Presentación de la Dra. alejandra Meaney, "Nuevos Hallazgos en relación a la aterosclerosis", durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.

1. Dra. Alejandra Meaney Unidad Cardiovascular Hospital Regional “1o de Octubre” ISSSTE México, D. F. Unidad Cardiovascular Hospital Regional 1o de Octubre Nuevos hallazgos en relación a la aterosclerosis

2. Homología genética Estos seres comparten el 97% de los genes

3. La cultura de los cazadores-recolectores

4. La epidemia aterosclerosa Millones de muertes +250 100 80 60 40 0.1 0 Pre- historia Culturas clásicas Rena- cimiento Siglo XX Pre- homínidos Inicio de la agricultura Edad media Rev. industrial

5. Definición de aterosclerosis Enfermedad caracterizada por inflamación vascular crónica secundaria a infiltración lipídica, y degeneración fibrótica cicatricial, que afecta la íntima, y después la media y la adventicia de las arterias de grande y mediano calibre Virchow R (1856); Ross R (1993,1999); Williams y Tabas (1995), Libby P (1995,2001)

6. Los gigantes de la aterosclerosis NikolaiAnichkov RudolphVirchow

7. Los gigantes de la aterosclerosis Dr. Russell Ross Dr. Peter Libby

8. Patobiología de la aterosclerosis Lumen Aterosis Acumulación focal intracelular y extracelular de lípidos y la formación de células espumosas Esclerosis Endurecimiento arterial por hipertrofia e hiperplasia de miocitos y distrofia colágena Centro lipídico Cubierta fibromuscular

9. Infiltración subendotelial de lípidos Corriente sanguínea LDL Endotelio Subendotelio La placa se forma no en respuesta a la infiltración sino como respuesta a la retención (Williams y Tabas)

10. Unión de las LDL a la matriz extracelular Colágena Decorín Sulfato de dermatán Sulfato de condroitín LDL

11. Lisofosfatidilcolina (LPC) y su receptor G2A Fukushima N, et al. Lysophospholipidreceptors. AnnuRevPharmacolToxicol 1001;41:507-34. Célula endotelial Atracción de monocitos Receptor G2A (GPCR) SRAA ? Lisofosfatidilcolina (LPC) Oxidación de lipoproteínas PLA2-IIA y X

12. Monocito Endotelio Integrina VLA-4 VCAM Selectina E Oligosacárido Interacciones leucocitos-endotelio

13. Células espumosas 0.5 µm Diapédesis de monocitos

14. Termistor Termografía de la placa 37.1 37.05 37 Temperatura, Co 36.95 36.9 36.85 36.8 Toutouzas C et al. Diabetes Care 28:1656-1661, 2005

15. 3.0 2.5 2.0 Diferencia con la temperatura sistémica, C O IAM 1.5 AI 1.0 AE 0.5 0 0 2 4 6 8 10 PCR, mg/dL Termografía de la placa e inflamación Kher N. Pathobiology of Atherosclerosis-a BriefReview. SeminThrombHemost 2004;30:665

16. Prevalencia de los marcadores de inflamación en pacientes con cardiopatía coronaria Maseri A, Eur Heart J 2002;4:B-8

17. Citocinas: TNF -  IL-1,6 O• La destrucción de la matriz extracelular Colágena Destrucción de matriz EC Célula miointimal TIMPs MMP 2-9 Apoptosis Inhibición Activación Plasmina MT-MMP Zimógenos Célula espumosa

18. Meta-análisis de la relación entre H. Pylori cardiopatía isquémica y AVC Chin Med J 2008;121(10):946-951

19. Fuerza de rozamiento  = (4 Q)/ r3 Estrés perpendicular S = P x r / 2h S S S Rasgadura transversal Rasgadura perpendicular Fuerzas que rompen la placa MPO

20. La ruptura de la lámina elástica interna

21. La participación de la adventicia

22. Angiogénesis en aterosclerosis

23. Angiogénesis en aterosclerosis

24. Angiogénesis y aterosclerosis Vasos de neoformación

25. El paradigma: mientras más bajo, mejor 3.7 2.9 2.2 Riesgo relativo de cardiopatía isquémica (escala logarítmica) 1.7 1.3 1 0 40 70 100 130 160 190 C-CLDL, mg/dl