Este documento describe la fibrilación auricular, una arritmia cardiaca común. Explica que se origina en la aurícula izquierda debido a alteraciones anatómicas, eléctricas y mecánicas que generan áreas de desconexión eléctrica y focos de reentrada. También detalla los factores de riesgo, escalas para evaluar el riesgo de accidente cerebrovascular, y tratamientos para la prevención del accidente cerebrovascular como los antagonistas de la vitamina K y los nuevos anticoagulantes orales.

1. FIBRILACIÓN AURICULAR
Es una taquiarritmia supraventricular con activación eléctrica auricular descoordinada con contracción auricular ineficiente.
El proceso fisiopatológico de origen es complejo y multifactorial, se origina en la aurícula izquierda secundaria a una serie de
alteraciones anatómicas, eléctricas y mecánicas por daño del endocardio auricular. Estas alteraciones generan áreas de
desconexión eléctrica, permitiendo que se formen pequeños focos de reentrada múltiples que producen frentes de onda
irregulares, los cuales inducen la pérdida de la actividad eléctrica auricular organizada y perpetúan una actividad eléctrica caótica.
Terminología:
-FA Clínica: Fa sintomática o asintomática documentada por ECG, para establecer el diagnostico de FA clínica es necesario un trazo
≥ 30 segundos o el trazado completo del ECG en 12 derivaciones.
-AHRE (Episodios de frecuencia auricular rápida): FC debe ser ≥ 175 lpm con una duración > 5 minutos.
-FA subclínica: individuos sin síntomas atribuibles a FA, cuya clínica no se a detectado previamente, esta incluye AHRE, flutter
auricular o taquicardia auricular o episodios de FA detectados por un dispositivo cardíaco insertado o portátil.
DIAGNOSTICO FA: se debe documentar por ECG que lo confirme, se debe registrar un episodio ≥ 30 segundos de duración, el ECG
debe ser de 12 derivaciones o de 1 derivación con un trazado ≥ 30 segundos que muestren:
-Intervalos R-R completamente irregulares.
-Ausencia de ondas P identificables y repetidas.
-Activación auricular irregular.
Diagnostico AHRE/FA subclínica: se detectan por dispositivos implantables que detectan el episodio de corta duración (los ECG
de rutina generalmente no los detectan), si se encuentra uno de estos, se debe revisar los registros o tiras de ECG.
EPIDEMIOLOGIA: la FA es la arritmia cardiaca sostenida mas frecuente en adultos, se
asocia a una morbimortalidad significativa, su prevalencia es 2-4% en adultos, el
envejecimiento es un riesgo sustancia de la FA, pero se debe tener en cuenta otras
comorbilidades (HTA, DM, IC, EC, ERC, Obesidad, Apnea obstructiva del sueño AOS),
además de factores de riesgo modificables que contribuyen a su aparición y
progresión.
CLASIFICACIÓN DE FA: se distinguen 5 patrones basados en la duración y la
resolución espontanea de los episodios de FA:
Se usa el esquema 4S-AF que incluye 4 áreas
relacionadas con la FA, siendo este esquema útil
para la evaluación, pronostico o clasificación de
áreas especificas relativas a la FA, esta se puede
integrar fácilmente.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
-Asintomática o silente, esta se relaciona a una
hemodinámica estable.
-Sintomática: Palpitaciones, disnea, fatiga, dolor u
opresión pectoral, poca tolerancia al ejercicio,
mareo, trastornos del sueño, estos síntomas siendo
muy inespecíficos; al agravarse puede existir:
Sincope, hipotensión sintomática, IC aguda, edema
pulmonar, isquemia miocárdica, Shock
cardiogénico, reflejando una hemodinámica
inestable.

2. Resultados relacionados a la presencia de FA: la muerte aumenta en 1,5-3,5 veces; puede ocasionar un 20-30% de los ACV
isquémicos y posterior deterioro cognitivo; un 20-30% de los pacientes con FA tienen disfunción VI o IC; un 60% refiere
empeoramiento de la calidad de vida; además el aumento de hospitalizaciones.
PROGRESIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR: la transición de FA paroxística o subclínica a FA clínica se caracteriza por el avance
del remodelado estructural auricular o empeoramiento de la miocardiopatía auricular. Las tasas anuales de progresión varían de
1-15%, entre los factores de riesgo de progresión están: Edad, IC, HTA, ERC, Enfermedades pulmonares crónicas EPOC, DM,
Antecedente de ACV y dimensión de la aurícula izquierda. La FA clínica persistente se asocia a eventos cardiovasculares adversos,
hospitalizaciones y muerte.
Un punto central de la FA es su trombogenicidad por remodelado auricular relacionado a miocardiopatía auricular (con daño
estructural, contráctil y eléctrico), esta se debe seguir paso a paso buscando factores de riesgo que puedan acelerar su deterioro
y riesgo trombótico.
CRIBADO DE FA: El aumento de prevalencia de FA y detección de FA desconocida previamente en alrededor del 10% de los ACV
isquémicos y la alta prevalencia de FA asintomática nos hace incrementar esfuerzos en buscar esta patología. La FA asintomática
se ha asociado independientemente con un aumento del riesgo de ACV y la mortalidad comparada con la FA sintomática, por lo
que se requiere un cribado y tratamiento.
Se han implementado varios instrumentos de cribado centrándose en aparatos con capacidad de obtener datos pletismógrafos
(Oxímetros, teléfonos, relojes), estos miden de forma continua la frecuencia cardiaca y reflejan una alteración en ella, lo que haría
sospechar alguna alteración del ritmo, principalmente existen 2 estudios: Apple Heart y Huawei Heart donde se usaron relojes
inteligentes en personas con una media de 35 años, de entre 600.000 personas participantes aproximadamente un 0.23-0.5%
recibieron la notificación de pulso irregular, en estos se realizo un monitoreo por ECG donde se confirmo la FA en 34-87% de casos.
Este cribado normalmente se realiza en mayores de 65 años o con características que se asocien a un mayor riesgo de padecer un
ACV, de forma general se realiza trazados continuos de ECG intermitente con una duración ≥ 30 segundos repetidos de forma
intermitente por 2 semanas.
El riesgo de padecer ACV al igual que FA se va incrementado con la edad por lo que se sugiere empezar el cribado a los 65 años e
intensificarlo en ≥ 75 años.
Nota personal: estuve buscando las aplicaciones usadas en los estudios y las mismas ya no se encuentran disponibles, si bien
existen otras alternativas en la Play store, estas no me generan seguridad, por lo que incito a el uso de oxímetros de pulso y vigilar
la frecuencia cardiaca por algunos minutos, repetir esto 2-3 veces por semana en condiciones normales (paciente sentado, sin
enfermedades o condiciones que alteren la FC), si se detecta alguna alteración en el pulso que no sea explicable se podría realizar
una investigación mas profunda con un ECG de monitoreo continuo o Holter.
SEGUIMIENTO: siempre se debe realizar una historia medica completa, evaluación de comorbilidades, patrón del FA, riesgo de
ACV, síntomas relacionados a la FA, tromboembolia y disfunción del VI o IC.
Atención a los pacientes con FA: una vez establecido el diagnostico, debe tener una atención integral y multidisciplinaria entre
diferentes profesionales (Endocrinólogo, Hematólogo, Dietista, Electrofisiólogo, Neurólogo, entre otros.) de ser necesario y en
dependencia de las comorbilidades, además de educar a quien se va a encargar de sus cuidados (familiares, cuidadores).

3. EVALUACION INICIAL
1. Valorar si requiere atención urgente u hospitalización, esto principalmente a través de signos de descompensación o shock.
2. Anamnesis: tiempo de evolución de síntomas y numero de episodios. Buscar enfermedades concomitantes, factores de riesgo
y descartar causas reversibles. Además de investigar afectación a la vida diaria.
3. Examen físico: déficit de pulso, frecuencia cardiaca variable y ruidos cardiacos irregulares.
4. Complementarios: deben incluir hemograma, ECG, radiografía de tórax, reactantes de fase aguda, electrolitos, glucemia,
enzimas cardiacas, perfil tiroideo, tiempos de coagulación, función renal, uroanálisis y ecocardiograma transtóracico. Estos
orientándonos a la presencia de causas reversibles de la arritmia, enfermedad cardiaca estructural y la presencia de factores de
riesgo cardiovascular.
5. Confirmar el diagnostico: usando las herramientas ya mencionadas en el documento.
6. Evaluación integral e intervención de los factores de riesgo cardiovascular y ACV para esto se puede usar las diferentes
escalas ya mencionadas, además de verificar el riesgo de sangrado.
7. Usar vía ABC de atención integrada.
VÍA ABC DE ATENCIÓN INTEGRADA
Es la estrategia Atrial Fibrillation Better Care, donde: A= Anticoagulación/prevención del ACV, B= Buen control de los síntomas y
C= control de los factores de riesgo cardiovascular y comorbilidades. Esta estrategia a permitido optimizar la atención del paciente
y se ha asociado a menor riesgo de muerte, menor riesgo de ACV y hospitalización.
A. ANTICOAGULACIÓN/PREVENCIÓN ACV
En forma inicial se centra en pacientes sin estenosis mitral grave o prótesis valvular.
Se debe hacer una evaluación riesgo ACV: la FA aumenta en 5 veces el riesgo de ACV, la FA no paroxística se ha asociado un
aumento de las tromboembolias, aunque las mismas dependen de múltiples factores.
Factores de riesgo de ACV en pacientes con FA:
-AIT (Accidente Isquémico Transitorio), Embolia sistémica. -HTA.
-Envejecimiento. -Cardiopatía estructural.
-DM. -Valvulopatia.
-ICC, disfunción VI. -Sexo femenino.
-Otros: ERC, AOS (Apnea obstructiva del sueño), MCH (Miocardiopatía Hipertrófica), enfermedades degenerativas cerebrales y
cardiacas (Amiloidosis), Hiperlipemia, Tabaquismo, Sd. Metabólico, Malignidad.
En forma general, los factores de riesgo habituales se resumen en la escala CHA2DS2-VASc.
C (1): Insuficiencia cardiaca congestiva, IC clínica o disfunción de VI moderada o grave o MCH.
H (1): HTA o Tratamiento antihipertensivo.
A (2): Edad ≥ 75 años.
D (1): Diabetes mellitus, tratamiento oral o insulínico, o glucosa en ayunas >125mg/dl.
S (2): ACV o antecedente de este, AIT o tromboembolia.
V (1): Enfermedad vascular, enfermedad coronaria significativa, IM previo, EAP (Enfermedad arterial periférica) o placa aortica.
A (1): Edad 65-74 años.
Sc (1): Sexo (mujer), Es un modificador de riesgo mas que un factor de riesgo ACV.
Puntuación máxima: 9
Pacientes con riesgo bajo: puntuación hombres (0) y mujeres (1). Estos tienen bajas tasas de ACV isquémico (<1%/año) y no
requieren tratamiento preventivo. **las mujeres si presentan otro factor de riesgo no relacionado al sexo se considera un riesgo
constante y significativamente mayor que en varones.
*Varios biomarcadores (troponinas, péptidos natriuréticos, GDF-15, entre otros) son predictivos tanto de ACV como hemorragia
o enfermedades no cardiovasculares o no relacionadas con la FA, por lo que escalas de estos marcadores no son muy usadas.
Varios factores de riesgo de ACV como la edad evolucionan de forma constante por lo que requieren una revaloración en cada
consulta medica, se ha determinado que el 90% de las comorbilidades fueron evidentes a los 4 meses luego del diagnostico de FA.
Evaluación de riesgo hemorrágico: cuando se inicia el tratamiento antitrombótico también se debe medir el riesgo hemorrágico,
los factores de riesgo hemorrágico son importantes ya que pueden desencadenar complicaciones hemorrágicas que puede actuar
en sinergia con los factores de riesgo previos.

4. Se usa la escala HAS-BLED en la cual el riesgo hemorrágico bajo es 0-2 puntos.
Una puntuación alta de riesgo hemorrágico no se debe considerar contraindicación para la anticoagulación oral ya que su
beneficio es mayor para los pacientes, el riesgo hemorrágico proporciona información útil para el tratamiento de los pacientes en
anticoagulación oral, centrándose en los factores de riesgo modificables, en caso de lato riesgo de sangrado los controles deben
ser mas frecuentes.
H (1): HTA no controlada PAS>160 mmHg.
A (1): Función renal o hepática anormal. Diálisis, trasplante, elevación (creatinina, bilirrubina, marcad hepáticos), cirrosis. 1 x ítem.
S (1): ACV. ACV isquémico o hemorrágico previo.
B (1): Antecedente o predisposición a sangrado. Hemorragia mayor previa o anemia o trombocitopenia grave.
L (1): INR lábil. TRT <60% en pacientes que toman AVK.
E (1): Pacientes mayores. Edad >65 años o fragilidad extrema.
D (1): Consumo de drogas o ingesta excesiva de alcohol. Uso concomitante de antiagregantes plaquetarios, AINES. 1 punto x ítem.
Puntuación máxima: 9
Contraindicaciones absolutas para la anticoagulación oral: Hemorragia activa grave, comorbilidades (trombocitopenia grave
<50.000 plaquetas, anemia grave), riesgo hemorrágico alto reciente, HIC (Hemorragia intracraneal), en estos casos se debe
considerar tratamiento no farmacológico.
TRATAMIENTO PREVENCIÓN ACV
-Antagonistas vitamina K “AVK”: el riesgo de ACV se reduce en 64% y la mortalidad en 26%, la warfarina es de los fármacos mas
usados y son el único tratamiento para estenosis mitral reumática o válvula cardiaca mecánica, su uso esta limitado por su estrecho
intervalo terapéutico que requiere monitoreo de INR y ajuste de dosis. Su eficacia es similar a los NACO, aunque estos presentan
menores tasas de hemorragias graves.
-Anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K “NACO”: apixabán, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán. Estos
demostraron no ser inferiores a la warfarina, se asociaron a una reducción del 19% en ACV/embolia sistémica y del 51% del riesgo
de ACV hemorrágico y valor un similar en la de ACV isquémico comparado con la warfarina.
También hay una reducción discutida del 14% del riesgo de sangrado mayor, 52% de HIC y un aumento del 25% de hemorragias
gastrointestinales en comparación a la warfarina.
En forma general las dosis estándar de NACO son mas
efectivas y seguras, se aconseja su uso especialmente en
pacientes vulnerables, como en edad avanzada, disfunción
renal o ACV previo.
-Otros fármacos: se determino que el tratamiento
antiagregante plaquetario doble (TAPD) con AAS y Clopidogrel
fue menos efectivo que la warfarina para la prevención ACV, embolia sistémica, IAM y muerte, con una tasa de sangrado mayor
similar. En el estudio ACTIVE-A se determinó que pacientes no aptos para anticoagulantes tuvieron una tasa de complicaciones
tromboembolicas menor cuando se uso TAPD, pero con un aumento significativo de sangrado mayor. Los antiagregantes
plaquetarios en monoterapia no son eficaces para la prevención de ACV y pueden ser perjudiciales en pacientes mayores con FA.
-Oclusión y exclusión de la orejuela izquierda: la efectividad de la oclusión de la OI no fue inferior al tratamiento preventivo de
ACV con AVK para pacientes con FA, aunque con una tasa de hemorragias mas baja, la oclusión también se puede recomendar
pacientes con contraindicación para ACO. No obstante, el procedimiento quirúrgico puede ocasionar complicaciones graves.
La indicación principal para la oclusión/exclusión de la OI es el alto riesgo hemorrágico percibido o contraindicaciones para ACO.
-Anticoagulación oral a largo plazo para la FA: el riesgo de ACV es mayor en la FA no paroxística que en la paroxística y la
progresión se asocia a un exceso de eventos adversos, el patrón clínico temporal no debe afectar la decisión sobre la
anticoagulación a largo plazo ya que esta se rige por los factores de riesgo para ACV.
*El riesgo de ACV en AHRE puede ser menor al de los pacientes con FA diagnosticada.
-Control del riesgo hemorrágico: en todo caso se debe prestar especial atención a los factores de riesgo hemorrágico modificables,
además de identificar a pacientes con riesgo hemorrágico alto quienes deben tener un seguimiento mas estrecho. En pacientes
anticoagulados se debe evitar la administración de antiagregantes plaquetarios o AINES.
El riesgo hemorrágico es dinámico por lo que debe ser evaluado de forma periódica.
Grupos de riesgo alto: algunos grupos han sido insuficientemente representadas como: ancianos >90 años, deterioro
cognitivo/demencia, sangrado reciente o HIC previa, IR avanzada, IH o cáncer, todos estos podrían beneficiarse del tratamiento
con ACO. En pacientes con función hepática deteriorada se aconseja usar NACO sobre AVK, en algunos estudios se ha observado
que, en cirróticos, la reducción de riesgo de ACV podría compensar el riesgo hemorrágico.
En un evento hemorrágico reciente una vez instaurado el tratamiento se debe reinstaurar la anticoagulación lo antes posible,
además de considerar apixabán o dabigatrán y su asociación a menor hemorragia digestiva.

5. Toma de decisiones para prevención ACV: la anticoagulación reduce el riesgo de ACV en 64% y la mortalidad en 26%, la valoración
de riesgo ACV y mortalidad son importantes para la toma de decisiones sobre la tromboprofilaxis.
PASOS:
Se debe aplicar la escala CHA2DS2-VASc para decidir sobre el uso de ACO.
1. Identificar a los pacientes con riesgo bajo que no requieran tratamiento antitrombótico.
2. Ofrecer tratamiento para la prevención del ACV, generalmente con ACO a pacientes con al menos 1 factor de riesgo no
relacionado al sexo.
3. Elección del ACO, los NACO en forma general son de 1ra línea, aunque los AVK también se usan con frecuencia.
B. BUEN CONTROL DE LOS SÍNTOMAS.
Anticoagulación oral a largo plazo para el control de síntomas: el control de los síntomas se centra en controlar la frecuencia
cardiaca y el ritmo cardiaco, estas no influyen en la anticoagulación.
CONTROL FRECUENCIA CARDIACA: forma parte del tratamiento integral de la FA y a menudo es suficiente para mejorar los
síntomas, respecto a la frecuencia ventricular no esta claro un objetivo optimo, algunos estudios refieren <80lpm en reposo y
<110 lpm durante el ejercicio, pero el control menos estricto (<110lpm) es una estrategia inicial aceptable.
Fármacos: el control de la FC se puede lograr con bloqueadores beta, digoxina, diltiazem y verapamilo o una combinación de
estos. La elección de estos depende de los síntomas.
Bloqueadores beta: son de 1ra línea para el control de la FC y su efecto inmediato, además de su beneficio en IC-FEr.
Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (BCC no DHP): verapamilo y diltiazem, proporcionan un control
razonable de la FC y puede mejorar los síntomas.
Digoxina y digitoxina: no son efectivas para pacientes con un aumento de la actividad simpática, en estudios observacionales se
asociaron el uso de digoxina con un exceso de mortalidad, aunque a dosis bajas se podría asociar a un buen pronostico.
Amiodarona: útil como ultimo recurso cuando no se reduzca la FC con un tratamiento combinado en pacientes no aptos para un
tratamiento no farmacológico.
-Control agudo de la FC: se debe evaluar las causas (infección,
anemia). Se puede emplear BB o diltiazem o verapamilo en
lugar de digoxina, la elección del medicamento dependerá de
las características del paciente, los síntomas, FEVI y estado
hemodinámico.
Ablación del nódulo auriculoventricular y marcapasos: la
ablación y colocación del marcapasos puede controlar la FC
cuando fracase la medicación, este procedimiento tiene buenos
resultados, especialmente cuando se instala el marcapasos
unas semanas antes de la ablación. En pacientes muy
sintomáticos con FA permanente y al menos 1 hospitalización
por IC, la ablación combinada con terapia de resincronización
cardiaca puede ser la opción preferible.
CONTROL DEL RITMO CARDIACO: se refiere a los intentos para
restaurar y mantener el ritmo sinusal y puede requerir la
combinación de tratamientos, incluida la cardioversión, FAA
(fármaco antiarrítmico) y ablación por catéter. La indicación
principal es reducir los síntomas relacionados con la FA y
mejorar la calidad de vida (CdV).
•Cardioversión: el control agudo del ritmo se puede realizar con una cardioversión urgente para pacientes hemodinamicamente
inestables con FA o en situaciones no urgentes, la cardioversión eléctrica directa sincronizada es el método preferido ya que es
mas efectiva que la cardioversión farmacológica, ya que revierte inmediatamente a ritmo sinusal.
Los factores que se asocian a un aumento de riesgo de recurrencia de la FA tras la cardioversión son: edad avanzada, sexo
femenino, cardioversión previa, EPOC, IR, cardiopatía estructural.
-Cardioversión eléctrica: se debe realizar en pacientes sedados, bajo monitoreo de signos vitales y disponer atropina o un
marcapasos transcutáneo temporal en caso de bradicardia.
-Cardioversión farmacológica: es electiva en pacientes hemodinamicamente estables, suelen restaurar espontáneamente a ritmo
sinusal en las primeras 48 horas de hospitalización a un 76-83% de pacientes con FA, esta cardioversión es mas efectiva en FA de
reciente aparición. La flecainida es indicado en casos de FA sin hipertrofia de VI, la amiodarona intravenosa se indica en IC.
•Ablación por catéter: es un tratamiento para la prevención de las recurrencias de la FA, es un tratamiento seguro y superior a
los FAA, su indicación es en pacientes con FA paroxística y persistente, además que su principal beneficio es la reducción de
síntomas. Algunos de los factores de riesgo de recurrencia luego del procedimiento son: tamaño de la AI, duración de la FA, edad

6. del paciente, disfunción renal y la visualización del sustrato mediante RM. Además de otras comorbilidades como HTA, obesidad,
Sd metabólico y apnea del sueño.
C. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDADES CONCOMITANTES.
El riesgo cardiovascular y las comorbilidades, así como el estilo de vida afectan el riesgo de sufrir FA a lo largo de la vida, además
de contribuir al remodelado/miocardiopatía auricular. La C hace referencia al control de enfermedades concomitantes, factores
de riesgo cardiometabólicos y factores en el estilo de vida.
-Intervenciones en el estilo de vida “Obesidad y perdida de peso”: la obesidad aumenta el riesgo de FA, con el aumento de IMC
aumenta el riesgo de ACV isquémico, tromboembolia y muerte en pacientes con FA. La perdida de peso intensiva y control de
otros factores de riesgo llevaron a menos recurrencias y síntomas de la FA, el alcanzar un peso saludable puede reducir la TA, la
dislipidemia y el riesgo de DM 2, con lo cual mejora el perfil cardiovascular.
El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo de FA y hemorragias en pacientes anticoagulados, además del riesgo de
tromboembolia y muerte, la abstinencia redujo la recurrencia de la arritmia.
-Parece haber un incremento de la FA entre atletas de elite, muchos estudios relacionan la actividad física intensa (deportes de
resistencia o de larga duración) a la FA. A todos los pacientes se les debe incentivar a realizar ejercicio físico de intensidad
moderada y evitar el ejercicio excesivo después de los 50 años de edad.
-La HTA es el factor etiológico que se asocia mas frecuentemente con la FA, la HTA incrementa el riesgo en 1,7 veces, además
que se asocia a complicaciones como ACV, IC y riesgo hemorrágico, si la TA no esta controlada se cataloga como de alto riesgo. En
pacientes con FA el objetivo de TA es <130/80 mmhg, el uso de IECA/ARA II pueden mejorar los resultados en la FA o reducir la
progresión de la arritmia.
-La diabetes mellitus es un factor independiente de riesgo de FA especialmente en jóvenes, la prevalencia de FA es 2 veces
mayor en DM, además que con el tiempo incrementa la gravedad, el tratamiento con metformina y pioglitazona parece asociarse
con una disminución del riesgo a largo plazo de FA; el apixabán se asocio a una reducción de las complicaciones hemorrágicas
menores en los pacientes con FA y DM.
-La apnea del sueño tiene una prevalencia alta en pacientes con FA, IC e HTA y se asocia con un aumento de riesgo de mortalidad
o eventos cardiovasculares, un 50% de los pacientes con FA tenían AOS. Entre los mecanismos que favorecen la aparición de FA
están la hipoxemia/hipercapnia nocturna, cambios en la presión intratorácica, desequilibrio simpaticovagal, el estrés oxidativo y
la inflamación y activación neurohumoral. El uso de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de elección.
FA e inestabilidad hemodinámica aguda (sincope, edema pulmonar agudo, isquemia miocárdica en desarrollo, hipotensión
sintomática o shock cardiogénico) requieren una intervención urgente, donde se debe intentar la cardioversión eléctrica e iniciar
el tratamiento anticoagulante. En pacientes críticos o disfunción del VI grave los agentes inotrópicos y vasopresores a menudo
exacerban la FA, por lo que se prefiere usar bloqueadores beta a los digitalicos para el control de la frecuencia ventricular.
Hemorragia activa en pacientes que reciben anticoagulación: el tratamiento en eventos hemorrágicos moderados podría requerir
transfusiones sanguíneas y reemplazo de fluidos, si la ultima toma del NACO ocurrió menos de 2-4h se podría realizar un lavado
gástrico o usar carbón activado, en casos graves la diálisis puede reducir la concentración de dabigatrán. Para los AVK la
administración de plasma fresco congelado restaura la coagulación mas rápidamente que la vitamina K, los concentrados de
complejo de protrombina son aun mas rápidos.
FA y ERC: la ERC es una entidad protrombotica y prohemorragica, la FA puede acelerar la progresión de la ERC, un 15-20% de los
pacientes con FA tienen ERC asociándose a un aumento de la mortalidad, el empeoramiento del AclCr predice los riesgos de
ACV/embolia sistémica y hemorrágica. Para pacientes con ERC leve o moderada (30-49ml/min) la seguridad de los NACO es similar
a la warfarina por lo que se pueden aplicar las mismas consideraciones. En casos de ERC avanzada no hay datos sobre el uso de
ACO ya que se cuestiona sus resultados.
Prevención de la FA.
Incluye la implementación de medidas preventivas para pacientes con riesgo de FA buscando actuar antes que aparezca el
remodelado y fibrosis auricular. El tratamiento previo consiste en fármacos no antiarrítmicos buscando evitar el remodelado.
El control de la HTA y la IC puede prevenir la FA, además la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede tener
un efecto protector adicional al suprimir el remodelado eléctrico y estructural.
Fuentes:
“GUÍA ESC 2020 SOBRE EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR” por la Sociedad Europea de Cardiología.
2020.
“FIBRILACIÓN AURICULAR: ENFOQUE PARA EL MÉDICO NO CARDIÓLOGO” por Julián Eduardo Forero-Gómez. Revista Iatreia. 2017.
“FIBRILACIÓN AURICULAR: UNA MIRADA INTEGRAL A UN GRAN PROBLEMA CLÍNICO” Sociedad colombiana de cardiología y cirugía
cardiovascular. 2021