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Ateroesclerosis Marcia Isimura Madariaga
Ateroesclerosis ,[object Object]
Estas raíces señalan dos de las propiedades características en las lesiones de la ateroesclerosis: lugares con material blando y semi-líquido (núcleo de conglomerados de lípidos libres), y otros con material fibroso, endurecido.,[object Object]
En este material anormal hay  elementos inflamatorios, macrófagos, células espumosas, depósitos de colesterol libre, aumento de la matriz extracelular, necrosis, células musculares lisas que  migraron desde la capa media, transformándose en células fibrosas.,[object Object]
Evolución de placa ateromatosa La placa ateromatosa con el tiempo puede fibrosarse para llegar finalmente a la hialinización, o bien, en su evolución puede complicarse. Dentro de las complicaciones que se observan en la placa ateromatosa, encontramos: 
1. Calcificación Es un fenómeno frecuente especialmente en las placas ateromatosas antiguas en que se produce el depósito de sales de calcio; esta es una calcificación distrofica. Para algunos no sería una complicación sino que sería parte de la evolución natural de la placa ateromatosa. 
2. Ulceración El reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del endotelio pueden provocar la ulceración con expulsión del material lipídico y cristales y por ende embolizar a territorios distales. 
3. Trombosis La alteración del endotelio provoca la agregación plaquetaria y el inicio de la coagulación. Estas trombosis generalmente son parte del lumen arterial y solo ocasionalmente lo ocluyen. 
4. Hemorragia Es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias coronarias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a través de la solución de continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa. La presencia de hemosiderina en las placas ateromatosas es indicio de microfocos hemorrágicos antiguos. 
Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. Hansson, NEJM, 2005
Thrombosis of a Disrupted Atheroma, the Cause of Most Acute Coronary Syndromes, Results from: ,[object Object]
Thrombogenicity of the lipid coreIllustration courtesy of Michael J. Davies, M.D.
MortezaNaghavi, Circulation, 2003
Arterias coronarias Regularmente se comprometen más los segmentos proximales, esto es, el tronco de la coronaria izquierda o los primeros dos centímetros de la descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha. En hipertensos suelen producirse placas también en segmentos distales.
Arterias coronarias En personas de edad avanzada es frecuente que la ateroesclerosis coronaria se acompañe de una marcada atrofia de la túnica media con la consecuente dilatación arterial: es la forma llamada dilatativa o senil.
Arterias coronarias En cambio, en gente joven las placas suelen ser predominantemente escleróticas y estenosantes: es la forma llamada juvenil.
Arterias coronarias Según el porcentaje de reducción del lumen se distiguen la estenosis acentuada (75-99%), moderada (50-74%) y leve (25-49%). Las reducciones menores aparentemente no tienen repercusión funcional (lumen de reserva).
Intima aórtica. Manchas y estrías lipoideas.
Mancha lipoidea. Histiocitos espumosos en la íntima. H-E, 500x.
Placa gelatinosa. Intima con edema y migración de fibras musculares lisas desde la media. Verhoeff-vanGieson, 200x.
Placas ateroescleróticas en la aorta.  En la lesión del centro se reconocen: el ateroma, la placa de cubierta y la atrofia de la túnica media.  Arriba: placas ulceradas. Histotopograma. Verhoeff-Van Gieson.
Ateroesclerosis aórtica. Placas perladas, algunas de predominio ateromatoso (amarillentas). Placas ulceradas y trombosadas.

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4 ateroesclerosis

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  • 9. Evolución de placa ateromatosa La placa ateromatosa con el tiempo puede fibrosarse para llegar finalmente a la hialinización, o bien, en su evolución puede complicarse. Dentro de las complicaciones que se observan en la placa ateromatosa, encontramos: 
  • 10. 1. Calcificación Es un fenómeno frecuente especialmente en las placas ateromatosas antiguas en que se produce el depósito de sales de calcio; esta es una calcificación distrofica. Para algunos no sería una complicación sino que sería parte de la evolución natural de la placa ateromatosa. 
  • 11. 2. Ulceración El reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del endotelio pueden provocar la ulceración con expulsión del material lipídico y cristales y por ende embolizar a territorios distales. 
  • 12. 3. Trombosis La alteración del endotelio provoca la agregación plaquetaria y el inicio de la coagulación. Estas trombosis generalmente son parte del lumen arterial y solo ocasionalmente lo ocluyen. 
  • 13. 4. Hemorragia Es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias coronarias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a través de la solución de continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa. La presencia de hemosiderina en las placas ateromatosas es indicio de microfocos hemorrágicos antiguos. 
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  • 17. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. Hansson, NEJM, 2005
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  • 20. Thrombogenicity of the lipid coreIllustration courtesy of Michael J. Davies, M.D.
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  • 26. Arterias coronarias Regularmente se comprometen más los segmentos proximales, esto es, el tronco de la coronaria izquierda o los primeros dos centímetros de la descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha. En hipertensos suelen producirse placas también en segmentos distales.
  • 27. Arterias coronarias En personas de edad avanzada es frecuente que la ateroesclerosis coronaria se acompañe de una marcada atrofia de la túnica media con la consecuente dilatación arterial: es la forma llamada dilatativa o senil.
  • 28. Arterias coronarias En cambio, en gente joven las placas suelen ser predominantemente escleróticas y estenosantes: es la forma llamada juvenil.
  • 29. Arterias coronarias Según el porcentaje de reducción del lumen se distiguen la estenosis acentuada (75-99%), moderada (50-74%) y leve (25-49%). Las reducciones menores aparentemente no tienen repercusión funcional (lumen de reserva).
  • 30. Intima aórtica. Manchas y estrías lipoideas.
  • 31. Mancha lipoidea. Histiocitos espumosos en la íntima. H-E, 500x.
  • 32. Placa gelatinosa. Intima con edema y migración de fibras musculares lisas desde la media. Verhoeff-vanGieson, 200x.
  • 33. Placas ateroescleróticas en la aorta. En la lesión del centro se reconocen: el ateroma, la placa de cubierta y la atrofia de la túnica media. Arriba: placas ulceradas. Histotopograma. Verhoeff-Van Gieson.
  • 34. Ateroesclerosis aórtica. Placas perladas, algunas de predominio ateromatoso (amarillentas). Placas ulceradas y trombosadas.