El documento resume la anatomía y fisiopatología de la pancreatitis aguda (PA). Describe que la litiasis biliar y el consumo de alcohol son las causas más frecuentes de PA, representando el 70-80% de los casos. Explica que la PA leve tiene una mortalidad del 1% mientras que la grave aumenta la mortalidad entre un 10-30%, siendo la causa de muerte más común el síndrome de disfunción multiorgánica.

1. 2020
CATEDRÁTICO:
Dr. José Alvarado Farfán

2. ANATOMIA DEL PANCREAS
• PESO DE 75 A 125 GR
• MIDE DE 10 A 20 CM.
• UBICACIÓN
RETROPERITONEO,DEL
ANTE DE LA PRIMERA
VERTEBRA LUMBAR.
• DIVIDIDA EN 4 PARTES
CABEZA,CUELLO,
CUERPO Y COLA

3. LA INCIDENCIA DE LA PA HA AUMENTADO
DURANTE LOS ULTIMOS 20 AÑOS
LOS PACIENTES CON PANCREATITIS LEVE TIENEN UNA
MORTALIDAD DEL 1%, PERO EN LA PANCREATITIS
GRAVE LA MORTALIDAD AUMENTA DEL 10-30%.
LA CAUSA DE MUERTE MAS FRECUENTE EN ESTOS
PACIENTES ES EL SINDROME DE DISFUNCION
MULTIORGANICA.

4. LITIASIS BILIAR
ETANOL
PANCREATITIS
AUTOINMUNE
IDIOPATICA
OBSTRUCCION
ANATOMICA
FARMACOS
CPRE
LESION PANCREATICA
TNF-a e IL-1
CASCADA INFLAMATORIA
( IL2,IL6, IL8, IL10
BRADICININA)
RESPUES INFLAMATORIA SISTEMICA
SIND. DE DISFUNCION
MULTIORGANICA
MUERTE

5. LOSCALCULOS BILIARES Y EL
CONSUMO DE ALCOHOL SON
RESPONSABLES DEL 70% 80% DE
LOS CASOS DE PA.
EN PACIENTES PEDIATRICOS EL
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO Y
ENFERMEDADES SISTEMICAS SON LOS
DOS TRASTORNOS MAS FRECUENTES
QUE LLEVAN A PANCREATITIS
LA PANCREATITIS AUTOINMUNITARIA Y LA
FARMACOLOGICA DEBEN ESTAR EN EL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE PACIENTES CON TRASTORNOS
REUMATOLOGICOS COMO SINDROME DE DJOGREN O
LES.

6. • ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE PANCREATITIS
AGUDA. 40%.
• SE OBSERVA CON MAYOR FRECUENCIA EN MUJERES
ENTRE 50 – 70 AÑOS DE EDAD
• SU MECANISMO EXACTO NO SE CONOCE PERO EXISTEN
TEORIAS:
• TEORIA OBSTRUCTIVA: LESION PANCREATICA POR
PRESION EXCESIVA DENTRO DEL CONDUCTO
PANCREATICO
• TEORIA DE REFLUJO: LOS CALCULOS SE QUEDAN
RETENIDOS DENTRO DELA AMPOLLA DE VATER Y
FORMAN UN CONDUCTO COMUN QUE PERMITE A LAS
SALES BILIARES REFLUIR HACIA EL PANCREAS.

7. • EL CONSUMO EXCESIVO DE ETANOL ES LA
SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE DE PA.
30%.
• MAS FRECUENTE EN VARONES ENTRE 30-
45 AÑOS.
• SIN EMBARGO SOLO EL 5-10% DE LOS
PACIENTES QUE BEBEN ALCOHOL LA
PRESENTAN.
• 100 GR/DIA DE ETANOL DURANTE AL
MENOS 5 AÑOS ASOCIADO AL TABACO Y
A LA PREDISPOSICION GENETICA.
• ACTIVA LAS VIAS PROINFLAMATORIAS,
ACTIVANDO EL TNF-a e IL-1.
• DISMINUYE LA PERFUSION PANCREATICA.
• PRODUCE ESPASMO DEL ESFINTER DE
ODDI Y OBSTRUYE LOS CONDUCTOS
PANCREATICOS.

8. • SE HA DESCRITO PA EN PACIENTES CON TUMORES PANCREATICOS,
PARASITOS Y DEFECTOS CONGENITOS
• EL PANCREAS DIVIDIDO ES UNA VARIACION ANATOMICA PRESENTE
EN EL 10% DE LA POBLACION , OTRAS ALTERACIONES
ANATOMICAS INFRECUENTES QUE HAN ASOCIADO LA
PANCREATITIS AGUDA SON INFECCION POR ASCARIS
LUMBRICOIDES Y PANCREAS ANULAR.

9. • LA PA ES LA COMPLICACION
MAS FRECUENTE DE LA CPRE
Y APARECE HASTA EN EL 5% DE
LOS PACIENTES.
• LA PA ES MAS FRECUENTES EN
PACIENTES SOMETIDOS A
INTERVENCIONES
TERAPEUTICAS QUE
DIAGNOSTICAS.
• LA EVOLUCION CLINICA ES
BUENA EN EL 90 AL 95% DE
ESTOS PACIENTES.

10. • HASTA UN 2% DE LOS CASOS
DE PA SE DEBE A
MEDICAMENTOS.
• ULTIMAMENTE TAMBIEN SE
HAN ASOCIADO ALOS
FARMACOS DEL TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL DE
PACIENTES CON VIH.

11. • LA HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCALCEMIA CONDUCEN A
LESION PANCREATICA.
• ES MAS FRECUENTES EN LOS PACIENTES CON DISLIPEMIAS DETIPOS
I II Y V.
• DEBE SOSPECHARSE EN LOS PACIENTES CON UNA CONCENTRACIÓN
DE TRIGLICÉRIDOS SUPERIOR A 1.000 MG/DL. UNA
CONCENTRACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS MAYOR DE 2 . 0 0 0 MG/DL
CONFIRMA EL DIAGNOSTICO.
• LA HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA AL HIPOTIROIDISMO, LA
DIABETES MELLITUS Y EL ALCOHOL NO SUELEN INDUCIR PA.
• ALREDEDOR DEL 1,5 AL 13% DE LOS PACIENTES CON
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO SUFREN PA.

12. • TRAUMATISMOS DE ABDOMEN CERRADOS O PENETRANTES SE ASOCIAN A PS
EN UN 0,5 -1%.
• HIPOTENSION INTRAOPERATORIA PROLONGADA
• POSTERIOR A UNA EMBOLIA DE ARTERIA ESPLENICA.
• OTRAS CAUSAS MAS INFRECUENTES SUELEN SER VENENO DE LAPICADURA DE
ESCORPION Y ULCERAS DUODENALES PERFORADAS

13. DOLOR EN EPIGASTRIO O
PERIUMBILICAL QUE SE
IRRADIA A ESPALDA.
NAUSEAS Y VOMITOS
QUE NO ALIVIAN EL
DOLOR
DESHIDRATACION Y ESCASA TURGENCIA
CUTANEA
HIPOTENSION Y
TAQUICARDIA.
PANCREATITIS LEVE
PANCREATITIS
GRAVE
ABDOMEN SUELE NORMAL O RELEVAR LIGERO
DOLOR EN EPIGASTRIO A LA PALPACION
ABDOMEN DISTENTIDO , REBOTE GENERALIZADO
Y RIGIDEZ ABDOMINAL.

14. ENTRE LAS OBSERVACIONES
INFRECUENTES ESTAN LA EQUIMOSIS EN
LOS FLANCOS Y PERIUMBILICAL (SIGNOS
DE GREY TURNER Y CULLEN,
RESPECTIVAMENTE).
AMBOS SON INDICATIVOS DE UNA
HEMORRAGIA RETROPERITONEAL
ASOCIADA A UNA PANCREATITIS
GRAVE.
LOS PACIENTES CON COLEDOCOLITIASIS
CONCOMITANTE O EDEMA SIGNIFICATIVO
DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS QUE
COMPRIME LA PORCIÓN
INTRAPANCREATICA DEL COLÉDOCO
PUEDEN PRESENTAR ICTERICIA. LA MATIDEZ A LA PERCUSION Y LA
DISMINUCION DE LOS RUIDOS
RESPIRATORIOS EN EL HEMITORAX
IZQUIERDO INDICA UN DERRAME PLEURAL
SECUNDARIO A UNA PA.

15. • LA CLINICA + UNA ELEVACION 3 VECES O MAS DE LA AMILASA Y LA LIPASA CONFIRMAN EL
DIAGNOSTICO.
• PACIENTES QUE PASADAS LAS 24 O 48 HORAS DEL INICIO DE LOS SINTOMAS LA
DETERMINACION DE LA LIPASA ES MAS SENSIBLE PARA DETERMINAR UN DIAGNOSTICO POR
POSEER UNA SEMIVIDA MAS LARGA QUE LA AMILASA.
• ADEMAS LA AMILASA SE PUEDE ELEVAR EN OTRAS PATOLOGIAS COMO ENFERMEDAD
ULCEROSA PEPTICA, LA ISQUEMIA MESENTERICA, LA PAROTIDITIS Y LA MACROAMILASEMIA.
• LOS PACIENTES CON PA SUELEN TENER HIPERGLUCEMIA; TAMBIÉN PUEDEN TENER
LEUCOCITOSIS Y UNA ELEVACIÓN ANÓMALA DE LAS CONCENTRACIONES DE ENZIMAS
HEPÁTICAS.
• LA ELEVACION DE LA ALANINA-AMINOTRANSFERASA EN EL SUERO EN EL CONTEXTO DE UNA PA
CONFIRMADA POR UNA ELEVACION DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS TIENE UN VALOR
PREDICTIVO POSITIVO DEL 95% EN EL DIAGNOSTICO DE LA PANCREATITIS BILIAR AGUDA.

16. • LA RADIOGRAFIA Y LA
ECOGRAFIA SON
LIMITADAS AL NO SER
TAN SENSIBLES PARA
DIAGNOSTICAR UNA
PA.
• LA TC CON
CONTRASTE ES LA
MEJOR MODALIDAD
PARA EVALUAR EL
PANCREAS

19. TRATAMIENTO
• CAUSA
• GRAVEDAD
Administración intensiva de líquidos: S. cristaloide isotónica
• Edad
• Trastornos medicos asociados
• Constantes vitales
• Estado mental
• Turgencia cutánea
• Diuresis
Alteraciones renales, cardiacas o respiratorias
Pulsioximetria continua Hipoxemia / lesión pulmonar aguda
Oxigeno Sat 95% Analgesia eficaz

20. Morfina: aumento del tono de esfínter de Oddi
SOPORTE NUTRICIONAL
Ileo persistente
DOLOR (20%)
Intubación
ALIMENTACION ENTERAL,
PARENTERAL TOTAL
ENTERAL: - complicaciones infecciosas y reduce la
necesidad de intervenciones quirúrgicas pancreáticas.
PARENTERAL:
 Cubre la mayoría de las necesidades nutricionales
 Se asocia a atrofia mucosa
 Reducción del flujo sanguíneo intestinal
 Mayor riesgo de crecimiento bacteriano en el intestino delgado
 Colonización anterógrada con bacterias colónicas y mayor
translocación bacteriana. Infecciones en la vía central y
complicaciones metabólicas

21.  No reducen la frecuencia de intervención quirúrgica
 Necrosis infectada ni mortalidad en los pacientes con
pancreatitis grave.
 Se asocian a infecciones por cocos grampositivos como
Staphybcoccus aureus y a la infección por Candida, que se
observa en el 5-15% de los pacientes.
LOS ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Colangiopancreatografia retrograda endoscópica
- LA GRAVEDAD:
la teoría obstructiva de la PA establece que la
lesión pancreática es el resultado de la
obstrucción del conducto pancreático.
B: PANCREATITIS BILIAR AGUDA
No esta indicado en los pacientes con
pancreatitis leve porque la obstrucción
biliar suele ser transitoria y se resuelve
antes de 48 h de iniciados los síntomas.
Pacientes con mal estado clínico la CPRE es una
alternativa segura para evitar la pancreatitis biliar
recurrente.

22. COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
• Esta indicada en todos los pacientes con pancreatitis biliar aguda leve.
• Durante el ingreso en el hospital, es una intervención segura que reduce la recidiva de
la enfermedad
La coledocolitiasis puede excluirse mediante una
colangiografia intraoperatoria, una CPRE o una exploración
laparoscópica del colédoco.
Tratamiento medico durante al menos semanas antes de
intentar realizar la colecistectomía laparoscópica en este
marco.
RECOMENDACIONES

23. COMPLICACIONES
Acumulaciones de líquidos peripancreaticos estériles e infectadas
 PA en el 30 al 57% de los pacientes.
 Seudoquistes y las neoplasias quísticas del páncreas: las acumulaciones
de líquidos no están rodeadas ni tabicadas por epitelio ni capsula
fibrotica.
Se reabsorberá espontáneamente
el peritoneo
Fiebre
Leucocitosis
Dolor abdominal
Infección del liquido Aspiración percutánea
Administración I.V. De antibióticos

24. NECROSIS PANCREATICA Y NECROSIS INFECTADA
Es la presencia de parénquima pancreático o grasa
peripancreatica no viables, puede debutar como una:
 Zona focal, o
 Una afectación difusa de la glándula
La TC, técnica confiable; observarse en forma de zonas de baja
atenuación.
El 20% de los pacientes con PA sufren una NECROSIS PANCREÁTICA.
tratarla
Evitar: fallo multiorganicoComp.: infección
NP: que afecta a menos del 30% de la glándula, el riesgo de
infección es del 22%.
El riesgo es del 37% en los pacientes con una necrosis
pancreática, que afecta al 30-50% de la glándula
y de hasta el 46% si se afecta mas del 70% de la glándula.
bacilos gramnegativos(Escherichia
coli, Klebsieíla y Pseudomonas)
Enterococcus.

25. NECROSIS INFECTADA
 Fiebre prolongada
 Leucocitosis
 Deterioro clínico progresivo
Aspiracion con aguja fina (AAF)
DIAGNÓSTICO: Tinción de gram y/o un cultivo positivos
malestar persistente 42% NI
FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
L. Inflamatoria:
48 a 72 h
Favo. Crecimiento de bacterias
neumonía, la infección vascular o de las
vías urinarias asociada a vías centrales y
catéteres

26. NECROSIS INFECTADA
Tratamiento:
 Desbridamiento quirúrgico con necrosectomia
 La irrigación cerrada continua
 La colocación de compresas dejando la herida abierta
25 al 30%Mortalidad :
Los resultados dependen de:
Tiempo:
 Pacientes operados los primeros 14 días tienen una mortalidad del
75%
 Los operados entre los 15 y 29 días y después de 30 días tienen u na
mortalidad del 45%

27. SEUDOQUISTES PANCREATICOS
Se producen en el 5-15% de los pacientes con acumulaciones de liquido
peripancreaticas tras una PA
Capsula del seudoquiste:  Colágeno
 Tejido de granulación
 No esta recubierta de epitelio.
 La reacción fibrotica tarda al menos de 4 a 8 semanas en
producirse.
DIAGNOSTICO
 Dolor persistente
 Saciedad temprana
 Nauseas
 Perdida de peso
 Elevación de las enzimas pancreáticas.
TC o la RM
Concentraciones altas de amilasa asociadas a la falta de
mucina y las concentraciones bajas del antigeno
carcinoembrionario (CEA).

28.  Los tratamientos cruentos están indicados en los pacientes sintomáticos o cuando no
es posible diferenciar entre una neoplasia quística y un seudoquiste
 Es obligado obtener un diagnostico anatomopatologico.
 El drenaje quirúrgico ha sido el método tradicional en los seudoquistes
Tratamiento:
 El drenaje quirúrgico esta indicado en los pacientes con seudoquistes pancreáticos que
no pueden tratarse con técnicas endoscópicas y en los pacientes en los que el
tratamiento endoscópico fracase.
 El tratamiento definitivo depende de la localización del quiste.
 Los seudoquistes pancreáticos unidos estrechamente al estomago deben tratarse con
una quisto gastrostomía.
SEUDOQUISTES PANCREATICOS

29. SEUDOQUISTES PANCREATICOS
COMPLICACIONES
 Hemorragia
 La fistula pancreatopleural secundarios a una erosión vascular y
pleural
 Una obstrucción duodenal o de la vía biliar
 La rotura en la cavidad abdominal y la infección.

30. ASCITIS PANCREATICA Y FISTULAS PANCREATOPLEURALES
 Aunque poco frecuentes
 La rotura completa del conducto pancreático puede llevar a una acumulación significativa
de liquido.
 Este trastorno debe sospecharse en los pacientes que han sufrido un episodio de PA
 Presentan una distensión abdominal significativa y tienen aire intraabdominal libre.
 La paracentesis diagnostica muestra habitualmente concentraciones altas de amilasa y
lipasa
 Es mas frecuente después de la pancreatitis alcohólica y > en el 70% de los pacientes, se
asocia a seudoquistes pancreáticos.
Drenaje abdominal combinado con la colocación endoscópica de
una endoprocesis pancreática a través de la rotura.
Tratamiento:
COMPLICACIONES
Rotura posterior del Conducto
pancreático hacia el espacio
pleural.
 Disnea, el dolor abdominal, la tos y el dolor torácico.
 El diagnostico se confirma con una radiografía de tórax, una
toracentesis y un T C .
 El tratamiento inicial exige el drenaje torácico, la nutrición
 parenteral y la administración de octreotido

31. COMPLICACIONES VASCULARES
 Pocas veces se asocia a complicaciones vasculares arteriales.
 El vaso mas frecuentemente afectado es la arteria esplénica, pero también se afectan
las arterias mesénterica superior, cística y gastroduodenal.
 Se ha propuesto que la elastasa pancreática daña los vasos, lo que llevaría a la
formación de un seudoaneurisma.
 Comienzo brusco de dolor abdominal
 Taquicardia
 Hipotensión.
Los episodios recurrentes de hemorragia digestiva alta causados por la
hipertensión venosa deben tratarse mediante una esplenectomía.
La inflamación pancreática también puede producir una trombosis vascular; el
vaso afectado habitualmente es la vena esplénica pero, en los casos graves,
puede extenderse al sistema venoso portal.

32. FISTULA PANCREATOCUTANEA
 Solo el 0,4% de los pacientes sufren esta complicación después de un
episodio agudo.
 La incidencia de estas complicaciones aumenta en los pacientes con
otras complicaciones después de la PA: el 4,5% en los pacientes con
seudoquistes pancreáticos y el 40% en los pacientes con necrosis
infectada tras el desbridamiento quirúrgico.
El tratamiento es conservador en la mayoría de los pacientes

33. COMPLICACIONES SISTEMICAS

34. GRACIAS:
BIBLIOGRAFIA:
Sabiston 19 ed. Cap.( 56) Schwartz cap. (32)