Este documento resume las características de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Los AINEs actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de las ciclooxigenasas. Presentan acciones analgésica, antitérmica y antiinflamatoria. Sus principales efectos adversos incluyen daño gastrointestinal, renal y hemorragias. Dentro de los AINEs se describen las características de varios fármacos como el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naprox

1. ANTIINFLAMATORIOS
NC)ESTEROIDEOS
(ANE's)
Profa Dr. Juan Luis Arias Miranda PhD.

2. AINE's
Fármacos, en su mayoría
antiinflamatorios, con actividad
analgésica y antitérmicaz

3. 1761
Edmund
stone
escripciőn
1829
leroux
ais/ő
Sô//či//hô
1869
Hermann
/<o/be
s
/nteti?ő
Sô//či/ato
ôuce
B/ônco c
0/77Pôôíô
1899
Bayer
Hoff/nan
-s
44
s

4. AINE's.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada
acción,
Toxicidad dependientedel grupo, o específica,
No esteroideo: Noson antiinflamatoriosnaturales=
Corticoides,
No pertenecen al grupode opiodes.
Actúan bloqueandola síntesis de prostaglandinas.

5. Mecanismo de Acción
Inhibenactividadde las ciclooxigenasas (COX). (COX•1y
COXQ).
EnziñRas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2y PGH2) a de AA.
Inhibición de producciónlesponsable de acción terapéuticay
efectos adversos.

6. mecanismode acción
fosfolípidos de
membrana corticoides
relación
cox-l
mcloxieam
ea1?Ñfeno
ibupfl)feno 15,0
tolfcnàmico 17,0
indomctacina 60,0
AAS 166,0
pitnxicam 250,0
AINES
fosfolipasa Ae
dcido araquidónico
dualcc
cox-l
prostanoides
prostaglandinas
tromboxanos
lipooxigenasa
leucotrienos
protege mucsgástrica
mantiene flujo renal
función plaquetaria normal

7. Constitutiva de riñón y TGl. Produce
prostaglandinas:
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimientodel flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endoteliovascular.
Bloqueode CC sponsablede efectos
adversos.

8. cox-2
a Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferóny
TNF-a e 11-1.
a Mediaprocesos de inflamación.
a ConstitutivaSNC y riñón,
Bloqueoproduceefecto terapéutico.

9. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Analgésica
Antitérmica
Antiinflamatoria
Antiagregante
plaquetaria
Uricosúrica

10. ACCIÓN AXAI,GÉSICA
Inhibiciónde la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones
nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción de bradicinina, histamina, etc.
Activa vías que bloquean la informacióndolorosa.
Útil dolorarticular, muscular, cefaleas, dental.
Dismenorrea, metástasis osea.

11. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
a Inflamación t*infección, lesión, isquemia.
a a) aguda]-Vasodilatación.
a b) subaguda]-lnfiltraciónleucocitaria.
a c) crónica} Degeneracióntisular.
Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación
de mediadores, quimiotaxis.
Másútil en inflamaciónaguda.

12. ACCIÓN ANTITÉRMICA
a Fiebre
a Pirógenos.
Inhibiciónde PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
a No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.

13. a Antiagregante Plaquetaria: Inhibe stntesis
deTXA2. Accióncox-l.
a Uricosúrica: Aumentanla excreciónde ac.
Urico por la

14. REACCIONES
a Gastrointestinales:IrritaciónTGI.
(PGs pntegen mucosagástrica; limitan
secreción ácida, producenmucus,)
Disminuye flujo sanguíneo en mucosa,
o Dolorabdominal,náusea, úlceras, diarrea,
anemia, anorexia.

15. Cardiovascularesy Renales: TA.
Mecanismo no aclarado.
a Inhibiciónde COX-I: (retenciónNa y agua.
Hiperpotasemia: I Renina, Aldosterona y
excreción de K.

16. a SNC: Vértigo,mareos,confusión,
depresión.
a Plaquetas: Hemorragias.
a Hipersensibilidad:Rinitis, asma, urticaria,
shock.

17. AINE's
SALICILATOS
DER. PIRAZÖLICOS
DER. AC. PROPIÖNICO
DER.AC. ACÉTICO
OXICAMS
COXIBE
SELECTIVOS COX-2

18. Acido Acetilsalicilico (AAS)
Diflunisal

19. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
vía A.
Absorción
Dlstribuclón
Metabolismo
Excreción
Blodisponibllldad
Dosis
Oral.
Estómagoy duodeno.
BHE, Placenta.Vd: .15 1/kg.
Vida media: 15-20 min;
salicilato: 3-20 h.
1er Paso. Hidróllsls.
ac. Salicílico.
Orina. Icon alcalinización.
500 mg c/4-6h

20. Concentración
(mg/loomt)
0-10
15-35
25
30
I Efectoterapéutico
Analgésico
Antitérmico
Antiagregante
Antiinflamatorio
Uricosúrico
iEfectotóxico
Tinnitus , acufenos,
dlsmlnuclón de
función renal y
vómitos.
Dlsmlnuclón del
tiempo de
protrombinay
sordera.
Acidosis metabólica
signos de toxicidad
graves.

21. Acido Acetilsalicílico (AAS)
Reacciones adversas
Irritación gástrica, duodenal,náuseas,
vómitos
Hemorragias
Espasmo bronquial, riliiús
Urticaria, erupclones cutáneas
Hepatitis, sordera, insuficiencia renal

22. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
InteraccionesFarmacocinéticas
Antiácidos
Barbitúricos
Uricosúricos
Pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinizaciónde la orina.
Aumenta las concentraciones plasmáticas de
los barbitúricos.
Disminuye efecto de AAS

23. Interacciones Farmacodinámicas
Anticoagulantes Mayor riesgo hemorragia.
AINE's Ulcerast daño gastrointestinal.
Insulina Aumentar efecto hipoglucemiante.
Vancomicina Aumenta riesgo ototóxico.
Diuréticos de fallo renal agudo.

24. DIFLUNISAL
a Eficaz analgésico. Másduradero
queAAS o Paracetamol.
Artritis reumatoide, osteoartritis.
ClEscaso efecto Antiinflamatorio y
antitérmico.
Rx. Adversas menores que ASS.
Tx. Prolongados:Gl, cefaleas, alteraciónrenal,
erupciones cutáneas.

25. DIFLUNISAL
Vía
Absorción
Distribución
Metabolismo
Excreción
Oral
Estómago y duodeno
No BHE. Vd: .1 1/kg
Vida media: 8-12h
Glucuronoconjugación
hepática.
Orina.
Blodlsponibilidad
Dosis SOOmg c/12h

26. PARACETAMOL
a Paraaminofenoles.
a "Acetaminoféno".
Casi no tiene efectoantiinflamatorio
Acceso rápido Antitérmico
a SNC
a Analgésicoimportante.

27. PARACETAMOL
Escaso inhibidor deCOX•I Y COX-2 periféricas
Antiinflamatorio
Antiagregante plaquetarlo

28. PARACETAMOL
Vía A.
Absorción
Dlstrlbuclón
Oral. Rectal.
Intestino delgado. - Vaciado
gástrico.
BHE. Vd: .95 1/kg
Vida medla: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%.
Ac. Glucorónlco.
Excreción Orina.
Blodlsponlbllldad 80%
Dosls 650mg c/4-6h. No
más de 4gr/día.

29. PARACETAMOL
Aplicaciones.
Analgésico-Antitérmico
Sustituto de AAS Resfriado
común.
Uso anticoagulantes o
urlcosúrlcos,
Gastritis, Intoleranclaa Q.
AAS, hemofllla.

30. PARACETAMOL
Intoxicación
Sobredosls
Aguda: (10-15g)
5-8 g/varlas semanas.
Necrosis hepátlca; lesiones
renales, cardíacas y pancreáticas
agudas.
N-
acetllbenzoquln
onelmlda

31. METAMIZOI„
o Derivados Pirazólicos.
Metamlzol > Paracetamol.
Dependiente de dosis
Menos lesivo Mucosa G.
No complicaciones hemorrágicas.

32. METAMIZOL
Vla A.
DIStrlbuc16n
Metabollsmo
Excrec16n
Oral.
Rectal.tntramuswlar.
BHE, BHP.Vd: .2 1/kg
Vida medla:6-9h
Metabollsrnohepétlco.
L4-metilamtnoantlpmna
4.metIIantlPlrtna
Orlna.
Blodlsponlbllldad
Dosls 575-1,150 mg c,'6-8h

33. METAMIZOL
APLICACIONES
TERAPÉUTICAS
Dolores
moderados.
Dolores
postoperatorios
noIntensos,
cólicos, crisis de
jaquecas.
REACCIONES
ADVERSAS
Agranulocltosls
(2 casos/mlllón)
Anemia aplóslca.
DOSISelevadas:
Lesióngóstnca.
uso crónico;
Lesión renal.

34. DERIVADOSÁCIDO
PROPIÓNICO
Grupohomogéneo.
IBUPROFENO NAPROXENO
Dolor agudo.
Fiebre.
Dtsrnenorrea.
Antirreutnótlco. Artrosis.
LesiónGl.
Hemorragias.
Mareo.
cefalea.

35. IBUPROFENO
Via A.
DIStrtbucIón
Metabolismo
Excreclón
Oral.
Vd: 1/kg
Vida medla: 2-3h
Metabolismohepático.
Orina.
Blodlsponibiildad
Dosis Antllnnamatorto:1200.
1800mg/dfa.
Analgésico:200-800
mg c/8-12h

36. NAPROXENO
Via A. Oral.
Distribución Vd: .21/kg.
Vida media: i4h
Metabolismo Hepático. Desmetliaclón,
conjugación.
Excreción Orina. < Sin meiabotlzar.
B10dtsponiOiiidad 99%
Dolor agudo•leve: 250
mg/ 6•8h. Inlclal de
soomq.
Antirreumático:
250-500
mgc/t2h.

37. DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético:Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético:
Diclofenaco

38. INDOMETACINA
a Potenteinhibidorde síntesis PG's.
a Acción típica de AINE's( Antiinflamatorio)
a Antigotoso.
a Rx. Adversasabundantes
Vértlgo, aturdlmlento, mareo,
confusión.
Agravan ep"epsla, depresión,
ParWnson.
Lesión Gl. Agranulocltosls,
anemla aptáslca.
Daño renal.
Teratogénos,fetotóXiCOS.
Alergias.

39. INDOMF,TACINA
Usos:
EspondllltlsAnqullosanto
Ataqueagudodogota.
Procososrobrllos(on'. Hodokln)
Intera ones
Furosemlda Inhlbo dluresls.
B•bloqueantos Inhlbo acclón hlpotensora
Anticoagulantes Hcmorraolas

40. INDOMETACINA
Via A.
Distribución
Metabolismo
Excreción
Oral.Rectal.
Todo organismo.
Llquldo sinovial. Vd:
.29 1/kg.Vida media:
1-6h
50% desmetilación.
Orina. 20% sin
metabolizar.
Biodisponibilidad 90-100%
Dosis 25-50 mg c/6-12h

41. KETOROLACO
o Eficaz analgésico.
Dolora corto RX.Adversas:
plazo:
úlcera,
Postoperatorio, hemorragia,
dolor abdomihal,
Migraña,
Cólico renal. mareo, náuseas.
Uso oftálmico:
Tx. Conjuntivis
alérgica.
Post-Extracción
cataratas.

42. KETOROLACO
vta A.
Dlstrlbuclón
Metabolismo
Excreción
oral. IM.
No BHE. Vd: .15 1/kg.
Vida media: 4•6h
50% Higado.
Orina. 50% activo.
Biodisponlbilidad 100%
Dosis IM. 30 mg c/6h
NO administrar por más de 5 días

43. DICLOFENACO
a Potente.
a Inhibe lipooxigenasa leucotrienos
a Inhibe fosfo!ipasaA2 efectividad

44. DICLOFENACO
Aplicaciones: Rx. Adversas:
AINE's mejor
Artritis tolerados.
reumatoide,
Artrosis. Lesión Gl.
Dismenorrea, Médula ósea.
Cólico renal, Efecto hepático/
Postoperatorio. reversible.

45. DICI
Via A.
Dlstrlbuclón
Metabollsmo
Excreclôn
Orał. IM cóllco renal.
Vd: .171/kg.L(quldoslnovlal.
Vida media: 1-2h
Hldróllsls•ConJugacIónhepătlca.
Orina65%; Bills 35%.
Blodlsponlbllldad 54%
Dosls 50mg/8h
IM 75 mg 1-2dla

46. Ac. MEFENÁMICO
o Der. Ac. Antranílico.
a No presenta ventajas a otros AINE's
Aplicaciones:
Dolores dentarios;
corta duración,
dismenorrea.
Rx..Adversas:
Diarrea,
Inflamación
intestinal, Cefalea,
Mareo, Ins. Renal.

47. AC.MEFENAMICO
Via A. oral.
DIstribuc16n Vd: 1.31/kg.
Vida medla: 2h.
Metabollsmo HepéticoCYP2C9.
Excrec16n orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad
Dosis Inicial 500mg;
250mg c/6h.

48. MELOXICAM
Oxicams. Piroxicam, Tenoxicam, Lornoxicam.
Inhibe ciclooxigenasay lipooxigenasa.
Aplicaciones;
Artritis
reumatoide;
Artrosis.
Inflamacióny
dolorcrónicos.
Rx. Adversas:
Poco
frecuentes:
LesiónGl,
funciónrenal.

49. MELOXICAM
Oral.
Distribución Vida media: 20h.
Metabolismo HepáticoCYP4SO.
Excreción Orinay heces50%
Biodisponibilidad 89%
Dosis Artrosis 7.5mg/día.
Artritis 15mg/día.

50. CELECOXIB
Inhibici6n selectiva COX-2
Toxicidad Anaigéslco
Antlagregante
Antllnflamatorlo Plaquetarlo
Renal
Antitérmlco Urlcosürlco
:Hemorråglca

51. CELECOXIB
Aplicaciones:
Dolor,
inflamacYón
artrosis y
artritis.
Reducepólipos
en colony recto.
Rx. Adversas:
Edema, dolor
abdominal,
diarrea.
Cardiovasculares:
HTA, IAM.
(Prostaciclinas)

52. CELECOXIB
Via A. Oral.
Distribución Vidamedia: llh. Vd: 5.71/kg.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción orina 27% , heces57%
Biodisponibllidad 22-40%
Dosis Artrosis 100-200mg/dfa.
Artritis200-400mg/d(a.