La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la tercera causa de mortalidad y la principal causa de discapacidad neurológica. El 80% de los casos son isquémicos y el 20% hemorrágicos. El diagnóstico se basa en la exploración clínica y pruebas de neuroimagen como TAC o IRM. El tratamiento depende del tipo de ECV e incluye oxigenoterapia, control de la presión arterial, trombólisis intravenosa, anticoagulación y cirugía en algunos casos hemorrágic

2. Enfermedad cerebro vascular (ECV) Nombre dado al conjunto de alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización.

3. EPIDEMIOLOGÍA La ECV es la tercera causa de mortalidad, después de las enfermedades del corazón y el cáncer y es la principal causa de incapacidad o pérdida funcional de origen neurológico.

4. ETIOLOGÍA El 80% de los casos de ECV son de tipo isquémico, Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños vasos (lacunar) Embólico a partir del corazón o de arterias extra o intracraneales Hemodinámico (factores que comprometen la perfusión) El 20% restante de la ECV es de tipo hemorrágico, Subaracnoideo (HSA) Hemorragia intracerebral espontánea (HIC).

5. El principal factor de riesgo para HIC, que habitualmente compromete los ganglios básales (putamen y tálamo), es HAS no controlada Otras causas menos frecuentes Malformaciones vasculares Uso de drogas Enfermedades hematológicas Tumores cerebrales

7. Principales factores de riesgo vascular HAS Dislipidemia Diabetes Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de embolia) Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar Haber presentado un episodio anterior Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Ser negro Mayor de 60 años

8. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la ECV de presentación aguda (ACV) es esencial para el estudio y manejo. Hay que considerar la semiología del territorio vascular comprometido : tiempo de evolución Forma de instauración Enfermedades relacionadas Causas precipitantes Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría) La trombólisis IV en las primeras tres horas, se debe al análisis clínico.

9. Exploración FLASH! Examen mental: FMS y habla durante el examen Pares Craneales: I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5

10. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración. Coordinación:Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz. Reflejos:bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus. Reflejos y movimientos anormales. Exploración física general: con vitales. Marcha:

11. I HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO). Afasia Hemiparesia derecha Perdida sensorial derecha Alteraciones en campo visual Alt. de la mirada conjugada a la derecha Disartria Dificultad para: leer, escribir o calcular

12. HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO) Negligencia del espacio visual Izq. Defectos en campovisual izquierdo Hemiparesia izquierda Perdida sensorial Izq. Alt. de la mirada conjugada a la izq. Anosognosia Autotopagnosia Disartria Apraxias (vestido, construcional).

13. Arteria cerebral media Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral Afasia en hemisferio dominante Trastorno en orientación espacial Desviación conjugada de la mirada Alteración de la conciencia.

14. Arteria cerebral anterior Paresia distal Apraxia ideomotora Afasia motora Incontinencia urinaria

15. Arteria cerebral posterior Hemianopsia homónima Alexia (dominante)

16. Territorio vertebrobasilar Compromiso de pares craneales Nistagmus Ataxia Síndrome de Horner Déficit motor y/o sensitivo cruzado Alteración del estado de conciencia Cefalea Náusea Vómito Vértigo

17. Semejan signos focales (EVC) Convulsiones y estados posictales (16.7%) Sepsis (16.7%) Masas intracraneales (15.4%) Encefalopatías Metabólicas: ⇓Na y EH(12.8%) Hipoglucemia y Hiperglucemia Migraña Hemiparesia funcional Ficticias(<5%)

18. Apoyo Dx´s TAC Sensibilidad 100% para hemorragia intracraneal Sensibilidad 96% para hemorragia subaracnoidea IRM Gran sensibilidad para la fase aguda. Permite lograr un Dx más rápido

19. Ultrasonido indicado para d escartar: Fuentes cardioembólicas Disección arterial De su resultado depende el inicio temprano de la anticoagulación.

20. TRATAMIENTO

21. ACV ISQUÉMICO Defender la zona de penumbra isquémica Detener el daño primario Prevenir daño secundario

22. ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO Se recomienda en caso de hipoxemia o desaturación Se indica la protección de la vía aérea, principalmente en pacientes con deterioro del estado de conciencia Uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para casos leves de hipoxemia Intubación temprana en casos de hipoxemia severa

24. MANTENER AL PACIENTE EN NORMOVOLEMIA Usar solución salina isotónica al 0,9%. Tratar agresivamente la deshidratación.

25. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Pocas veces se requiere de hipotensores Cifras tensionales de 220/120 mmHg o menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente. Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.

26. Osmoterapía y diuréticos Tratamiento de la presión arterial Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y Trombolisis Tx quirúrgico Citoprotectores cerebrales

27. Excepciones para tratamiento farmacológico Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada 20 minutos Disección aórtica Infarto de miocardio falla cardíaca Falla renal aguda Encefalopatía hipertensiva

28. Trombólisis intravenosa. (En estos casos el margen de tolerancia a la hipertensión es menor, labetalol o nitroprusiato si la PA es igual o mayor de 185/110 mmHg. Si la PA disminuye dentro del tiempo de tres horas puede trombolisarse.

29. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores. Restricción de líquidos Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10 mmHg) Furosemida 40 mg IV Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)

30. ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)

31. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA La terapia trombolítica en las tres primeras horas de iniciado el evento tiene un beneficio importante en cuanto al pronóstico funcional.

32. ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y “STENT” EN EL CUADRO AGUDO Es posible que algunos casos de estenosis críticas sintomáticas de arterias de mediano calibre, tanto del territorio carotideo como vertebrobasilar, sean susceptibles de manipulación endovascular con excelentes resultados.

33. ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA Presenta un alto riesgo de sangrado intracerebral. No se deben iniciar anticoagulantes en las primeras 24 horas siguientes a la aplicación de la trombólisis. Hay algunas condiciones especiales en las que el beneficio puede superar el riesgo, como: Disección arterial carotidea o vertebro-basilar T rombosis de senos venosos cerebrales Embolismo cardio o aortogénico con trombos inestables episodios recurrentes de isquemia cerebral asociados a ateromatosis

34. FIEBRE Se asocia con mayor morbimortalidad. Aún no hay recomendación específica para el uso de hipotermia como protector en estos pacientes. Antipiréticos

35. HIPERGLICEMIA El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario) Esquemas para administrar insulina cristalina Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia

36. SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Depende del tipo de secuelas posteriores al evento, el riesgo y cuidados especiales. Disfunción deglutoria ► broncoaspiración ►alimentación enteral o por sonda gástrica Deberá mantener un balance hidroelectrolítico de acuerdo al estado hemodinámico y cardiovascular.

37. TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRÁGICO

38. El diagnóstico etiológico es determinante Puede ser: Primario, asociada o no a hipertensión arterial Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas, discrasias sanguíneas y otras. El diagnóstico clínico comprobado por neuroimágenes (TAC o RM) orienta sobre la necesidad de realizar angiografía cerebral. En pacientes jóvenes sin causa establecida, normotensos y candidatos a manejo quirúrgico, se debe realizar dicha angiografía.

39. El tratamiento quirúrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio NO candidatos a cirugía: Hematomas >10cc Déficit neurológico mínimo

40. Candidatos a cirugía Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo Malformación de fácil abordaje y buen pronóstico Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurológico o hidrocefalia Pacientes jóvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurológico.