Este documento resume diferentes tipos de enfermedades vasculares cerebrales hemorrágicas. Describe hemorragias intraparenquimatosas causadas por hipertensión u otras condiciones, y sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre hemorragias subaracnoideas, generalmente causadas por la ruptura de un aneurisma cerebral. Se detalla la anatomía, cuadros clínicos, pronóstico y opciones de tratamiento quirúrgico o endovascular. Por último, resume diferentes tipos de malformaciones vasculares no aneurism

1. ENFERMEDA
D VASCULAR
CEREBRAL
HEMORRÁGI
CA
Li Holguín,
Wuinny Aylent
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
HEMORRÁGICA
• En la etiología de ictus son mucho menos frecuentes que los
isquémicos: 10%
• Presenta una letalidad de 50%.
• Factor predisponente importante: Edad, su incidencia se duplica
por décadas hasta los 80 años.
Ruptura de un vaso intraparenquimatoso: Hematoma en el
espesor del tejido cerebral
Ruptura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo

3. HEMORRAGIAS
INTRAPARENQUIMATOSAS

4. ETIOLOGÍA
HTA
60% casos
Lesión vasos
perforantes
H.lobares
Angiopatía
mieloide
Malformaciones
Coagulopatías
Vasculitis
Aneurismas
micóticos
NM
Tumores
malignos muy
vascularizados

5. Anatomía patológica
Tamaño y localización: 60% en G.B: 40% putamen y
20% en tálamo. 20% sustancia blanca. 20% tronco
cerebral y cerebelo
Hemorragia
hipertensiva:
Aneurismas de Charcot y
Bouchard. Por la necrosis
fibrinoide mas no por el
aneurisma en sí.
Hemorragias múltiples:
Pacientes con enfermedades
hematológicas, aneurismas
micóticos y angiopatía amiloidea

6. FISIOPATOLOGÍA
HTE
Hematoma
Edema
Isquemia
Hidrocefalia

7. CUADRO CLÍNICO
• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos
inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA,
retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.
Hemisféricas grandes.- CC
similar (lenticular,
capsulotalámica, lobar)
- Hemiplejía flácida
- Hemianestesia
- Afasia
- Trastornos de consciencia
- Vómitos
- Respiratorio
Hemisféricas pequeñas.-
- Capsular o lenticular:
Hemiplejía
- Tálamo: Sensitivo
- H. de encrucijada
parietoccipital izq: Sd.
afásico – apráxico. Derecho:
Trastorno en orientación
espacial y negligencia visual

8. CUADRO CLÍNICO
• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos
inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA,
retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.
Del tronco cerebral.-
- Pequeños: CC similar al de
isquemia de las A. Perforantes
- Grandes (protuberancia)
- Cuadriplejia
- Estupor
- Coma
- Descerebración
- Alt. Respiratorias y
vegetativas
- Pupilas puntiformes
Del cerebelo.- Muy inespecífico
- Cefalea
- Vómitos
- Rigidez de nuca
- Estupor

9. DIAGNÓSTICO
1. TAC inicial.
AGUDO: Imagen hiperdensa en TAC
que se va atenuando por su evolución,
por el Fe.
SUBAGUDO: salida de
desoxihemoglobina al espacio
extracelular y su transformación a
metahemoglobina.
CRÓNICA: Anillo hipodenso.
2. Angio-TC: d/ aneurisma

10. PRONÓSTICO DE FASE AGUDA
Mortalidad global en la presentación del
cuadro: 50%
Correlación
• Tamaño grande del
Hematoma
• Inundación
ventricular
• ECG: <8
DEPENDE del: Crecimiento y
tamaño absoluto. Nivel de
metaloproteasas. Localización y
grado de atrofia cerebral.
NIVELES DE GRAVEDAD
H. hemisféricos: 50 ml
H. talámicos: 15 ml
H. cerebelosos: 40 ml

11. TRATAMIENTO
• General y sintomático:
1. Reposo absoluto y en 30°
2. Buena ventilación y oxigenación
3. Sedación suave, analgésicos (cefalea), antipiréticos y
anticonvulsivantes.
4. Control de hiperglucemia
5. Control de HTA: 140 mmHg labetalol
CASO ESPECIAL: Paciente con tratamiento fibrinolítico.- Interrumpir rt-PA,
TAC urgente y 6 – 8 unidades de crioprecipitado y plaquetario.

12. TRATAMIENTO
• Quirúrgico:
1. Colocación de monitor PIC
2. Derivación ventricular
3. Evacuación de hematoma
H. Cerebelo  2-3 cm + desplazamiento IV ventrículo, hidrocefalia,
compresión troncocerebral o diminución de consciencia.
H. supratentorial: Lobares o lenticulares (30-60 ml) que ingresan con buen
estado neurológico y se deterioran rápidamente.
H. Caudado y tálamo: Inundación ventricular.

13. HEMORRAGIAS
SUBARACNOIDEAS

14. EPIDEMIOLOGÍA
• Es relativamente rara en relación con las otras causas de ictus:
1-2% del total.
• 2-6 casos por 100 000 habitantes al año.
• Personas de edad avanzada, más frecuente en mujeres.
• Gran morbimortalidad.
• HTA, tabaquismo y alcohol.

15. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• La mayoría se produce por ruptura de un aneurisma de
Arteria base de cráneo.
• Factores de riesgo.- Displasia fibromuscular, coartación de la aorta y
riñón poliquístico.
Localización aproximada de los aneurismas cerebrales
Circulación anterior
Carótida interna
Comunicante anterior-cerebral anterior
Cerebral media
Circulación posterior
90-95%
40%
30%
20%
5-10%
Herencia
Defectos congénitos de
la pared
Anomalías de
MEC
“estrés
hemodinámico”

16. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Tamaño:
• Pequeños.-  10 mm
• Medianos.- 10-25 mm
• Grandes.-  25 mm
• Dolico-mega arterias: Por
ateroesclerosis.
• Riñón poliquístico y
coartación de aorta.
Múltiples, en las ramas
distales de la A.c.m por endocarditis.
Aspergillus fumigatus
Mixoma
• Pared
arterial
adelgazada
• Tejido
fibroso
• Sólo íntima y
adventicia
• Sin
componente
muscular
• Disgregación
y ruptura de
capas
elásticas

17. CUADRO CLÍNICO
• Saculares: Sintomático sólo si comprime un P.C.
• Gigantes: Comprimen cerebro, PC, quiasma óptico o cisternas. PC más
afectado: III – Parálisis de pupila
• Aneurisma en A. carótida interna: ceguera monocular brusca.
• “Cefalea centinela” thunderclap
Sintomatología propia del aneurisma y de alarma
• TRÍADA: Cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca
Ruptura – HSA

18. CUADRO CLÍNICO
• Sintomatología menos intensa: Cefalea, Sd. meníngeo, HIC,
vasoespasmo.
• Otro:
• Parálisis del III P.C
• Parálisis del VI P.C
• Obnubilación y confusión
• Hemiparesia en A. c. media
• Disfasia
• Hemorragia vítrea: paciente ciego, no se ve el fondo de ojo, midriasis.
Ruptura – HSA

19. DIAGNÓSTICO
TAC cerebral en las primeras 24h y Angiografía por cateterismo intrarterial

20. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO PRECOZ
10%
40%
15%
35%
Muertos, moribundos o mueren por hemorragia inicial en primeras 24h
Mortalidad por nueva hemorragia o vasoespasmo
Con secuelas
Se recupera completamente
Factores predictivos de
mal pronóstico:
(1) Estado neurológico de
ingreso
(2) Resangrado
(3) Sangre en TAC
(4) Aneurisma en A.c.m
(5) Edad avanzada,
hematoma o
inundación ventricular
en TAC y aneursima en
A.c.a

21. DETERIORO ISQUÉMICO Y VASOESPASMO
• Contracción musculatura lisa arterial +
verdadera arteritis inflamatoria
toxicoquímica.
• Días después de la HSA
• Empeoramiento del cuadro clínico
• Pre: confusión y letargo
• Signos focales neurológicos y Nivel de consciencia
• SPECT o PET, Doppler transcraneal, angiografía.
• Cambios patogénicos por productos de
degradación de la sangre. 4%
20%
30%
50%
4h
10 – 14 días
1° mes
1° año en no tratados

22. TRATAMIENTO
• Médico:
• Estabilización
Hant y Hens:
I-II Sedación ligera
III-IV Intubación y ventilación mecánica
La mayoría ingresan con HTA – labetalol: PA 100-140 mmHg
• Decisión de tratamiento quirúrgico o endovascular en las primeras 24h
OBJETIVOS
Disminuir riesgo nueva hemorragia
Abordar el tratamiento del vasoespasmo y complicaciones
Tener el aneurisma ocluido

23. TRATAMIENTO
• Médico:
• Vasoespasmo
Hemodilución
Hipervolemia
Ligera hipertensión

24. TRATAMIENTO
• Quirúrgico o endovascular
• En todos los pacientes con dilatación ventricular por Tac y
disminución del nivel de consciencia
• PIC  20 mmHg
• Falla? Derivación ventricular o ventriculostomía
HSA
• Coils
• Clip
Aneurisma

25. TRATAMIENTO
• Aneurismas sin romper
• Menor 5 mm .- Vigilancia
• Mayor 5 mm en pcte menor 60 años.- Tratamiento
• Mayor de 10 mm en pcte menor 70 años.- Tratamiento
• Aneurisma gigante.- Individualizar
• Aneurismas micóticos.- Sospechar en todo paciente con
endocarditis – TAC y PL
• Único aneurisma.- Resección o embolizar antes de su ruptura
• Múltiples.- Esperar resolución con ATB

26. MALFORMACIONES VASCULARES
NO ANEURISMÁTICAS

27. MALFORMACIONES VASCULARES NO
ANEURISMÁTICAS
• De baja incidencia.
• Esporádicas.
• Forman parte de Sd. determinados
genéticamente.
• Tipos: MAV y Malformaciones venosas.
• Angioma
corticomeníngeo
parietoccipital
capilar
Sd. Sturge
Weber
• Telangiectasias
cerebrales
• Fístulas a-v
pulmonares
Sd. Rendu
Osler
• Malformaciones
fosa posterior
Dandy
Walker

28. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
1. Tipos:
 Fístulas directas
 Nido de vasos normales: pequeño y
compacto o grande y difuso.
2. Cuadro clínico:
 Epilepsia focal
 Hemorragia
 Soplo en hemisferio cerebral
(“Gigantes”)
 Signos de deterioro focal por robo de
sangre parenquimal

29. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.

30. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.
Embolización
 4 cm, sangrado, con
aneurismas, 1 sola
vena de drenaje o
nido difuso
Radiación
estereotáxica
Pequeño tamaño y sin
drenaje profuso
No accesibles por
cirugía
Escisión quirúrgica
Cura radical
Técnica cruenta
Riesgos
intraoperatorios

31. MALFORMACIONES VENOSAS
• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y
tronco cerebral.
• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.
• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.
• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.
• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.
• Venas mayor calibre que convergen en una vena
gruesa de drenaje.
• Asintomáticos
• Se inyectan bien en la angio.
Angiomas
venosos
• En forma de mora.
• Frecuentes
• No se inyectan bien en la angio.Cavernomas

32. MALFORMACIONES VENOSAS
• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y
tronco cerebral.
• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.
• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.
• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.
• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.

33. MALFORMACIONES VASCULARES
a. Telangiectasia capilar
b. Angioma venoso
c. Angioma cavernoso
d. Malformaciones arteriovenosas