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CLASE DE MEDICINA INTERNA – CÁNCER DE PULMÓN
(Teórico Dr. Rey año 2015)
El CA de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en el mundo, en ambos sexos. Está
relacionadaconel tabaquismo, loque significaque esun tumorprevenible. Hayunarelación directa
entre lacantidadde cigarrillosyla aparicióndel cáncerde pulmónporlassustanciasquímicas tóxicas
asociadas a la nicotina en los cigarrillos. Cada vez que viene un paciente a la consulta, hay que
recordarle e insistirlecon que debe dejarde fumar. El cigarrillogeneramuchaspatologíasdistintasy,
además, mucho gasto, tanto para el paciente como para la salud pública.
TambiénhayCA de pulmónporla exposicióna las radiaciones,ya seanrayos x,radioterapia x un CA
de mama o un linfoma, oporexposiciónportrabajarenuna minade materialesradiactivos (uranioo
radón).
En el casodel adenocarcinomade pulmón,sueleaparecerenzonasdepatologíaspreviasquedejaron
cicatrices pulmonares, ya que predispone su aparición.
El CA bronquiolo-alveolar(raro) estárelacionadocon la esclerodermia como factor predisponente.
Los tratamientos suelen cambiar cada 2 o 3 años porque aparecen nuevos quimioterápicos. Pero sí
hay que saber bien cómo se diagnostica el CA de pulmón. Hay que saber detectarlo bien.
Al hablarde CA en un examenhayque tener encuenta que todos loscánceres son iguales. Primero,
todoCA produce síntomasgenerales.Segundo,todoCA produce síntomaspor el órgano enque está
el tumor.Tercero,todoCA produce síntomaspor invasiónporcontigüidadaórganosvecinos.Cuarto,
todo CA produce síntomas metastásicos; y Quinto, todo CA produce síntomas por síndromes
paraneoplásicos.
Síntomas generales: es raro que el CA de pulmón se diagnostique por los síntomas generales que,
normalmente, son: malestar general, astenia, pérdida de apetito, decaimiento, pérdida de peso,
deteriorogeneral yanemiade trastornoscrónicos (síndrome de impregnación).Esraro que unCA se
diagnostique por síntomas generales y cuando se hace esto es un signo de mal pronóstico.
Síntomas específicosenel órganoafectado:enel propiopulmón.Haydistintostiposhistológicos,los
2 más comunes son el adenocarcinoma y es periférico (40%) se Dx x TAC y punción con control
tomográfico y el escamoso que crece dentrodel bronquioy se diagnostica por endoscopía, después
estáel de célulaspequeñas(oatcells)que eselde peorpronóstico,másmaligno,cuandose lodetecta
ya tiene MTS enel 70% de loscasos,y despuésel de célulasgrandesyel broncoalveolarque sonmuy
raros (menos del 1%).
El paciente puede venir con hemoptisis (no es común que sean masivas, más bien tienen
expectoraciónhemoptoica),estospacientesdebenser endoscopiados.A veces,el paciente tienetos
y es raro que consulte por la tos, como son fumadores,lamayoría tose por el EPOC. Y esraro que el
paciente se dé cuenta de que está tosiendo más de lo habitual. Cuando el tumor crece angosta el
bronquio, lo que hace que se acumulen secreciones y se genere una neumonía. De cada 100
neumonías, 4 tienen un CA de pulmón subyacente. Primero se trata la neumonía enérgicamente y
despuésse hace unaendoscopía(ante sospechade CA).Si elbronquiose tapatotalmente,el paciente
va a teneratelectasiade unlóbuloo de un segmento.Estaes otra manera de presentación.A veces,
el tumor se puede necrosar porque el tejido tumoral crece rápidamente, pero si la irrigación no es
adecuada, una parte se necrosa y forma un absceso (caverna con un nivel líquido en su interior) y a
veces, el paciente tose y larga pedazos de tejido necrótico negro. Es muy raro que el CA de pulmón
debute con un neumotórax (3%). También es raro que debute con dolor torácico porque el pulmón
no tiene terminalesnerviosas,sóloduele si el tumorinvadelapleuraoel mediastino.La presenciade
una masa en el pulmón(másde 3 cm) y suelenserparahiliares,esindiciode CA.Si hay un hiliomás
aumentadode tamaño,puede serun CA. Si tiene menosde 3 cm esun nódulo (puede serunnódulo
pulmonar solitario). La disnea aparece cuando está muy avanzado o por la atelectasia, pero no es
común. Ante un paciente fumador, es preferible pensar siempre en un CA de pulmón.
En una Rx se puede ver un nódulo, una masa, un neumotórax, una atelectasia, un derrame pleural,
una neumonía, etc.
Síntomas por invasióna órganos vecinos por contigüidad: invade pleura,principalmente,yaparece
un derrame pleural queesunexudadoymuchasveceseshemorrágico(derramepleural tumoral:por
CA de pulmón, mama y linfoma). Hay que punzar el derrame y buscar células neoplásicas. Otro
compromiso por contigüidad son los síndromes de Pancoast-Tobías. Estos tumores invaden
rápidamente lapleura,perotambiéninvadenelplexobraquial.Al invadirel plexobraquial, el paciente
tiene dolor en hombro y brazo, hormigueos, parestesias. Esto es muy importante porque se debe
diferenciar de un problema cervical, o articular, por ejemplo. No hay que pedir sólo una placa del
hombro, hay que pedir una placa de tórax completa. Suelen invadir las dos primeras costillas,
produciendointensodolor.PuedeninvadirVCSyproducirel SVCS con edemaenesclavina(hombros
y cuello) con cara abotagada y cianosis facial, macroglosia por edema, epistaxis, conjuntivas
inyectadas, circulación colateral en pared anterior del tórax, las yugulares están ingurgitadas y no
colapsanen inspiraciónyel paciente puede morirporedemacerebral y herniación cerebral.El SVCS
es una emergencia oncológica. Se confirma con contraste hidrosoluble (inyectado por una vena del
brazo) el contraste nopuedepasarenlazonaobstruida,elCx debe hacerunby-passparaque lasangre
pueda pasar hacia el corazón de nueva. También puede invadir el esófago produciendo fístulas
bronco-esofágicasycuandoel paciente come,lacomidase vaal pulmónyhace neumoníasaspirativas
que lo terminan matando, pero es algo muy raro.
Síntomas por MTS: a veces, el CA debuta por las manifestaciones metastásicas y hay que saber
interpretarlas.Las más comunes son las invasionesde los ganglios del mediastino,puede haber una
parálisis del frénico con hemiparálisis del diafragma. Y por compresión del ganglio estrellado, el
paciente puede tener un síndrome de Claude Bernard-Horner o Pourfour du Petit.
Síndromes paraneoplásicos: es una manifestación a distancia de un tumor porque el tumor fabrica
alguna sustancia que ejerce sus efectos en forma lejana. De todos los CA del organismo, el CA de
pulmón es el que da más síndromes paraneoplásicos. Después le sigue el CA de riñón.
Sme. Paraneoplásico Endócrino: se produce porque las célulasneoplásicas fabrican una hormona o
un péptido similar a la hormona. Por ejemplo: hipercalcemia tumoral, es un síndrome muy grave
porque produce coluriae hiponatremiayel pacientese puedemorirporhiponatremia.El pacienteva
a tener trastornos del sensorio y estar obnubilado y llegar al coma. El tumor fabrica una sustancia
similar a la paratohormona (PTH) que actúa sobre los osteoclastos que rompen hueso. Otro es que
fabrique ADH(secrecióninadecuadade ADH) es muy grave y el paciente retiene aguay provoca una
severa hiponatremia que muchas veceses mortal. Hay drogas de síntesis (nuevas) que bloqueanlos
receptores renales para esta hormona. A veces, pueden fabricar Gonadotrofina Coriónica Humana
(GCH) y dar ginecomastia,uhormonade crecimiento (GH) yproduciracromegalia,oACTHy producir
un Cushing tumoral.
SíndromesParaneoplásicos Neurológicos:suelensermuygraves,como el síndrome cerebelosopor
atrofia del cerebelo, porque las células neoplásica fabrican AC contra las células del cerebelo. Otro
grave es la polineuritis motora y sensitiva paraneoplásica, el tumor fabrica AC que destruye los
nervios periféricos y el paciente queda postrado o tiene alteraciones sensitivas. También hay una
retinopatía paraneoplásicos con alteraciones visuales. Hay también un Parkinsonismo
paraneoplásico, y el paciente debuta con un falso Parkinson. También se ha descrito una demencia
de rápida evoluciónyesmásbienunaencefalopatíasubagudaconundeteriorocognitivoensemanas
omeses. Tambiénestáelsíndrome miasteniforme de Eaton-Lambertessimilaralamiastenia,porque
estáinterferidalaliberaciónde acetil colinaenlaplaca mioneural yel pacte tiene marcada debilidad
muscular.
Hematologícos:anemiade trastornos crónicoscon hto de aprox 30%, leucositosisyeosinofiliasPN y
lo más importante es la tendencia a las trombosis venosas y arteriales secundarias a un CA porq el
tumor fabrica sustcia protromb
oseoArticulares: artritis PN generalizada de gdes articulac y la osteoartropatía hipertrofiante
néumicade Pierre Bamberger – Marie (acropaquia: dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de
reloj + dolor en articulac distales tobillos y muñecas + periosistis en radio y cúbito).
Dermatológicas: son raras y las dx el dermatólogo (ver del libro)
Los síndromesparaneoplásicospueden precederal CA de pulmóny enla placapuede noverse nada,
así que tengo que hacer una endoscopía.A veces,el síndrome coincide y otras vecesaparece meses
después.
Cuando hay hiponatremia, hay que pensar que podemos tener:
 MTS suprarrenales bilaterales con insuficiencia suprarrenal aguda con potasio alto.
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH paraneoplásico.
 Hipercalcemia paraneoplásica por producción de paratohormona o símil PTH
Diagnóstico y estudios
- Placa de tórax, frente y perfil
- TAC con ventana pulmonar y mediastinal con y sin contraste
- Endoscopíarespiratoriaparaversi hayuntumorendobronquial(quenose ve enlaTAC) yacá
se pueden biopsiar
- EL BAL NO SE USA PARA DX DE CA
- Se puede hacerel citológicoseriadode esputoymandarloa patología para ver si hay células
neoplásicas.
- Dependensi sospechoMTSendeterminadosórganos,voyapedirdosaje de hormonas,calcio
sodio y TAC o RMN, o polineuritis: electromiograma con velocidad y conducción nerviosa.
Además, el CA se asocia a otros dos: CA de cabeza y CA de cuello (CA de boca, cavum y laringe
producidos por el humo del tabaco)
OATCELLS: esel de peorpronóstico,cuandose lodetectael 80% tiene MTSesmuyraro que se pueda
operar, se lo trata fundamentalmente con quimioterapia con expectativa de vida muy mala.
CA pulmón sobrevida a 5 años: 15%
Para todos los CA de pulmón (menos oat cells y el broncoalveolar) el mejor tratamiento es la Cx y
después quimio o ratos, como coadyuvante.
Biopsia x vía endoscópicao x vía transparietal bajo control tomográfico. El cirujanode tórax evalúa
al paciente, si es un EPOC que fumó toda la vida, y hay que volarle el lóbulo derecho, hay que
preguntarse si puede respirar con el pulmón que le queda.Si el pulmón está muy destruido, puede
quedarcomo respirador-dependiente.Antesde ira la Cx,debe hacer variaspruebas(centellograma,
intubación y respiración con cada pulmón separado) etc.
En los hospitales hay ateneos oncológicos (clínico, cirujano y oncólogo) se ponen las imágenes y se
estudiael tumor(diseminado) ylasMTSyse analizayse discute lasopcionesquese le puedenofrecer
al paciente. Hayun estudioque se usa que es la PET scan. Se da glucosacon una sustancia radiactiva
y como el CA se alimentasólode glucosay es captada y enun tomógrafode cuerpoenterose ve por
dónde hay CA diseminado y MTS. Da idea del estadío (IV) y esto cambia el abordaje terapéutico.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
A vecesse hace un hallazgode unnódulode menosde 3 cm (sinclínica asociada).Hayque estudiarlo
para saber si es benigno o maligno. Cuanto más grande sea es más factible que sea CA. Hay que ver
cómosonlosbordes.Si sonespiculadosesCA porqueel tumorestácreciendo(comounsol conrayos),
a veces puede tener calcificaciones y según su forma puede ser maligno o benigno (parece un
pochoclo). El más benigno es el hamartoma pulmonar. Lo primero que hay que hacer es pedirle al
paciente que traiga todas las placasde tórax y se puede ver si ya lo tenía y está igual o no. Antes,se
solía sacar placas cada 3 meses y ver si crece. Hoy, se puede hacer un PET y ver si es un CA (pero es
muy caro).Si no se puede hacerun PET y esun paciente de riesgoporque fumamucho,espreferible
mandarloa Cx y sacar el nódulo.Tambiénse puede hacerunabiopsiatranstorácicayversi esunaCA.
Peroa vecesse hace labiopsiaenlazonade lainflamaciónynoenel tumor.Si tieneunCA yse punza,
se puede sembrarcélulasneoplásicasporel camino,poresoes preferible hacer Cx y sacar el tumor.

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008 clase de medicina interna – cáncer de pulmón

  • 1. CLASE DE MEDICINA INTERNA – CÁNCER DE PULMÓN (Teórico Dr. Rey año 2015) El CA de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en el mundo, en ambos sexos. Está relacionadaconel tabaquismo, loque significaque esun tumorprevenible. Hayunarelación directa entre lacantidadde cigarrillosyla aparicióndel cáncerde pulmónporlassustanciasquímicas tóxicas asociadas a la nicotina en los cigarrillos. Cada vez que viene un paciente a la consulta, hay que recordarle e insistirlecon que debe dejarde fumar. El cigarrillogeneramuchaspatologíasdistintasy, además, mucho gasto, tanto para el paciente como para la salud pública. TambiénhayCA de pulmónporla exposicióna las radiaciones,ya seanrayos x,radioterapia x un CA de mama o un linfoma, oporexposiciónportrabajarenuna minade materialesradiactivos (uranioo radón). En el casodel adenocarcinomade pulmón,sueleaparecerenzonasdepatologíaspreviasquedejaron cicatrices pulmonares, ya que predispone su aparición. El CA bronquiolo-alveolar(raro) estárelacionadocon la esclerodermia como factor predisponente. Los tratamientos suelen cambiar cada 2 o 3 años porque aparecen nuevos quimioterápicos. Pero sí hay que saber bien cómo se diagnostica el CA de pulmón. Hay que saber detectarlo bien. Al hablarde CA en un examenhayque tener encuenta que todos loscánceres son iguales. Primero, todoCA produce síntomasgenerales.Segundo,todoCA produce síntomaspor el órgano enque está el tumor.Tercero,todoCA produce síntomaspor invasiónporcontigüidadaórganosvecinos.Cuarto, todo CA produce síntomas metastásicos; y Quinto, todo CA produce síntomas por síndromes paraneoplásicos. Síntomas generales: es raro que el CA de pulmón se diagnostique por los síntomas generales que, normalmente, son: malestar general, astenia, pérdida de apetito, decaimiento, pérdida de peso, deteriorogeneral yanemiade trastornoscrónicos (síndrome de impregnación).Esraro que unCA se diagnostique por síntomas generales y cuando se hace esto es un signo de mal pronóstico. Síntomas específicosenel órganoafectado:enel propiopulmón.Haydistintostiposhistológicos,los 2 más comunes son el adenocarcinoma y es periférico (40%) se Dx x TAC y punción con control tomográfico y el escamoso que crece dentrodel bronquioy se diagnostica por endoscopía, después estáel de célulaspequeñas(oatcells)que eselde peorpronóstico,másmaligno,cuandose lodetecta ya tiene MTS enel 70% de loscasos,y despuésel de célulasgrandesyel broncoalveolarque sonmuy raros (menos del 1%). El paciente puede venir con hemoptisis (no es común que sean masivas, más bien tienen expectoraciónhemoptoica),estospacientesdebenser endoscopiados.A veces,el paciente tienetos y es raro que consulte por la tos, como son fumadores,lamayoría tose por el EPOC. Y esraro que el paciente se dé cuenta de que está tosiendo más de lo habitual. Cuando el tumor crece angosta el bronquio, lo que hace que se acumulen secreciones y se genere una neumonía. De cada 100 neumonías, 4 tienen un CA de pulmón subyacente. Primero se trata la neumonía enérgicamente y despuésse hace unaendoscopía(ante sospechade CA).Si elbronquiose tapatotalmente,el paciente va a teneratelectasiade unlóbuloo de un segmento.Estaes otra manera de presentación.A veces, el tumor se puede necrosar porque el tejido tumoral crece rápidamente, pero si la irrigación no es adecuada, una parte se necrosa y forma un absceso (caverna con un nivel líquido en su interior) y a veces, el paciente tose y larga pedazos de tejido necrótico negro. Es muy raro que el CA de pulmón
  • 2. debute con un neumotórax (3%). También es raro que debute con dolor torácico porque el pulmón no tiene terminalesnerviosas,sóloduele si el tumorinvadelapleuraoel mediastino.La presenciade una masa en el pulmón(másde 3 cm) y suelenserparahiliares,esindiciode CA.Si hay un hiliomás aumentadode tamaño,puede serun CA. Si tiene menosde 3 cm esun nódulo (puede serunnódulo pulmonar solitario). La disnea aparece cuando está muy avanzado o por la atelectasia, pero no es común. Ante un paciente fumador, es preferible pensar siempre en un CA de pulmón. En una Rx se puede ver un nódulo, una masa, un neumotórax, una atelectasia, un derrame pleural, una neumonía, etc. Síntomas por invasióna órganos vecinos por contigüidad: invade pleura,principalmente,yaparece un derrame pleural queesunexudadoymuchasveceseshemorrágico(derramepleural tumoral:por CA de pulmón, mama y linfoma). Hay que punzar el derrame y buscar células neoplásicas. Otro compromiso por contigüidad son los síndromes de Pancoast-Tobías. Estos tumores invaden rápidamente lapleura,perotambiéninvadenelplexobraquial.Al invadirel plexobraquial, el paciente tiene dolor en hombro y brazo, hormigueos, parestesias. Esto es muy importante porque se debe diferenciar de un problema cervical, o articular, por ejemplo. No hay que pedir sólo una placa del hombro, hay que pedir una placa de tórax completa. Suelen invadir las dos primeras costillas, produciendointensodolor.PuedeninvadirVCSyproducirel SVCS con edemaenesclavina(hombros y cuello) con cara abotagada y cianosis facial, macroglosia por edema, epistaxis, conjuntivas inyectadas, circulación colateral en pared anterior del tórax, las yugulares están ingurgitadas y no colapsanen inspiraciónyel paciente puede morirporedemacerebral y herniación cerebral.El SVCS es una emergencia oncológica. Se confirma con contraste hidrosoluble (inyectado por una vena del brazo) el contraste nopuedepasarenlazonaobstruida,elCx debe hacerunby-passparaque lasangre pueda pasar hacia el corazón de nueva. También puede invadir el esófago produciendo fístulas bronco-esofágicasycuandoel paciente come,lacomidase vaal pulmónyhace neumoníasaspirativas que lo terminan matando, pero es algo muy raro. Síntomas por MTS: a veces, el CA debuta por las manifestaciones metastásicas y hay que saber interpretarlas.Las más comunes son las invasionesde los ganglios del mediastino,puede haber una parálisis del frénico con hemiparálisis del diafragma. Y por compresión del ganglio estrellado, el paciente puede tener un síndrome de Claude Bernard-Horner o Pourfour du Petit. Síndromes paraneoplásicos: es una manifestación a distancia de un tumor porque el tumor fabrica alguna sustancia que ejerce sus efectos en forma lejana. De todos los CA del organismo, el CA de pulmón es el que da más síndromes paraneoplásicos. Después le sigue el CA de riñón. Sme. Paraneoplásico Endócrino: se produce porque las célulasneoplásicas fabrican una hormona o un péptido similar a la hormona. Por ejemplo: hipercalcemia tumoral, es un síndrome muy grave porque produce coluriae hiponatremiayel pacientese puedemorirporhiponatremia.El pacienteva a tener trastornos del sensorio y estar obnubilado y llegar al coma. El tumor fabrica una sustancia similar a la paratohormona (PTH) que actúa sobre los osteoclastos que rompen hueso. Otro es que fabrique ADH(secrecióninadecuadade ADH) es muy grave y el paciente retiene aguay provoca una severa hiponatremia que muchas veceses mortal. Hay drogas de síntesis (nuevas) que bloqueanlos receptores renales para esta hormona. A veces, pueden fabricar Gonadotrofina Coriónica Humana (GCH) y dar ginecomastia,uhormonade crecimiento (GH) yproduciracromegalia,oACTHy producir un Cushing tumoral. SíndromesParaneoplásicos Neurológicos:suelensermuygraves,como el síndrome cerebelosopor atrofia del cerebelo, porque las células neoplásica fabrican AC contra las células del cerebelo. Otro
  • 3. grave es la polineuritis motora y sensitiva paraneoplásica, el tumor fabrica AC que destruye los nervios periféricos y el paciente queda postrado o tiene alteraciones sensitivas. También hay una retinopatía paraneoplásicos con alteraciones visuales. Hay también un Parkinsonismo paraneoplásico, y el paciente debuta con un falso Parkinson. También se ha descrito una demencia de rápida evoluciónyesmásbienunaencefalopatíasubagudaconundeteriorocognitivoensemanas omeses. Tambiénestáelsíndrome miasteniforme de Eaton-Lambertessimilaralamiastenia,porque estáinterferidalaliberaciónde acetil colinaenlaplaca mioneural yel pacte tiene marcada debilidad muscular. Hematologícos:anemiade trastornos crónicoscon hto de aprox 30%, leucositosisyeosinofiliasPN y lo más importante es la tendencia a las trombosis venosas y arteriales secundarias a un CA porq el tumor fabrica sustcia protromb oseoArticulares: artritis PN generalizada de gdes articulac y la osteoartropatía hipertrofiante néumicade Pierre Bamberger – Marie (acropaquia: dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj + dolor en articulac distales tobillos y muñecas + periosistis en radio y cúbito). Dermatológicas: son raras y las dx el dermatólogo (ver del libro) Los síndromesparaneoplásicospueden precederal CA de pulmóny enla placapuede noverse nada, así que tengo que hacer una endoscopía.A veces,el síndrome coincide y otras vecesaparece meses después. Cuando hay hiponatremia, hay que pensar que podemos tener:  MTS suprarrenales bilaterales con insuficiencia suprarrenal aguda con potasio alto.  Síndrome de secreción inadecuada de ADH paraneoplásico.  Hipercalcemia paraneoplásica por producción de paratohormona o símil PTH Diagnóstico y estudios - Placa de tórax, frente y perfil - TAC con ventana pulmonar y mediastinal con y sin contraste - Endoscopíarespiratoriaparaversi hayuntumorendobronquial(quenose ve enlaTAC) yacá se pueden biopsiar - EL BAL NO SE USA PARA DX DE CA - Se puede hacerel citológicoseriadode esputoymandarloa patología para ver si hay células neoplásicas. - Dependensi sospechoMTSendeterminadosórganos,voyapedirdosaje de hormonas,calcio sodio y TAC o RMN, o polineuritis: electromiograma con velocidad y conducción nerviosa. Además, el CA se asocia a otros dos: CA de cabeza y CA de cuello (CA de boca, cavum y laringe producidos por el humo del tabaco) OATCELLS: esel de peorpronóstico,cuandose lodetectael 80% tiene MTSesmuyraro que se pueda operar, se lo trata fundamentalmente con quimioterapia con expectativa de vida muy mala. CA pulmón sobrevida a 5 años: 15% Para todos los CA de pulmón (menos oat cells y el broncoalveolar) el mejor tratamiento es la Cx y después quimio o ratos, como coadyuvante.
  • 4. Biopsia x vía endoscópicao x vía transparietal bajo control tomográfico. El cirujanode tórax evalúa al paciente, si es un EPOC que fumó toda la vida, y hay que volarle el lóbulo derecho, hay que preguntarse si puede respirar con el pulmón que le queda.Si el pulmón está muy destruido, puede quedarcomo respirador-dependiente.Antesde ira la Cx,debe hacer variaspruebas(centellograma, intubación y respiración con cada pulmón separado) etc. En los hospitales hay ateneos oncológicos (clínico, cirujano y oncólogo) se ponen las imágenes y se estudiael tumor(diseminado) ylasMTSyse analizayse discute lasopcionesquese le puedenofrecer al paciente. Hayun estudioque se usa que es la PET scan. Se da glucosacon una sustancia radiactiva y como el CA se alimentasólode glucosay es captada y enun tomógrafode cuerpoenterose ve por dónde hay CA diseminado y MTS. Da idea del estadío (IV) y esto cambia el abordaje terapéutico. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO A vecesse hace un hallazgode unnódulode menosde 3 cm (sinclínica asociada).Hayque estudiarlo para saber si es benigno o maligno. Cuanto más grande sea es más factible que sea CA. Hay que ver cómosonlosbordes.Si sonespiculadosesCA porqueel tumorestácreciendo(comounsol conrayos), a veces puede tener calcificaciones y según su forma puede ser maligno o benigno (parece un pochoclo). El más benigno es el hamartoma pulmonar. Lo primero que hay que hacer es pedirle al paciente que traiga todas las placasde tórax y se puede ver si ya lo tenía y está igual o no. Antes,se solía sacar placas cada 3 meses y ver si crece. Hoy, se puede hacer un PET y ver si es un CA (pero es muy caro).Si no se puede hacerun PET y esun paciente de riesgoporque fumamucho,espreferible mandarloa Cx y sacar el nódulo.Tambiénse puede hacerunabiopsiatranstorácicayversi esunaCA. Peroa vecesse hace labiopsiaenlazonade lainflamaciónynoenel tumor.Si tieneunCA yse punza, se puede sembrarcélulasneoplásicasporel camino,poresoes preferible hacer Cx y sacar el tumor.