. Reflejo de Babinski positivo.
  • 19. Escala Glasgow – Pittsburgh. Puntos. Apertura ocular Espontánea 4 Al habla 3 Al dolor 2 Ausente 1 Respuesta motora Obedece 6 Localiza 5 Retira 4 Flexión anormal 3 Extiende 2 Ausente 1 Respuesta verbal Orientada 5 Confusa 4 Palabras inaprop 3 Sonidos incomp 2 Ausente 1 Respuesta pupilar Normal 5 Respuesta lenta 4 Desigual 3 Anisocoria 2 Ausente 1
  • 20. Reactividad Pupilar. Según el tamaño Mioticas  Diámetro < 2mm Medias  Diámetro 2- 5mm Midriaticas  Diámetro > 5mm Según relación entre ellas Isocoricas  Iguales Anisocoricas  Desiguales Discoricas Forma irregular Según respuesta a la luz Reactivas Contracción al foco luminoso Arreactivas Inmóviles al
  • 21. NIVEL DE CONCIENCIA Conciencia integra Despierto, alerta y orientado; comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita. Confusión Dificultad con la memoria y para seguir ordenes, alucinaciones, desorientado. Letargo Funciones mentales, motoras y de habla muy lentas, orientado. Obnubilación Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula. Estupor No responde solo con estimulación vigorosa, responde sonidos inapropiados. Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta
  • 22. LABORATORIO De rutina: BHC, QS, ES, TP, TTP, GPO Y Rh, EGO, GSA.  Toxicologicos. NINGUNA prueba de laboratorio establece un diagnóstico específico.
  • 24. LESIONES INTRACEREBRALES: Edema, Contusión y Hemorragia intracerebral. LESIONES EXTRACEREBRALES: Hematoma subdural, Epidural y HSA. C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 199C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 199
  • 26. Manejo quirúrgico Drenaje de LCR La extracción de 1 cc de LCR disminuye la PIC aproximadamente 1 a 2 mmHg, Descompresión quirúrgica Volumen más 30 ml Supratentoriales. 10 ml para los infratentoriales Grosor mayor a 15 ml. Desviación de la línea media 5mm o la presencia de otras lesiones intracraneales. Evacuación pronta
  • 29. HEMATOMAS Y TAC TAC detecta 100% de los hematomas excepto: Menor de 1cm. Fosa posterior (hueso produce artefacto). Anemia severa con HTO menor del 20%. R. Martinez Zubieta. Cuidados intensivos en el paciente con trastornos neurológicos graves. Prado. 2004.
  • 31. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO Ruptura de vasos sanguíneos con el movimiento brusco del encéfalo en el cráneo. Enlentecimiento en la circulación capilar, incremento del líquido extracelular y aparición de edema cerebral. Más común en frontal y temporal.
  • 32. ¡NO OLVIDEMOS! • HIPOTENSION Y TAQUICARDIA= SHOCK HIPOVOLEMICO • HIPERTENSION Y BRADICARDIA = P.I.C. ELEVADA • HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O DE MEDULA • HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL, HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.