Este documento resume la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. El cáncer de esófago es más común en China, Rusia, Irán y Sudáfrica, y los principales factores de riesgo son el alcohol y el tabaco. Los síntomas incluyen disfagia progresiva, pérdida de peso y dolor retroesternal. El diagnóstico incluye endoscopia, TC y biopsia, y el tratamiento depende del estadio, incluyendo

1. CÁNCER DE ESÓFAGO
UNAN MANAGUA
MARZO 2012.
HCRH-PN

2. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
Occidente
Poco frecuente
China, Rusia, Irán
y Sudáfrica
común
En México
Menos
frecuente19
lugar
Relación ♂♀
2:1

3. EPIDEMIOLOGÍA
Con relación a la mortalidad
1.3% de las muertes por causas
neoplásicas.
Tasa de mortalidad
0.7 X c/ 100 000
hab.
Instituto de Cancerología
•Frecuencia en la 5ta
década de la vida.
•Máxima frecuencia en la
7ª.

4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE
RIESGO
ALCOHOLALCOHOL
TABACOTABACO

5. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE
RIESGO
 Otros factores:
 Dieta contaminada con nitritos y toxinas
derivadas de hongos
 Residuos de las pipas de opio e ingestión de
té caliente

6. Otras entidades patológicas relacionadas son:
ACALASIAACALASIA de larga
evolución
• Del 5-20% 
adenocarcinoma de
esófago.
• Más frecuente en el tercio
medio.
• 17 años después del dx
de acalasia.

7. DIVERTÍCULOSDIVERTÍCULOS
ESOFÁGICOSESOFÁGICOS
• Se relacionan con 0.4% de los
px con Ca esofágico.
MEMBRANASMEMBRANAS
ESOFÁGICASESOFÁGICAS
• Se relacionan con el Snd de
Plummer Vinson.
• Más frecuente en mujeres.
• 10% de las afectadas sufre
éste cáncer.

8. TILOSISTILOSIS
• Hiperqueratosis palmar,
plantar más papilomatosis
esofágica.
• Snd autosómico dominante.
• Tiene más de 50% de
posibilidades de generar
cáncer.
• Metaplasia del epitelio esofágico
por islotes de epitelio cilíndrico
en el segmento inferior del
esófago.
• Hay un riesgo mayor de 15% de
padecer adenocarcinoma.
ESÓFAGO DEESÓFAGO DE
BARRETTBARRETT

9. • Antecedente de ingestión de cáusticos  lejía.
• Exposición a radiación.
• Ocupaciones como: cantineros, camareros y
obreros de la construcción.

10. TUMOR SEGUNDOTUMOR SEGUNDO
PRIMARIOPRIMARIO
VIRUSVIRUS
ENFERMEDADENFERMEDAD
CELIACA DE LARGACELIACA DE LARGA
EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN
•Px con antecedente de Ca
de vías respiratorias y
digestivas altas  4% sufrir
segundos tumores
primarios.
•Px con Ca de cabeza y
cuello 35%
 VPH
 Riesgo mayor de Ca.
 causas: toxicidad del
gluten sobre el epitelio y
alteraciones nutricionales.

11. PATOLOGÍAPATOLOGÍA
CARCINOMA
EPIDERMOIDE O DE
CELS ESCAMOSAS Y EL
ADENOCARCINOMA
Tumores epiteliales
más frecuentes

12. CARCINOMA EPIDERMOIDE
 90%90% de los casos
 Localiza esófago torácico medio 50-65%esófago torácico medio 50-65% y en
el tercio inferior en 25-35%.
 Se relaciona con Acalasia, Snd de Plummer
Vinson y divertículos esofágicos.

13. CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Macroscópicamente 3 variantes: fungosos, ulcerados y con
infiltración difusa.
 Tumor constituido por nidos de cels cohesivas, poligonales,
ovales o fusiformes que presentan perlas de queratina en su
citoplasma y frecuentes fenómenos de disqueratosis.
 Variedades histológicas más frecuentes: carcinoma in situ,
carcinoma escamoso con patrón sarcomatoide y
carcinoma verrugoso.

14. ADENOCARCINOMA DE
ESÓFAGO
 Representa de 2-5% de la totalidad de los casos.
 Más frecuente en el tercio inferiortercio inferior 60%
 60-80%60-80% de los px se origina a partir del esófago deesófago de
Barrett.Barrett.
 Otros tipos histológicos raros: Ca adenoescamoso,
leiomiosarcoma, Ca de cels pequeñas y Sarcoma de
Kaposi.

15. PATRONES DE
DISEMINACION

16. La diseminación del ca de esofago
 Se caracteriza:
 Por un crecimiento local submucoso extenso
 Por una amplia invasión de los ganglios
linfáticos regionales antes de diseminarse a
distancia.

17. Unión Internacional Contra el
Cáncer
UICC
Esófago cervical :
Borde inferior del cartílago cricoides
Estrecho torácico superior
Cuando se origina en los primeros 2 cm
no puede resecarse sin realizar
laringectomía
15% frec ca

18. 2. Esófago torácico
a) Porción torácica superior
-Estrecho torácico superior
-24cm de los dientes incisivos
b) Porción torácica media
-Bifurcación traqueal
-32cm de los dientes incisivos
c) Porción torácica inferior
-La mitad distal de la distancia
entre la carina y la unión
gastroesofagica
-40 cm de los dientes incisivos
50% frec ca
50% frec ca
35% frec ca

19. Principales rutas de diseminación
 Por extensión directa
 Por la falta de serosa
 Estrecha relación anatómica
 Vía hematógena
 Diseminación sistémica
 + Mets a Hígado y a pulmón
 - Mets a hueso, pleura , riñón y SNC
Arco aórtico
Carina
Traquea
Diafragma

20.  Vía linfática
 Diseminación temprana
 Esófago torácico alto y medio
 Esófago torácico bajo
Mediastinicos
Paraesofagicos
Pericarinales
Periaórticos
Pericardiacos
Celiacos
Ganglios
40%
50%
Tronco celiaco
Perigástricos

21. MANIFESTACIONES
CLINICAS

22. MANIFESTACIONES CLINICAS
Presentes 3 a 4 meses antes del dx
 Disfagia progresiva
 Perdida de peso
 Dolor retroesternal
 Regurgitación
 Vómito
 HTD
 Tos
 Disfonía

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Etapas avanzadas:
 Neumonía
 Derrame pleural
 Ascitis
 Ocasiones :
 Sx paraneoplásicos
 Secreción ectopica de ACTH y gonadotropinas
Hipercalcemia

24. DIAGNÓSTICO

25. 1. Anamnesis meticulosa
 Disfagia
 Pérdida de peso
 Tos

26.  Disfonia
 Dolor abdominal

27. 2. Exámen físico cuidadoso
 Adenopatías cervicales
 Derrame pleural
 Ascitis
 Visceromegalias

28. 3. Análisis de laboratorio
 BH
 QS
 PFH
 Albúmina
 Globulinas
 Electrólitos séricos
 Calcio
 Fósforo
 Tiempos de coagulación
 EGO

29. 4. Esofagograma con Bario
 Se evalúa toda la extensión del tumor en el esófago.
 Imagen “en desfiladero”.

30. 5. Esofagoscopia
 Se evalúa la lesión.
 Se toma biopsia.
 Debe ser profunda debido a la diseminación
submucosa del tumor.

31. 6. US endoscópico
 Evalúa la infiltración del tumor en las diferentes
túnicas esofágicas, órganos vecinos y adenopatías
periesofágicas.

32. 7. TC de tórax y abdomen alto
 Se valora la infiltración a órganos adyacentes y
gánglios mediastínicos.
 Detecta metástasis hepáticas y pulmonares.
 Orienta acerca de la resecabilidad del tumor.

33. 8. Laringoscopia
Parálisis cordal
Secundaria a la lesión del laríngeo
recurrente
Afección del espacio paraglótico
Afección de la articulación
cricoaritenoidea

34. 9. Broncoscopia
10. Centelleografía ósea
Invasión profunda
del árbol bronquial
Efectuarla en
quirófano, antes de
la resección qx
Documenta o
descarta metástasis
óseas

35. Estadificación

37. Tratamiento
 Conocer las dimensiones del tumor, el grado de
invasión local y si existe diseminación a distancia.
 Valorar el estado general del paciente
Pacientes entre 50 y 70 años
Antecedentes de alcoholismo,
insuficiencia hepática, desnutrición,
cardiopatía isquémica o EPOC

38.  80 % de los pacientes tiene enfermedad local avanzada
o metástasis a distancia al momento del diagnóstico.
 La falla locorregional ocurre en alrededor de 20-80 % de
los enfermos.
 Con quimiorradioterapia concomitante la falla es de 35-
45 %.
 Con quimiorradioterapia preoperatoria la falla ocurre en
25-45 % de los pacientes.

39. ESOFAGO DE BARRETT
 30%  genera una neoplasia
 10%  hay regresion una vez tratado el
reflujo y la esofagitis
 Endoscopia anual o bianual
 Si existe displasia grave debe tratarse
 El tx antirreflujo no cancela el riesgo de
degeneracion neoplasica

40. CIRUGIA
 Esofagectomía y restablecimiento de
la continuidad del tubo digestivo
 Intento curativo  estadios 0, I, II
 Fines paliativos  estadios III y IV

41.  Irresecables  invasion a traquea
grandes vasos o columna vertebral
 No candidatos a cx : escasa reserva
cardiaca o pulmonar , enf
diseminada
 Expectativa de vida menor de 3

42.  El margen adecuado para las
resecciones esofágicas
  10cm proximales y distales
  esofagectomia total.

43. LOS ABORDAJES QUIRURGICOS DE CADA
SEGMENTO ESOFAGICO son las siguientes :
 1.- Laringoesofagectomia total
 Lesiones altas en el esofago cervical
 2.- Esofagectomía trashiatal con
esofagogastroanastomosis
 Lesiones esofagointratorácica
 3.- Esofagectomía transtorácica
 Lesiones de esófago torácico bajo

44.  4.- Esofagectomía radical en bloque
 Esofagectomía torácica
 Diseccion de ganglios mediastínicos
 Gastrectomía con disección de ganglios
celiacos
 5.- Esofagectomía total torácica
 Laparotomía para movilización del estomago o
colon, colocación retroesternal del conducto y
anastomosis cervical

46. RADIOTERAPIA
 Pacientes inoperables
Tratamiento multimodal
•Radioterapia y Cirugía
No se encontró beneficio alguno en supervivencia

47. QUIMIOTERAPIA Y CIRUGIA
 No beneficio en la supervivencia
QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
+
CIRUGIA
CONCOMITANTES
No se encontró algún beneficio

48. Técnicas de Radioterapia

49. •Margen en el campo de tratamiento de 5- 6 cm por
arriba y por abajo del tumor.
•Para la simulación  esofagograma con bario (limita
la lesión)
•Lesiones del esófago cervical  campo hipofaringe
hasta la carina.
•Ganglios Supraclaviculares y mediastínicos
superiores se irradian de manera electiva.

50. Quimiorradioterapia
Preoperatoria

51. Fase I y II
•Paclitaxel
•Docetaxel
•Irinotecán
•Oxaliplatino
•Capecitabina
Mejora la supervivencia.
Intervención quirúrgica

52. (UK) Medical Research Council (MRC)
OEO2 Study,
802 pacientes con cáncer de esófago resecable ( Fase III )
Dos ciclos de quimioterapia con 5-FU y cisplatino seguido de cirugía frente
a cirugía sola
37 meses
La supervivencia mediana mejoró de forma significativa en el grupo
tratado con quimioterapia (al igual que la supervivencia global a los dos
años (43% y 34%, respectivamente)

53. NCCN
Quimiorradioterapia
Enfermedad locorregional
Otra opción de
tratamiento
Radioterapia, a dosis radical,
concomitante con quimioterapia sin
cirugía posterior

54. Quimiorradioterapia postoperatoria
Hasta la actualidad no existe un
consenso acerca del papel de la
quimioterapia y radioterapia tras la
cirugía del cáncer de esófago.

55. Tratamiento del cáncer de esófago
metastásico
 La mitad de los pacientes se presentan como
enfermedad metastásica en el momento del
diagnóstico.
 Los tumores inicialmente localizados presentan una alta
tasa de recaída local
 La mediana de supervivencia se estima entre 4 y 8
meses.

56. Los objetivos del tratamiento en la enfermedad
metastásica
Control de
síntomas
Paliación de la
disfagia
Aumento de la
supervivencia

57. Quimioterapia
Quimioterapia Cisplatino
Tasa de respuesta
25% y 33%
•Corta duración
•Supervivencia de 9 meses.

58. Fármacos en monoterapia
 Cisplatino
 5-FU
 Vinorelbina
 Mitomicina
 Taxanos
Tasa de respuesta
15 y 30%
Media de duración
4 meses

59. Resultados de estudios de fase II con nuevas
combinaciones de quimioterapia.
Agentes
terapéuticos
Autor N RR (%) Toxicidades
Paclitaxel 90
mg/m2
/2 s
CDDP 50 mg/m2
/2
s
Petrasch
y cols.
(1)
20 40 Grado 3
Neutropenia
10%
Grado 4
Neurotoxicida
d 5%
Paclitaxel 175
mg/m2
d1/28 d
CDDP 20 mg/m2
d1-5/28d
5-FU 750 mg/m2
d
1-5/28d
Ilson y
cols.
(2)
61 48 Grado 3
Neurotoxicida
d 18%
Neutropenia
febril 18%
CDDP 30 mg/m2
4
s, 2 s descanso
Irinotecán 65
mg/m2
4 s, 2 s
Ilson y
cols.
(3)
35 57 Grado 4
Neutropenia 9%
Grado 3
Diarrea 11%

60. Irinotecán 55
mg/m2
Docetaxel 25
mg/m2
D1,8,15/28 d
Lordick y
cols. (4)
24
tratados
previame
nte con
CDDP
12,5 Astenia grado
3: 20,8%
Diarrea grado
3: 12,5%
Náuseas/vómito
s grado 3:
8,3%
Neutropenia
grado 3: 2%
Mitomicina C 7
mg/m2
cada 6 s
CBDCA AUC 5 cada
3 s
5-FU IC 300
mg/m2
Kelleher
y cols.
(5)
23 52 Neutropenia
grado 3-4: 39%
Trombocitopeni
a grado 3-4:
52%
Docetaxel 30
mg/m2
CDDDP 25 mg/m2
Irinotecán 50
mg/m2
D 1,8 /21 d
Enzinger
y cols.
(6)
32
14 N.
gástrica
2 N.
unión GI
16 N.
esofágica
N.
gástrica
50
N.
esofágica
63
Diarrea grado
3-4: 6%
Neutropenia
grado 3-4: 6%
Náuseas grado
3-4: 27%
Vómitos grado
3-4: 13%

61. Nuevas terapias moleculares
 Inhibidor del factor de crecimiento epitelial
 Inhibidor del ciclo celular
 Inhibidor de las metaloproteinasas
 Inhibidor de la angiogénesis.

62. Inhibidor del receptor de crecimiento
epidérmico (EGFR)
 Proteína con actividad de tipo tirosina cinasa.
 Pertenece a la familia erbB/HER formada por cuatro
receptores:
 HER1/EGFR
 HER2/neu
 HER3
 HER4.

63. EGFR
 La activación
estimula la
proliferación, la
diferenciación y
la supervivencia
celular, así como
el proceso
angiogénesis

64. Estrategias terapéuticas para inhibir la
función de EGFR
 Uso de inhibidores como:
 Inhibidores de la tirosina cinasa del EGFR
(erlotinib, gefitinib)
 Los anticuerpos moleculares anti-EGFR.
(Cetuximab o C-225 (Erbitux®)

65. Inhibidores de la angiogénesis
 Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado con capacidad de unirse a VEGFR e
inhibir la angiogénesis y la actividad tumoral en varios
tipos de tumores.

66. Inhibidores de las metaloproteinasas
Marimastat
 Mayor supervivencia libre de enfermedad y
supervivencia global
 Es el primer resultado positivo con un fármaco inhibidor
de MMP en pacientes con cáncer.

67. Inhibidores del ciclo celular
Flavopiridol
 Es una flavona sintética con actividad inhibidora de las
cinasas dependientes de ciclinas, la cual se ha evaluado
en pacientes afectos de cáncer de esófago en
asociación con quimioterapia.

68. Tratamiento Paliativo
•30 Gy en 2 semanas
•hasta 50 Gy en 5 semanas y
•60 Gy en 6 semanas
Alivia el dolor y la disfagia en
60% de los pacientes
Alivia el dolor y la disfagia en
60% de los pacientes

69. GRACIAS !!!!!