Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda
1. Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores “Zaragoza”
Carrera en Enfermería
Módulo: Enfermería Medico-Quirúrgica
“Insuficiencia Respiratoria Aguda”
GENERALIDADES
Coordinó: Mtra. Beatriz Carmona Mejía
Integrantes:
Ambrosio López Elizabeth
Antonio Pereda Erik
Martínez Aragón Jessica Andrea
Romero Fuentes Yahaira
Grupo:3302 FECHA: 02/FEBRERO/2017
4. Volúmenes y capacidades
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
5. Ventilación alveolar
Estas zonas son los alvéolos, sacos
alveolares, conductos alveolares y
bronquiolos respiratorios.
Durante la respiración tranquila
normal, el volumen de aire del VC
solo basta para llenar las vías
respiratorias hasta los bronquiolos
terminales y solo una fracción
pequeña fluye hasta los alvéolos. El
aire que llega a los bronquiolos
terminales llegará a los alvéolos por
difusión la cual es causada por el
movimiento cinético de las moléculas
a gran velocidad en fracción de
minutos.
Espacio
muerto
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6. Alveolos
ventilados
Difusión de dióxido
de carbono en
sentido opuesto
Difusión de
oxígenos a la
sangre pulmonar
La energía usada para la difusión viene del
propio movimiento cinético de las moléculas
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7. Alveolos
350 ml de
volumen
inspirado
350 ml de
volumen
espirado
Renovación
de aire
Evitara cambios
en las
concentraciones
de gases
Dióxido de
carbono
pH
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8. Cuanto mas rápido se absorbe el oxigeno
menor es su concentración en los alveolos
Cuanto mas de prisa se respire oxigeno de
la atmosfera mayor será su concentración
Por la tasa de
entrada de
nuevo oxígeno a
los pulmones
por el proceso
de la ventilación.
Por la tasa de
absorción de
oxígeno a la
sangre.
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9. • Generado en el
organismo
Dióxido de
carbono
• Disminuye en
proporción inversa a
la ventilación
alveolar.
PCO2
• Aumenta en proporción
directa a la tasa de
excreción de dióxido ce
carbono lo cual excreta
una cantidad de 800 ml
de CO2 por minuto.
PCO2
alveolar
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10. La PO2 del oxígeno gaseoso del alvéolo
es de 104mmHg, mientras que la PO2 de
la sangre venosa que penetra en el
capilar es de 40mmHg, esta es más baja
debido a que se extrae una gran cantidad
de oxígeno cuando pasa por los tejidos.
La diferencia de estas presiones es
64mmHg, la cual es la presión inicial
necesaria para que el oxígeno se difunda
del alvéolo al capilar pulmonar; esta
presión va aumentando conforme pasa
al capilar hasta que alcanza un nivel
igual al aire alveolar, casi 104mmHg.
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11.
12. El intercambio gaseoso
entre el aire alveolar y la
sangre pulmonar se
produce a través de las
membranas de todas las
porciones terminales, no
meramente en los propios
alvéolos a esto se le
denomina membrana
respiratoria o bien llamada
membrana pulmonar.
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13. Relación V/Q
Cuando VA (ventilación alveolar) es normal en
un alveolo determinado y Q (flujo sanguíneo)
En condiciones normales la PO2 del aire alveolar es, en
promedio, de 104mmHg y la PCO2 de 40mmHg.
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14. CORTO CIRCUITO FISIOLOGICO (SHUNT)
VA/Q ES POR DEBAJO DE LO NORMAL
Cuando esto sucede, no existe ventilación suficiente para
suministrar el O2 necesario para oxigenar completamente la sangre
que fluye a través de los capilares alveolares. Por tanto cierta
fracción de la sangre venosa que pasa a través de los capilares
pulmonares no se oxigena y se denomina sangre de corto circuito.
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria,
Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1,
2014.
15. LA DIFUSION DE LOS GASES SE LLEVARA A
CABO POR DIFERENCIA DE PRESIONES
La PO2 en los alvéolos es mayor que la PO2 en la sangre
pulmonar Lo cual hace que el oxígeno se difunda de los
alvéolos a la sangre capilar.
La PO2 en la sangre pulmonar es mayor que la PO2 en
los tejidos Esto hace que el oxígeno pase a las células.
Cuando se metaboliza el oxígeno en las células, para formar
dióxido de carbono, la presión de este se encuentra elevada
para que el dióxido de carbono pase a los capilares
tisulares. Posteriormente sale de la sangre para pasar a los
alvéolos, porque la PCO2 en la sangre capilar pulmonar es
mayor que en los alvéolos.
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad
de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
16. ¿Y EL DIÓXIDO DE
CARBONO?
Cuanto más
ácida la
hemoglobina
tiene una tendencia
menor a combinarse con
el dióxido de carbono
para formar
carbamiohemoglobina
con lo que se
desplaza buena parte
del dióxido de
carbono presente en
la sangre en forma de
carbamino
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014
17. El aumento de acidez
de la hemoglobina
también hace que
libere el exceso de
hidrogeniones
y estos a su vez se ligan a los
iones de bicarbonato para
formar ácido carbónico
después éste se disocia en
CO2 y agua
y el CO2 se libera de la sangre,
pasando a los alvéolos
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
21. Oxidación de la glucosa:
C6-H12-O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + 36 a 38 ATP
El ciclo de Krebs(ciclo del ácido cítrico) está compuesto
por 9 reacciones:
Acetil-CoA
Oxalacetat
o
Citrato
Citrato
Citrato
sintasa
H2O
Cis-Aconitato
Aconitas
a
Cis-Aconitato H2O Isocitrato
Aconitas
a
Isocitrato CO2
Isocitrato
deshidrogenasa Cetoglutarato
OXIDACIÓN
3 ATP
1)
2)
3)
4)
Biología molecular, J.
Levin; Mc Hill; 2009
22. Cetoglutarato
5) CO2
Alfa
Deshidrogenasa
activa Succinil-CoA
Succinil-CoA H2O
Succinil-CoA
Tioquinasa6)
3 ATP
Succinato 1 ATP
Succinato
7) OXIDACIÓ
N
Succinato
deshidrigenas
a Fumarato 2 ATP
Fumarato H2O Malato
Fumarasa
8)
Malato
OXIDACIÓ
N
Malato
deshidrogenasa Oxalacetat
o
9) 3 ATP
Biología molecular, J.
Levin; Mc Hill; 2009
23. 10 NADH2 y 2 FADH2 (pasan a la cadena transportadora de electrones)Biología molecular, J.
Levin; Mc Hill; 2009
24. En nuestro cuerpo se forman un máximo de 36-38 ATP por cada
molécula de glucosa degradada.
Se almacenan 456 000 calorías de energía ATP
Se liberan 686 000 durante la oxidación completa
Glucólisis 2 ATP
Ciclo de Krebs 2 ATP
Cadena de electrones 30 ATP
Biología molecular, J.
Levin; Mc Hill; 2009
26. ACIDOS Y BASES
Ácidos: toda sustancia capaz de donar un ion H+
Base: toda sustancia capaz de recibirlo H+
Equilibrio ácido –base:
es la concentración de hidrogeniones en el líquido extracelular
manteniendo un pH de 7.35-7.45
Tres sistemas reguladores:
Antonio Pereda Erik
Guia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
27. CO2 H2O H+ HCO3
Anhidrasa
carbónica
Acidez en el
organismo
Para regular inmediatamente el desequilibrio se activan los siguientes mecanismo:
Buffers:
Ácido débil mas una sal fuerte (funciona como base)
• La finalidad es amortiguar los niveles de acidez y evitar que el pH cambie
• Permite que ocurran las reacciones metabólicas.
• Atrapan los iones H+
• Ejemplo: hemoglobina, proteínas plasmáticas
Regulación respiratoria
Se lleva acabo de forma fisiológica por medio de la eliminación o retención de CO2
• Actúa rápidamente
• Evita que la concentración de H+ cambie demasiado
Antonio Pereda Erik
Guia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
28. Eliminación renal
Pueden excretar una orina tanto ácida
como alcalina
Nivelan la concentración de H+
extracelular
Es muy lento pero es el regulador ácido-
base más potente del organismo
Genera la reabsorción del HCO3 en el
glomérulo
Depende del nivel de PaCO2
1 H+ (eliminado) reabsorbe 1 HCO3
Antonio Pereda Erik
Guia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
29. Una persona tiene acidosis cuando el pH es menor a 7.35 y alcalosis cuando es
mayor a 7.45
Para su clasificación se consideran:
CO2
HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se da una retención excesiva de CO2 debido a una hipoventilación
pH
PCO2
H+
Causado:
Enfisema
Fibrosis pulmonar
Epoc
COMPENSACIÓN:
Aumenta la reabsorción
de HCO3 y su
concentración en
plasma
Antonio Pereda Erik
Guia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
30. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Expulsión excesiva de CO2 por hiperventilación
pH
pCO2
H+
Causas: esfuerzos, fiebre
ACIDOSIS METABÓLICA
Pérdida de HCO3 por un excreción excesiva o excreción insuficiente de ácidos
pH
HCO3
H+
Causas:
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
diarrea
Compensación:
Aumento de la excreción
renal de HCO3.
Tarda varios días
Compensación:
Aumento de la ventilación
para eliminar CO2
31. ALCALOSIS METABÓLICA
Aumenta la concentración de HCO3 y excreción excesiva de ácidos
pH
HCO3
H+
Causas:
Por diuréticos
Vómito de contenido gástrico
Ingestión de fármacos alcalinos
Compensación:
Reducción de la
ventilación para aumentar
el CO2
Para la determinación del pH+, PaCO2,
HCO3 y PO2 se determina por una
GASOMETRÍA
Antonio Pereda Erik
Guia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
32. DIAGNÓSTICO
signos vitales alterados
Estado de alerta
Presente vómito, diarrea, cambios en el flujo de orina
En general los signos y síntomas son inespecíficos para estos trastornos y pueden
estar presentes en mas de unos además de que se mezclan con los de la patología
de base.
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria
Fatiga
Deshidratación
Letargia
Estupor
Taquicardia
Hipotensión arterial
Respiración kussmaul
Convulsiones
Alteración del ritmo
cardiaco
Cefalea
Vomito
Hipereflexia
Hiporeflexia
Arritmias cardiacas
Vértigo
Mareo
Ansiedad
Dolor precordial
Alucinaciones
Alteración del estado
de conciencia
33. TRATAMIENTO
Acidosis metabólico
No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio
Se considera su uso durante:
El tratamiento de hiperkalemia
En caos de intoxicación por antidepresivos
Se recomienda en:
Envenenamiento agudo por salicilatos
En niños y adolescente con DM y acidosis metabólica (pH <6.9)
Paro cardiaco sin respuesta a ventilación y maniobras torácicas
Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad
34. Acidosis respiratoria
Mantener vías respiratorias permeables
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica
En inestabilidad cardiorrespiratoria
Daño en el SNC
Alteración mecánica ventilatoria
36. • La gasometría arterial está indicada siempre que queramos
valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenación y la
ventilación, y sospechemos alteraciones del equilibrio ácido-básico
• Valoramos el pH arterial, la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la presión arterial de
CO2 (PaCO2)
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
37. NO existe ninguna contraindicación
para su realización.
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
38. pH arterial El valor normal es de 7,35-7,45.
Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
39. Cantidad de oxigeno disuelto en el
plasma.
80 a 100 mmHg
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
PaO2
40. PaCO2
Balance entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación
alveolar (VA)
Espacio muerto relación ventilación minuto debe
incrementarse para mantener
la misma PaCO2
35 – 45 mmHg
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
41. Presión arterial
de CO2
35-45 mmHg
(normocapnia)
<35 mmHg
(hipocapnia)
hiperventilación
alveolar
> 45 hablamos
(hipercapnia)
hipoventilación
alveolar.
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
50. Asegurar correcta
oxigenación a los
tejidos
Eliminar mecanismos
compensatorios
Corregir trastornos
metabólicos derivados
de lo anterior.
DEFINICIÓN:
Administración de oxigeno,
mayor a la del medio ambiente,
con el fin de aumentarlo en
sangre y tejidos para ejercer
sus funciones.
OBJETIVOS:
Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
51. SABÍAS
QUE…
El O2 constituye la
quinta parte de la
superficie terrestre.
AIRE 21% CONCENTRACIÓN
4% ADMINISTRADO
Interviene el
metabolismo aeróbico
del organismo.
HIPOXIA
Disminución de oxígeno
a las células
Limita la producción
energética
HIPOXEMIA
Disminución de PaO2 <
80mmHg
Disminución de la
saturación de
hemoglobina en sangre
arterial <93%
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Disnea
Taquipnea
Fr aumentada
Bradipnea
Posible trabajo respiratorio
Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
52. FUENTE DE OXÍGENO ( FIJO O POTÁTIL)
FLUJÓMETRO DE OXIGENO
HUMIDIFICADOR
MACRO NEBULIZADOR
TUBO CORRUGADO
MASCARILLA O DISPOSITIVO A ELECCIÓN.
MATERIAL Y EQUIPO
PUNTAS NASALES
GUANTES DE EXPLORACIÓN Y ESTÉRILES
CÁNULA ENDOTRAQUEAL
LARINGOCOPIO
CUBREBOCAS
AGUA INYECTABLE
Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
53. Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
54. Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009