Dentro del ámbito de la atención primaria, la dermatología es una especialidad variada de la cual se pueden observar multiples patologías desde el centro de salud. En relación con una rotación reciente por el servicio de Dermatología del Hospital Universitario Miguel Servet hemor realizado una guía de actuacion frente a aquellas patologías de mayor prevalencia. A través del documento y la correspondiente sesión aprenderemos a reconocerlas y diferenciarlas y establecer una serie de directrices en su tratamiento y pautas en su derivación.

1. 2022
Paloma Vidao Gómeze Irene Santos
Pacheco
R2 MedicinaFamiliaryComunitaria
29-9-2022
PATOLOGÍA DERMATOLOGICA EN
ATENCION PRIMARIA

2. 1
ÍNDICE
LESIONESCUTANEASELEMENTALES
 Lesionesclínicas
primarias………………………………………………………………………………………………………………..……2
 Lesionesclínicas
secundarias………………………………………………………………………………………………………….………3
ACNÉ……………………………………………………………………………………………………………………………..………...4
ACROCORDON…………………………………………………………………………………………………………….……………5
ALOPECIA………………………………………………………………………………………………………………….…..…………5
DERMATITIS ATOPICA………………………………………………………………………………………………………………6
DERMATITIS SEBORREICA…………………………………………………………………………………………………………8
ECCEMAS…………………………………………………………………………………………………………….……………………8
HIDRADENITISSUPURATIVA………………………………………………………………………..……………………………9
INFECCIONES
BACTERIANAS…………………………………………………………………………………………………………………………10
INFECCIONES
FÚNGICAS………………………………………………………………………………………………………………………………11
INFECCIONES VIRICAS………………………………………………………………………………………….…………………13
ZOONOSIS………………………………………………………………………………………………………………………………13
PSORIASIS………………………………………………………………………………………………………………………………15
LIQUEN PLANO………………………………………………………………………………………………………………………16
ROSÁCEA………………………………………………………………………………………………………………………………..17
QUERATOSISACTÍNICA…………………………………………………………………………………………………………..18
QUERATOSISSEBORREICA………………………………………………………………………………………………………19
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………………………………20

3. 2
LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES
Lesiones clínicas primarias
Contenido líquido:
 Vesícula: formación elevada, menor de 0.5 cm
 Ampolla: lesión igual o mayor de 0.5 cm
 Flictena: ampolla de gran tamaño
 pústula: vesícula de contenido purulento
 Quiste: lesión encapsulada de contenido líquido o semisólido
Consistencia sólida:
 Mácula: cambiode coloraciónde lapiel sinrelieve,nopalpable.Cuandounamaculaes
de color rojo, se describe como eritematosa y si no desaparece a la vitropresión, se
denomina púrpurica (traduce la existencia de sangre extravasada). En el diagnóstico
diferencial de las lesiones purpúricas se debe tener en cuenta la púrpura senil, que
consiste en la aparición de maculas violáceas en zonas expuestas a traumatismos,
como consecuencia de la fragilidad capilar. también producen purpura las vasculitis
leucocitoclásticas, que típicamente producen pápulas purpúricas palpables, pero no
nódulos.
 Pápula: elevación solida pequeña, menor de 1 cm y circunscrita de la piel, que se
resuelve sindejarcicatriz. Si es igual o superior a 1 cm se denomina placa. Ambas son
palpables, a diferencia de la macula.
 Habón: placa eritematoedematosaa de origen dérmico y de evolución fugaz
(desaparece en menos de 24 horas). Es característico de la urticaria.
 Nódulo:lesiónhipodérmica circunscrita, identificada por palpación y que puede o no
hacer relieve(“se tocamejorque se ve”)- es la lesión típica de las paniculitis, como el
eritema nodoso.
 Tubérculo:nóduloelevado,circunscrito,infiltrado,que cuandose resuelve suele dejar
cicatriz.
 Goma: inflamacióngranulomatosa que tiende a reblandecerse y a abrirse al exterior.
Lesiones clínicas secundarias
Destinadas a eliminarse:
 Escama: lamina del estrato corneo que se desprende
 Costra: secreción, exudado o hemorragia seca superpuesta a la piel
 Escara: placa de tejido necrótico, negra y con limites netos
Soluciones de continuidad:
 Erosión: perdida de sustancia epidérmica, que cura sin dejar cicatriz
 Ulcera: perdida de sustancia epidérmica y dérmica, que deja cicatriz al curar.
 Excoriación: erosión secundaria al rascado
 Fisura: hendidura que llega a la dermis alta como producto de la hiperqueratosis
Otras:
 Esclerosis: induración de la piel con perdida de su elasticidad, debida a fibrosis y a
colegenización dérmica
 Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza a la piel normal

4. 3
 Liquenificación:engrosamientode la epidermis con acentuación de los pliegues de la
piel, secundaria al rascado crónico
 Intertrigo: lesión cutánea situada en los pliegues
 Telangiectasia: macula arboriforme eritematosa secundaria a una dilatación
permanente de un vaso cutáneo
 Poiquilodermia: áreas hipopigmentadas e hiperpigmentadas con atrofia y
telangiectasisa. Es inespecífica y se traduce en la existencia de un daño cutáneo
crónico
 Eritrodermia: eritema y descamación generalizados que afecta a mas del 90% de la
superficie cutáneaysuele cursarcon afectaciónsistémica. Psoriasis, atopia, síndrome
de sezary y toxicodermias son las causas mas frecuentes.
 Exantemas: es una erupción cutánea difusa de rápida aparición y de extensión,
distribución y tipo de lesión elemental variables. Dentro de los exantemas
generalizados, los mas frecuentes son los infecciosos y los de origen farmacológico
(toxicodermias).Suelenser de tipo maculopapuloso y de patrón morbiliforme. Se los
llama así porque recuerdas al que produce el virus del sarampión (morbillivirus).
Afectande forma difusa a tronco, cara y, con frecuencia, zonas acrales. Gran cantidad
de virus pueden producir un exantema: adenovirus, enterovirus, virus de la gripe,
primoinfección de VIH, herpesvirus. Datos que pueden orientar hacia el origen vírico
serianlaedadpediátricaola presenciade fiebre (aunque estosnoexcluyen una causa
farmacológica). Otras causas de exantema generalizado son la inmunológica y las
enfermedades sistémicas (p ej el exantema de la enfermedad de Still)
Palmoplantar:
 Exantemas virales
 Sifilis secundaria
 Fiebre botonosa mediterrranea
 Exantemas medicamentosos
 Enfermedad por mordedura de rata
 Síndrome de shock toxico estafilocócico
1. ACNÉ
Enfermedad inflamatoria de etiología multifactorial que afecta a la unidad pilosebácea
produciendo aumento de la secreción sebácea, hiperqueratosis ductal con obstrucción del
folículo,colonización bacteriana (Propionibacterium acnes) e inflamación secundaria. Es una
de las patologías dermatológicas más frecuentes.
Basar la orientación diagnóstica y terapéutica en los siguientes criterios:
1. Tipo de lesión
- No inflamatoria: comedones cerrados y comedones abiertos.
- Inflamatoria: pápulas y pústulas (superficial); nódulos y quistes (profunda).
- Residual: hiperpigmentación, cicatriz.
2. Intensidad: leve, moderado y grave
3. Compromiso psicológico

5. 4
Recomendar lavado diario, mañana y noche, con jabón y agua tibia y tratamiento
farmacológico (advertir de que su efecto puede tardar de 4 a 6 semanas en empezar a
manifestarse y de 3 a 4 meses hasta alcanzar el máximo de eficacia):
TRATAMIENTO
Acne comedoniano – no inflamatorio: uso de antibióticos tópicos y geles queratoliticos.
 Clindamicina tópica (Clinwas gel) 1 envase cada 21 días.
 Queratoliticos: ácido acelaico y Peróxido de benzoilo 2.5-10% 1-2 veces al día. Iniciar
en concentraciones bajas. El peróxido de benzoilo es antibacteriano por lo que se
recomienda cuando hay lesión inflamatoria.
 Comedoliticos: adapaleno y tretinoina.
Tanto comedoliticos como queratoliticos son irritantes por lo que su aplicación simultanea
puede producir reacción local intensa. No se descarta su combinación cuando con uno es
insuficiente. De menor a mayor irritación: Azelaico – Adapaleno – peróxido de benzoilo –
tretinoina. No combinar tretinoina con peroido de benzoilo.
Acné inflamatorio:
 LEVE – MODERADO: Se añaden antibióticos orales. El más eficaz es la minociclina
(Minocin), 50 a 100 mg/día o doxiciclina, 50 a 100 mg cada 12 h, con reducción de la
dosis a 50 mg/día conforme mejora el acné. Los antibióticos orales deben tomarse
durante 3-6 mesesy hande suspenderse enverano-primaveraporla fotosensibilidad.
Se observa mejoría en 4-8 semanas.
o El uso de isotretinoína oral en el acné moderado para prevenir la cicatrización
se ha vuelto mucho más común y es eficaz.
 GRAVE – Isotretinoina oral 0.5-1 mg/Kg en 2-3 tomas al día durante 6 meses. Mejoría
en20 semanas.Estamejoría suele prolongarse a la suspensión del tratamiento por lo
que si se requiere un segundo ciclo se deben esperar 8 semanas entre ambos. Este
retinoide inhibelafunción de lasglándulassebáceasylaqueratinizaciónes muyeficaz.
La isotretinoína oral ocasiona remisión completa en casi todos los casos, es un
tratamiento que dura meses o años.
Anticonceptivos: DIANE (ciproterona + etinilestradiol).
*Precauciones con la Isotretinoina: Analitica previa al tratamiento: cuantificación de lípidos
(eleva TGs) transaminasas y perfil renal. Añadir anticonceptivo un mes antes de la toma y 1
mes después de su suspensión en mujeres en edad fértil. No asociar a queratoliticos o
comedoliticos porque aumenta la irritación local, ni a tetraciclinas porque disminuye el efecto
antiacneico y aumenta el riesgo HIC.
DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA
Pacientes candidatos a isotretinoína oral:
• Acné grave, nódulo-quístico.
• Acné moderadocon importantes lesiones inflamatorias, sin respuesta a antibiótico
oral o en el que está contraindicado el tratamiento antibiótico oral.

6. 5
• Recurrencia tras tratamiento apropiado (al menos 4 meses) a su grado de gravedad
descartando previamente el mal cumplimiento o la coexistencia de otros factores.
Asegurar ausencia de embarazo, la isotretinoína oral es teratógena.
2. ACROCORDON
Lesiones pequeñas, blandas y pediculadas, que pueden estar o no hiperpigmentadas. A
menudo son múltiples y localizadas en cuello, parte alta de tórax, zona axilar, submamaria,
inguinal o en otras zonas de roce o pliegues. Aparecen con mayor frecuencia en mujeres y
pacientes obesos. También pueden denominarse fibroma blando, fibroma péndulo
(generalmente cuando son de mayor tamaño) o pólipo fibroepitelial.
Informarde la benignidad ydel caráctermeramente estéticode laslesiones,motivoporel que
su tratamiento no está incluido en la cartera de servicios del sistema público de salud. No
obstante, si la lesión es mayor o produce molestias por irritación, puede considerarse su
extirpación: en la consulta de AP (cortándolo con tijeras, mediante electrocoagulación o
criocirugía) o derivándolo a cirugía general (cirugía menor) para lesiones más grandes.
3. ALOPECIA ANDROGÉNICA
Diagnóstico
En más de la mitad de los casos de alopecia NO es necesario solicitar ninguna prueba
complementaria. La clínica y la exploración física son suficientes para establecer el
diagnóstico.Enloscasos señaladosenque solicitemosalgunaexploración debemos comenzar
por una analítica para descartar hipotiroidismo y anemia.
 Pull test – Maniobra Sabouraud: consisteen efectuar discretas tracciones sobre
cabellos de regiones frontovertical observando el número que se desprende. Si el
lavado se efectuó hace 2-3 días se suelen quitar unos 50 pelos. Si el lavado ha sido
reciente (ya se han caído pelos de forma reciente) el número será menor.
 Tug test – signo del mechón. Sirve para comprobar la fragilidad del pelo. Consiste en
aislar un mechón y hacer tracción con ambas manos para valorar la fragilidad.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento plenamente efectivo. En fases avanzadas (III, IV, V) ningún
tratamiento ha resultado efectivo.
 Minoxidil 5% durante 3-12 meses. Detiene la pérdida progresiva de cabello. Al
suspender el tratamiento recidiva la caída en 3-4 meses. Presenta escasos efectos
adversos pero no se debe aplicar en cara porque produce hipertricosis.
 BiotinForte (VitaminaB7) 2 comprimidosal díadurante 4 meses + 1 comprimido al día
otros 4 meses.
 Finasterida1mg/díadurante 6-12 meses. Se puede dar en mujeres premenopausicas.
No está finanaciada.

7. 6
 Ciproterona+ etinilestradiol (DIANE) para mujeres con alopecia incipiente asociada a
seborrea, acné o hirsutismo.
 En caso de no respuesta a ambos fármacos, el uso combinado ha resultado eficaz.
4. DERMATITISATOPICA
Enfermedad inflamatoria crónica que cursa en brotes. Se considera la enfermedad crónica
más prevalente de la infancia (hasta un 20% de niños). En tres cuartas partes de los casos es
autorresolutiva o mejora después de la pubertad, persistiendo en un 1 a 3% de adultos.
Presentauncomponente genéticoque produce una disminución en la función de barrera por
alteración de la producción de filagrina, reducción de las concentraciones de ceramida e
incremento de la pérdida transepidérmica de agua.
Puede aparecerencualquier etapa de la vida, con claro predominio en la infancia. El síntoma
principal es el prurito intenso. Su ausencia nos debe hacer dudar del diagnóstico. El rascado
constante ocasionauncírculo viciosode prurito → rascado → exantema →prurito → rascado.
Lesiones:predilecciónensitiosde flexion,anteriorylateral de cuello, parpados, frente y cara,
muñecas y dorso de manos y pies. En niños alrededor de la boca
 Agudas: placas eritematosas con/sin descamación. Piel con aspecto
edematoso/esponjoso.A consecuenciadel rascadose formanerosionesconformación
de costras lineales o puntiformes.
 Crónicas: Liquenificación (engrosamiento de la piel) con acentuación de las marcas
cutáneas. Pliegue infraorbitario característico de Dennie Morgan.
Exacerbaciones:
 Estacional: empeora en invierno
 Ropa: de lana o pelaje de mascotas
 Alimentos: en niños puede desencadenarse con el consumo de huevo, leche,
cacahuetes soja pescado o trigo.
 Estrés y sudor.

8. 7
Medidas generales: Dirigidas a disminuir el prurito.
 Evitar: temperaturaselevadasyropade abrigoexcesiva,tejidosde lana,fibrasintética,
plásticos, gomas, fricción de la piel con esponjas u otros. No se aconsejan dietas
restrictivas, salvo que se haya comprobado una correlación directa de los brotes con
un determinado alimento. En adultos, el café, el cacao y el alcohol pueden
incrementar el prurito.
 Higiene: si bien el exceso de agua y jabón es perjudicial, también lo es la falta de
higiene. Es preferible realizar duchas que baños, cortas, con agua no excesivamente
caliente yconun gel de pH ácidosindetergente.A continuación, se aplicaráunacrema
emoliente (mejoran xerosis y prurito) en todo el cuerpo, repitiéndola en otros
momentos del día en las zonas de sequedad.
 Educación: la educación de pacientes y familiares es fundamental para disminuir el
estrés y la angustia que provocan la enfermedad.
Tratamiento tópico según intensidad del brote
 Emolientes Su objetivo es evitar la sequedad cutánea. Reduce la necesidad de
corticoides tópicos. Se deben emplear en cantidad abundante sobre piel sana para
espaciar los brotes, evitando usarlos sobre eccemas activos donde cualquier crema
provoca escozor.
 Corticoides tópicos: son actualmente de primera elección en el tratamiento de la
dermatitis atópica. La elección del corticoide y su galénica (loción, emulsión, crema,
pomadao ungüento) debe adecuarse alaedaddel paciente,lazonaa tratar, el tipo de
lesión y su gravedad. Para las lesiones habituales en los niños, los corticoides de
potencia baja o media suelen ser suficientes. En la cara, los pliegues, las mamas y la
región genital deben usarse preparados de perfil de seguridad alto. Cuando el brote
mejora, disminuir intensidad y frecuencia de aplicación y continuar con emolientes
para extenderel períodolibrede lesiones. Losefectossecundariosdelcorticoidetópico
son casi nulossi se utilizan de forma adecuada.Importante evitar la corticofobia en los
padresy los pacientes. Prednicarbato0.25% enungüento(Peitel)o Betametasona 0’05
- 0.1% (Diproderm o Betnovate) o Clobetasol (Clarelux) 1 aplicación cada 12 o 24 h
durante 5-10 días mientras haya lesión. El clarelux presenta un excipiente de alcohol
que provoca escozor en piel.
 Inmunomoduladores En mayores de 2 años de edad los inhibidores tópicos de la
calcineurina suponen una alternativa a la terapéutica con esteroides en los casos de
mal control: Pimecrolimus (Elidel® crema), Tacrolimus (Protopic®, Cellmune®,
Takrozem® pomada).El principal efectosecundariode ambosinmunomoduladores es
el eritema, prurito o sensación de quemazón en el lugar de aplicación, aunque son
transitorios,debiendoevitarabandonarel tratamiento. No deben usarse en oclusión.
Se pueden ensayar antihistamínicos orales no sedantes en casos graves, prurito
incoercible o urticaria asociada. Nunca deben emplearse antihistamínicos tópicos.
 Corticoidesorales (si lasanterioresmedidassoninefectivasparacontrolarel brote) En
exacerbaciones intensas, ciclos cortos con prednisona o metilprednisolona, a dosis
iniciales de 0.5-1 mg/kg/día. En periodos cortos de hasta 7 días el corticoide oral se
puede suprimir sin reducción progresiva.
 Antibioticos orales: cloxacilina 500mg/6-8h 8-10 días en caso de sobreinfección.
Tomar cultivo.

9. 8
 Añadir Hidroxicina 25mg cada 6 horas para el prurito.
5. DERMATITISSEBORREICA
Dermatosis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que ocurre en
regionesdonde hay mayor actividad de las glándulas sebáceas, por ejemplo, en la cara y piel
cabelluda,regiónpreesternal yenlos pliegues corporales. La dermatitis seborreica leve de la
piel cabelluda causa caspa. Es más común en varones y comienza entre los 20-50 años.
Patogénesis: Predisposición genética (estado seborreico) + infección por M. furfur.
Distribución: áreas pilosas de cabeza (cuero cabelludo, cejas, pestañas, barba…) cara con
distribuciónenmariposa,coronaseborreicaenfrente, pliegues nasolabiales, orejas (meato y
región retroauricular) tronco a nivel preesternal, axilas, ingles, región anogenital.
Evolución: La enfermedad mejora en el verano y empeora durante el otoño. Recurrencias y
remisiones, en especial en la piel cabelluda, que pueden asociarse con alopecia en los casos
graves.
Tratamiento
 Champú con alquitran y ketoconazol 2% en gel 1 aplicación cada 3-4 días durante 2
meses. En la costra láctea del lactante se retiran las costras con compresas tibias con
aceite de oliva, seguida de champú para bebé, champú de ketoconazol
 Asociar Betametasona 0.1% o Mometasona (Elocom) en solución capilar si con el
ketoconazol es insuficiente.
 casos graves,ácido13-cis retinoicoporvía oral,0.5a 1 mg/kg,que es muy eficaz. Debe
utilizarse anticoncepción eficazenmujeres en edad fértil. En casos leves, itraconazol,
100 mg cada 12 h por dos semanas
6. ECCEMAS
El eccemaes una reacción cutánea inflamatoria debida a múltiples etiologías. Generalmente
cursa con prurito y lesiones polimorfas, de bordes mal delimitados que pueden ser solo
eritematosas o asociadas a vesículas, descamación y costras según el tiempo de evolución.
Tipos y tratamiento
 DE CONTACTOALERGICO:Reacciónde hipersensibilidadretardada(tipo IV) provocada
por el contacto de la piel con una sustancia a la cual el paciente es alérgico. Puede
hacerse crónica si el contacto es persistente. Consejos de evitación de los alergenos
sospechosos o confirmados.
 DE CONTACTOIRRITATIVO: Es una reaccióncutáneainespecíficaporla exposicióna un
agente exógeno irritante (físico, mecánico o químico), que provoca un efecto
citotóxicoenlapiel.Puede ocurriracualquier individuo dependiendo de la potencia,
concentración y condiciones de la barrera cutánea. Pueden causarla por ejemplo
exposicionesrepetidasal aguajabonosa,limpiadoresoalcohol.Unaúnica exposicióna
la lejía,losácidos fuertes y álcalis pueden provocar una reacción grave. Si el contacto
esrepetidodalugara eccemacrónico. Averiguarproductoscausalesy dar consejos de
evitación.

10. 9
 DISHIDROTICO: Múltiples vesículas pequeñas y duras con tendencia a agrupase
distribuidas de forma simétrica en palmas, en la cara medial y lateral de los dedos y
menos frecuentemente en plantas. Asientan sobre piel normal o eritematosa y
contienen líquido transparente con tendencia a ser purulento si sobreinfección. Son
muy pruriginosas. Se resuelve dejando una descamación gruesa
Diagnóstico diferencial:tiña inflamatoria, escabiosis, psoriasis pustulosa, dermatitis alérgica
de contacto.
Tratamiento
 Emolientes
 Corticoide tópico de alta potencia(cremao pomada segúnestadoevolutivo) al menos
2 semanas. Posteriormente bajar dosis o potencia del corticoide progresivamente.
 En caso de recidivas frecuentes, mantenimiento con tacrólimus o pimecrólimus.
 Tratar si existe algún factor desencadenante conocido.
7. HIDROSADENITISSUPURTATIVA
Enfermedadinflamatoriacutáneacrónica,dolorosayrecurrente,localizadaprincipalmente en
lasáreas del cuerpocon más glándulas apocrinas:axilas,ingles,zonaanogenital y perianal. Su
etiologíaesdesconocida.Se producentaponesde queratina en el folículo piloso → dilatación
de los folículos pilosos y en consecuencia del conducto apocrino → inflamación →
proliferación bacteriana en el folículo dilatado y su conducto → rotura → extensión de la
supuraciónydestruccióndel tejido→ ulceraciónyfibrosis, formación de trayectos fistulosos.
 Aguda Recurrente, dolorosa. Afectación profunda con nódulos inflamatorios que
generan ardor, dolor, picor, calor local e hiperhidrosis.
 Crónica Tendencia final a hacerse abscesos múltiples, comedones dobles, fístulas,
úlcerasy finalmente cicatrices,generandosecrecionesmalolientescongranafectación
de la calidad de vida.
Hay que descartar asociación con enfermedad inflamatoria intestinal y síndrome del ovario
poliquístico. Puede asociarse al sinus pilonidal o al acné nodulo-quístico.
Dado su carácter recurrente y crónico, informar a los pacientes de la importancia de las
medidas no farmacológicas y del significado de la enfermedad. Los únicos factores de riesgo
claramente relacionadossonel tabacoy laobesidad:el control de éstosmodificael cursode la
enfermedad. Control de factores de riesgo cardiovascular, evitar el uso de irritantes y la
fricción en la zona afectada. En caso de depilación, es preferible el láser.
Tratamiento
Insistir en cese de hábito tabáquico y disminución de peso. Evaluacion psicológica de la
afectación de la enfermedad.
 Abscesos simples o múltiples, nódulos inflamatorios, sin fístulas ni cicatrices: 1ª
elección con clindamicina tópica, 1 aplicación cada 12 horas durante 3 meses. Escasa
efectividad.

11. 10
 Abscesos recurrentes con fístulas o afectación difusa de toda un área con múltiples
abscesos interconectados y presencia de cicatrices: clindamicina oral 300mg cada 12
horas más rifampicina oral 300mg cada 12 horas durante 10 semanas. En todos los
casos valorarencada momentolanecesidadde escisiónlocal de lalesióninflamatoria.
Puede utilizarse infiltración de corticoides intralesionales en nódulos inflamatorios
agudos,localizados(Triamcinolona) yorales(prednisona70mg/diasi hay dolor por 2-3
días con reducción gradual de la dosis a lo largo de 14 días).
DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA: Hidrosadenitis que no responde al tratamiento o
hidrosadenitis extensa o de repetición para valoración de uso de biológico (Adalimumab).
8. INFECCIONESBACTERIANAS
FOLICULITIS
Aparicionde pápulasopustulas alrededorde un folículo debidoaunainfecciónbacterianadel
mismo. La infección suele producirla S. aureus o en caso de baños en piscinas saunas o
balnearios Pseudomona aeruginosa. La infección superficial sana sin dejar cicatriz, pero en
individuos con pigmentación oscura, puede presentarse hipopigmentación e
hiperpigmentación posinflamatoria.
Predisponentes:afeitado,depilación,oclusión,temperaturaselevadasyhumedad,corticoides
tópicos,antibióticossistémicos,diabetes,inmunosupresión.Diagnósticodiferencial: patología
acneiforme (acné,rosácea, dermatitis perioral) foliculitis por cándida, foliculitis eosinofílica,
queratosis pilar, pseudofoliculitis de la barba.
Lugares de afectación:cara, barba, cuerocabelludo,EEII,troncoy glúteos.
Tratamiento
 No acudira piscinani bañoscomunitarios.
 Profiaxis;lavarconjabónantibacterianoopreparadode peróxidode benzoilo.
 Mupirocina2% 1 aplicacióncada8 horas durante 10 días.
 Acidofucisdico2%1 aplicacióncada8 horasdurante 10 días.
 En zonas pilosasclindamicinatópicaensolución.
 Si es extensa,profundaoresistenteatratamientotópico:amoxicilina-clavulánico500
mg cada 8 horas o cloxacilina500 mg cada 6 horas de 7 a 10 días.
 En foliculitisporPseudomonas:evitarfactorespredisponentese indicar fomentoscon
ácidoacéticoal 5% u ozenoxacinotópico.
ERISIPELA
Infecciónagudade dermise hipodermiscausadaporS. beta-hemolíticodel grupo A (SBGHA) y
enocasionesS.aureus.Placaroja, caliente,brillante,edematosa, muy dolorosa a la palpación
y biendelimitada.Habitualmentehaypuertade entrada.Puede haberlinfangitis,adenopatías,
fiebre y mal estado general.
Diagnósticodiferencial: erisipeloide, tromboflebitis, celulitis, dermatitis de estasis, eritema
nodoso.
Tratamiento

12. 11
Amoxicilina 500 mg cada 8 horas, durante 10 días. La cefuroxima-axetilo (Zinnat®) o la
amoxicilina-clavulánicosonalternativas eficaces si se sospecha S. aureus. Si presenta fiebre,
sintomatologíafloridayel paciente esinmunocompetente, penicilina G procaína 1.200.000 UI
im cada 12 horas, hasta al menos 48 horas tras la desaparición de la fiebre y luego continuar
con amoxicilina oral hasta completar 14 días. En alérgicos a penicilina, clindamicina 300 mg
cada 8 horas durante 10 días y, si no responde, levofloxacino 500 mg cada 24 horas durante 7
días.
DERIVACIÓN (SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO)
• Afectación del estado general.
• Lesiones de más de 5 cm.
• Inmunodeprimidos.
CELULITIS
Es una infección como la erisipela, pero más profunda. Las placas están mal delimitadas y en
ocasiones con flictenas, petequias o necrosis. Hay linfangitis y adenopatías.
Tratamiento oral: amoxicilina-clavulanico 500/125 mg cada 8 horas durante 14 días. En
alérgicosapenicilinaosospechade resistencias, clindamicina 300 mg cada 8 horas durante 14
días
DERIVACIÓN (SERVICIODE URGENCIAS HOSPITALARIO) Derivar a urgencias hospitalarias si no
se controla y/o celulitis orbitaria para valorar ingreso.
PARONIQUIA
Causada por flora mixta bacteriana. Diagnóstico diferencial con paroniquia candidiásica y
herpética (herpes simple)
Tratamiento: Drenaje yantisépticosoantibióticos tópicos (ácido fusídico o mupirocina). Si es
extenso, tratamiento oral con cloxacilina 500 mg cada 6 horas, durante 7 días.
9. INFECCIONESFUNGICAS
DERMATOFITOSIS
TIÑA CORPORIS: Placas eritemato-descamativas bien delimitadas con borde activo y
crecimiento centrífugo.
Tratamiento:Antesde iniciartratamientotomar cultivomicológicode lasescamas.Terbinafina
en crema una vez al día durante dos semanas o imidazólicos (clotrimazol, sertaconazol,
bifonazol, miconazol...) dos aplicaciones al día durante 3-4 semanas.
PEDIS (PIE DE ATLETA): Infección con tendencia a la cronicidad, muchas veces asintomática,
puede ocasionar prurito. Si hay dolor, sospechar sobreinfección. Puede ser de varios tipos:
 Interdigital,que sonsecas yescamosas,frecuente en el 4º espacio interdigital
 Tipo hiperqueratósico: tiña en mocasín, frecuentemente bilateral (dos pies y
una mano)

13. 12
 Tipo inflamatorio o dishidrótico: vesículas y ampollas con líquido claro. Si hay
pus, sospechar sobreinfección.
Tratamiento: Terbinafina crema una vez al día durante dos semanas o imidazólicos
(clotrimazol, sertaconazol, bifonazol, miconazol...) dos veces al día durante 3-4 semanas. Lo
habitual es mantener la aplicación una semana más tras la curación. En el hiperqueratósico
añadir vaselina salicílica al 10% y derivar.
 En caso de afectación capilar la terbinafina se da oral 250mg al día durante 4 semanas
o Griseofulvina 500mg al día durante 4-6 semanas. Se pueden asociar champus de
sulfato de selenio. Y sea propuesto tratar con champus antifúngicos en convivientes
asintomáticos. La terbinafina es de elección cuando el causante es el Trichophyton y la
griseofulvina cuando son tiñas por microsporum.
CANDIDIASIS
CUTANEA: Infección cutánea por Cándida álbicans. Aparecen en zonas cubiertas y húmedas,
más frecuentesendiabéticos, inmunodeprimidos y pacientes tratados con corticoides. Cursa
con eritema, pústulas confluyentes y lesiones satélite que se pueden erosionar y fisurar.
Tipos:
o Intertrigo (grandes pliegues)
o Interdigital
Diagnóstico diferencial con tiña cruris y pedis, eritrasma, psoriasis invertida,
dermatitis irritativa del pañal.
Tratamiento: Se aconseja realizar cultivo previo al inicio del tratamiento.
o En fase exudativafomentosde permanganato potásico 1/10.000 o preparados
astringentes.
o En fase no exudativa,cremade nistatinaoimidazolestópicos,dosaplicaciones
al día, durante 15 días.
MUCOSA ORAL (MUGUET): Placas blancas que se desprenden al rascado dejando una base
eritemato-descamativa.
Diagnostico diferencial con liquen plano, leucoplasia.
Tratamiento:nistatinasuspensiónoral 4-6ml cada 6 horas durante 15 días o miconazol
gel oral cada 6 horas durante 15 días o fluconazol 150 mg en dosis única por vía oral.
ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS: Suponen el 80-90% de las onicomicosis.
Diagnóstico diferencial con infección bacteriana, cándida, psoriasis, onicogrifosis,
traumatismos. Diagnóstico: clínica, cultivo y anatomía patológica de la uña.
Tratamiento: Amorolfina 5% laca de uñas, 1-2 aplicaciones a la semana, durante 6 meses en
manos y 9-12 meses en pies.
PITIRIASIS VERSICOLOR:
Agente: Malassezia globosa. Se da en adultos y jóvenes, siendo rara en niños y ancianos.
Maculas hipoo hiperpigmentadas,biendelimitadasque descamanal rascado (prueba para ver
si están activas). Se localizan en tronco, cuello, axilas e ingles. En ocasiones son muy

14. 13
recidivantes, sobre todo en épocas de calor. No es contagioso. El ciclo de eliminación del
hongo es de 2 semanas, por lo que se aconseja que el tratamiento sea de 4 semanas.
Diagnostico diferencial:enfase hipopigmentada,convitíligo,pitiriasisalba,hipopigmentación
postinflamatoria.Enfase marrónrosadacon dermatitisseborreica, pitiriasis rosada de Gibert.
Tratamiento: gel/champú de sulfuro de selenio 2,5% (Bioselenium®) aplicado 10 minutos
durante 7 noches o gel de sertaconazol o ketoconazol 2% 1 vez al día durante 4 semanas.
Dejar actuar el gel unos 5-10 minutos y aclarar.
10. INFECCIONES VIRICAS
HERPES SIMPLE: TABLA
VARICELA, HERPES ZOSTER: Erupción cutánea pruriginosa consistente en máculas que
evolucionanavesículasyposteriormente se ulceran,apareciendocostras.En el herpes zóster,
lasvesículasaparecerán siguiendo el trayecto de una metámera. Asocia dolor o parestesias y
puede acompañarse de neuralgia posherpética.
Tratamiento: Varicela en pacientes sanos: no está indicado el tratamiento con antivirales.
Aplicarsolucionesantisépticas-astringentes y medidas higiénicas habituales. Evitar el uso de
aspirina o ibuprofeno durante la enfermedad. Varicela en grupos de riesgo de desarrollar
complicaciones graves (trastornos cutáneos o pulmonares crónicos, tratamiento con
salicilatos,niñosentratamientoconcorticoides orales o inhalados): tratamiento con aciclovir
oral a 80 mg/kg/día repartido cada 6 horas (máx. 800 mg/dosis) durante 5 días.
Herpeszosterenpacientessanos50 añoso diabetesmellitus, afectación de primera rama del
trigémino, herpes oftlámico y ótico (Ramsay-Hunt) o erupción grave: tratamiento oral con
aciclovir800 mg, 5 vecesal día, durante 7 días; famciclovir 500 mg cada 8 horas durante 7 días;
valaciclovir 1 g cada 8 horas durante 7 días o brivudina 125 mg al día durante 7 días. Intentar
iniciar el tratamiento oral en las primeras 48- 72 horas de la enfermedad.
DERIVACIÓN (SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO) • Afectación general importante y
fiebre persistente • Inmunocomprometidos • Complicaciones graves (neumonía, ataxia,
encefalitis…) • Neonatos menores de 1 mes con sospecha de varicela. • Herpes zóster
diseminado.
11.ZOONOSIS
SARNA
Producidaporel ácaro Sarcoptesscabiei,variedadhominis.Laslesiones características son los
surcos y vesículas perladas interdigitales, muñecas, axilas y región periareolar. No afecta a
cabeza, salvoenmenoresde 2 años.Tambiénpuede producir nódulos escabióticos (genitales
o axilas) y lesiones pápulo-vesiculosas, eccematosas y por rascado generalizadas.
Prurito muy intenso de predominio nocturno. Afectación de convivientes. El prurito
postescabiótico puede persistir hasta 3-4 semanas después del tratamiento.
Medidas generales

15. 14
 Tratar simultáneamente a todos los contactos (incluidos asintomáticos).
 Lavar ropa a 60ºC. Lo que nose puedalavar,dejarloen bolsa cerrada 5-7 días (el acaro
no sobrevive más de 4 días si no está en ontacto con huésped humano) .
 Antihistamínicos orales y corticoides tópicos, si prurito-eccematización.
 Antibióticos orales si sobreinfección
Fármacos escabicidas
 De elección:permetrinaal 5% crema,una primeraaplicación desde barbilla hasta pies
(incluir palmas y plantas y uñas bien cortas y, en niños menores de 2 años, incluir el
cuero cabelludo) que se deja actuar durante 8-12 horas y repetir una segunda
aplicación de 7 a 10 días después. Tras las 8-14 horas darse una ducha de agua tibia
para retirar la crema y los acaros muertos.
 Ivermectina 200ug/kg .
 Asociar antihistamínicos para el picor
 En caso de fracaso del tratameinto Vaselina azufrada al 8% durante 10 horaspor la
noches 3 días seguidos.
PEDICULOSIS
Producida por Pediculus capitis, corporis o pubis. Contagio directo de personas infectadas o
por objetos (peines, toallas, ropas).
Diagnóstico clínico:pruritointenso,lesionessecundariasporrascado y visualización de piojos
y/o liendres.
 Pediculosis pubis (ladillas): máculas cerúleas, lesiones de rascado, visualización de
piojos en vello púbico, pestañas o vello de muslos y axilas, heces en pestañas
inferiores, adenopatías locorregionales.
Tratamiento: retirarlos piojosyhuevosconliendrerasobre el pelohúmedo. Repetir las veces
que sea necesario, ayudarse de vinagre y de acondicionador.
Pediculicidas:
• En menores de 1 año, embarazo, lactancia, atópicos o asmáticos, preferible
eliminaciónmanual de piojosyliendreso,comoalternativa,productos no insecticidas
como la dimeticona al 4%.
• Mayores de 2 años: Permetrina tópica al 1-1.5%, dimeticona 4%.
Ningún tratamiento es efectivo 100% en eliminación de piojos y liendres, y deben
repetirse al cabo de 7-10 días. Después, se peina el pelo húmedo con lendrera para
retirar piojos y liendres cada 2-3 días durante 2-3 semanas para retirar posibles
liendres vivas residuales.
Los contactos cercanos deben revisarse, pero no tratarse de forma preventiva.
PediculosispubisChampú de permetrina 5% o lindano 1% durante 5-10 min y aclarar.

16. 15
12.PSORIASIS
Trastorno crónico con predisposición poligénica y factores ambientales desencadenantes
(traumatismos,infecciónporestreptococo, estrés, fármacos…). Se produce una alteración de
la cinetica de los queratinocitos con un acortamiento de su ciclo celular que hace que se
producan 28 veces más células epidérmicas.
Clínica:
 Eruptiva– inflamatoria:lesionespequeñas con tendencia a la resolución espontánea.
Pápulas de color rojo asalmonado de 2.0 mm a 1.0 cm con o sin escamas. Las escamas
pueden no ser visibles, pero se vuelven evidentes tras la rascadura (Rascado de
Wilson-Broq). Laeliminaciónde laescamaoriginalaaparición de diminutas gotitas de
sangre (signo de Auspitz).
 Estable – crónica: lesiones inactivas que se modifican con lentitud en meses o años.
Placas bien delimitadas de color rojo mate con escamas laxamente adheridas,
laminares, de colorblancooplateado.Lasescamas se retiran con facilidad y las placas
confluyen para formar lesiones geográficas.
Lesiones crónicas vs lesiones agudas.
Otros tipos:
 Psoriasisen gotas: numerosas lesiones pequeñas en tronco, frecuentemente
tras faringoamigdalitis porS.pyogenes(SBHGA) ovirus.Es más frecuente en niños. En
caso de adultoscon antecedentesde relacionessexualesde riesgooúlceras genitales,
descartar sífilis secundaria.
 Psoriasis inversa: localizada en pliegues axilares, inguinales y submamarios.
 El pitting ungueal está presente en casi la mitad de los niños con psoriasis.
Comorbilidades
La psoriasis es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Es importante valorar en consulta su asociación además con otros posibles
factores de riesgo cardiovascular y descartar síndrome metabólico, también en niños. Un
mejorcontrol del riesgocardiovascular puede mejorar a su vez la gravedad de la psoriasis. Se
asocia con mayor frecuencia a enfermedad de Crohn, dermatitis atópica, alopecia areata,
líquen plano. La artritis psoriásica es menos frecuente en niños que en adultos.

17. 16
Informar al paciente del carácter crónico y recidivante de las lesiones, así como
recalcar que no es una enfermedad contagiosa.
Tratamiento
 Cuero cabelludo: Betametasona 0.1% en solución capilar o gel 1 aplicación cada 12
horas 3-4 semanas. Asociar Calcipotriol (Enstilar) 1 aplicación cada 12 horas 3-4
semana. Aplicar preferentemente de noche antes de acostarse. Antes de aplicarlos,
eliminarescamasoresiduosconemolientes y queratoliticos (aceite de ricino, o liva o
enebrocono sinácido salicilico).Enel nacimiento del cabello se puedeaplicar CCE de
moderada-altapotencia. Usar champú de Brea a diario para controlar la enfermedad.
 Uñas: Con lostratamientostópicosde lasuñasde losdedosnose obtienen resultados
satisfactorios. El tratamiento sistémico con MTX y CS es eficaz, pero toma mucho
tiempo y, por tanto, propenso a producir efectos secundarios.
 Psoriasis moderada (<5%): Calcipotriol (Enstilar) al 0.005% en pomada crema o loción
+ Betametasona. El enstilar en espuma presenta mayor penetrancia en piel.
Inicialmente ambos2aplicacionesal díadurante 1 mes.Despuésde mantenimiento el
Calcipotriol de L-V y el CCE los fines de semana. (Estrategia 5+2).
 >5% de superficie corporal: de inidicacion exclusiva por dermatología.
o Acitretino: escasa potencia. eficaces para inducir la descamación, pero sólo
moderadamente eficacesparadespejarlasplacaspsoriásicas. Su combinación
con PUVA (re-PUVA) es muy eficaz, sin embargo.
o Metotrexate:produce unauemntode TGs que debe controlarse conanalíticas,
porque suelennormalizarse. Un aumento superior a 3-5 veces obliga a retirar
el MTX. La respuesta es lenta.
o Ciclosporina.El tratamientoconciclosporinaesmuy eficaz en una dosis de 3 a
5 mg/kg al día. Si el paciente responde, la dosis se reduce en forma gradual
hasta alcanzar la dosis de mantenimiento eficaz más baja. Es indispensable
vigilar la presión arterial y la creatinina sérica debido a la nefrotoxicidad
conocida del fármaco.
o Anticuerpos monoclonales.
DERIVACIÓN (SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO)
• Derivación urgente si paciente eritrodérmico, fiebre o psoriasis pustulosa generalizada.
DERIVACIÓN A REUMATOLOGÍA
• Si predomina componente articular frente a cutáneo, remitir primero a Reumatología.
DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA
• Dudas diagnósticas.
• Pacientes con amplia extensión de lesiones (> 10% superficie corporal total)
13.LIQUEN PLANO
Dermatosisinflamatoriaenpiel ymucosasque se caracteriza por pápulas planas (latín planus,
“plano”),de colorrosa a violáceo,brillantes, pruriginosas y poligonales. Las características de
las lesiones se han designado como las cuatro P: pápula, púrpura, poligonales, pruriginosas.

18. 17
El 40-60% de los individuos presenta afectación de mucosas a nivel bucofaríngeo (patrón
reticulado en forma de red de hiperqueratosis de color blanco encaje en la mucosa bucal,
labios lengua y encías) que aumenta la frecuencia de carcinoma espinocelular.
Etiología: idiopática. Los fármacos, los metales (oro, mercurio) o las infecciones (virus de la
hepatitis C) producen alteraciones de la inmunidad celular.
Distribución: Muñecas (flexoras), región lumbar, espinillas (lesiones más gruesas e
hiperqueratosis, piel cabelluda, glande, boca.
Tratamiento
 Local: Asociar antihistamínico para el prurito intenso. Evitar rascado traumatismos y
estrés. Mantener la piel hidratada.
o PIEL: Betametasona tópica al 0.1%. 1 aplicación cada 8-12 horas durante 2-3
semanas.
o MUCOSA ORAL: Triamcinolonaacetonido3mg/ml. Buena higiene oral y evitar
el tabaco, alcohol irritantes y cepillos eléctricos.
o GENITAL: Clobetasol 0.05% 1 aplicación cada 12 horas.
 Sistemico:
o Ciclosporina. En casos muy resistentes y generalizados, 5 mg/kg por día
inducirán una remisión rápida, muy a menudo no acompañada de recidiva.
o Corticoesteroides.Laprednisonaporvía oral es eficaz en personas con prurito
sintomático,erosionesdolorosas,disfagiaodeformación estética. Se prefiere
un esquemabreve de reduccióngradual:70mg al principio,reducidosendosis
de 5 mg/día.
o Retinoidessistémicos(acitretina).Esútil 1 mg/kgpor día comomedida auxiliar
en los casos graves (oral, hipertrófico), pero por lo general es necesario el
tratamiento tópico adicional.
14. ROSACEA
Trastorno acneiforme inflamatorio crónico común que afecta las unidades pilosebáceas
faciales. Se diferencia del acné en que en este caso no hay comedones. Se acompaña de
incrementode lareactividadde los capilares,loque ocasiona rubor y telangiectasias. Aunque
no tiene gravedad, afecta de forma importante la calidad de vida de los pacientes.
Epidemiologia: Más frecuente en mujeres.
Clinica:
- Diátesis rosácea: eritema episódico, “rubor facial” en respuesta a liquidos calientes
condimentos, alcoho y exposición a luz.
- Etapa I: eritema persistente con telangiectasias.
- Etapa II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas, pústulas pequeñas.
- Etapa III: eritema intenso persistente, telangiectasias densas, pápulas, pústulas,
nódulos; rara vez edema “sólido” persistente de la región central de la cara.
Diagnostico diferencial: a nivel de la cara el eritema puede confundirse con una dermatitis
seborreica leve que aparece en cejas, raíz de pelo y surco nasogeniano.

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Tratamiento tópico
 Metronidazol engel oencrema, 0.75 o 1%, una o dosvecesal día durante 2 meses
y si mejora continuar 2 meses más hasta desaparición de lesiones.
 Eritromicina en gel (menos eficaz).
 Ivermectina tópica (Soolantra® crema, no financiado) por la noche en caso de
cultivo positivo para Demodex.
 Ácido Azelaico (Finacea gel®) por la mañana cada 2 días al principio y si se tolera
bien 1-2 veces al día (informar que puede ser irritante los primeros 15 minutos).
 Para disminuri las rojeces va muy bien LETISIR SERUM y como crema hidratante
AZELAIC.
Tratamiento oral
Si no se logra buen control con tratamiento tópico, asociar además tratamiento con:
- Minociclina o doxiciclina, 50 a 100 mg una o dos veces al día, como antibiótico de
primera línea; muy eficaz. Tetraciclinas, 1 a 1.5 g/día en dosis dividida hasta la
desaparición de la lesión; después reducir gradualmente a una dosificación de 250 a
500 mg una vez al día.
- Metronidazol oral en dosis de 500 mg cada 12 h es eficaz.
Prevencion: eliminación de alcohol. Productos tópicos alcohólicos o que puedan irritar.
Factores que exacerban el rubor facial (exposición solar, ingesta alcohol, algunas comidas,
cambiosde temperatura).Evitarsiempre el tratamientoconcorticoides orales. Evitar siempre
el tratamiento con corticoides orales.
15.QUERATOSISACTINICA
Tumores de queratinocitos inducidos por rayos UVA (dependiente del fototipo cutáneo).
Representaunaenfermedadcrónicayunbiomarcadorde carcinoma escamoso (CE). El 82% de
CE aparecen en zonas con queratosis actínica (QA). El riesgo estimado de que una QA
evolucione a CE: 0.025%-16% (en inmunodeprimidos llega a un 40%).
Reconocimiento:lesiones queratósicas, se detectan fácilmente por palpación, sobre piel con
signos de daño actínico (pacientes con piel y ojos claros, en zonas corporales más
fotoexpuestas). Generalmente son múltiples.
Tratamiento:
Tratamiento de una lesión: Físico: cirugía; curetaje ± electrocoagulación; crioterapia
Tratamiento de lesiones numerosas: Farmacológico:
 Diclofenaco + ácido hialurónico gel (Solaraze® ó Zoresquin): 2 aplicaciones al día
durante 90 días. Evitar en verano. Menos irritante. Casi no tiene potencia.
 5-fluorouracilo + ácido acetilsalicílico (Actikerall® Tolak) 1 aplicación diaria hasta la
desaparición de la lesión durante 2-3 semanas hasta un máximo de 12 semanas.
Irritación moderada local, bien tolerado. Contraindicado en embarazo-lactancia.
Contraindicadoencasode toma simultaneade Brivudinaporque tiene efecto adverso
letal.

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 Imiquimod 3,75% (Zyclara®) en algunos casos, 14 días de tratamiento seguidos de
otros 14 de descanso y otros 14 de tratamiento. Reevaluar a las 8 semanas porque
tarda en hacer efecto. Es el más eficaz de todos.
 Vaselina salicilica: la receta se debe realizar en papel.
DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA • Paciente en seguimiento en AP que presenta
complicacionesonoresponde al tratamientocorrectamente administrado. • Lesiones
múltiples para el tratamiento del campo de cancerización.
16.QUERATOSISSEBORREICA
Lesiones con aspecto de estar “pegadas a la piel”, de color variable (marrón más o menos
oscura, amarilla) ysuperficie “untuosa”(de ahíel nombre de seborreica).Presenciade quistes
córneos característicos en superficie.
Aumentan con la edad (el paciente suele ser mayor de 40 años) y se consideran parte del
envejecimiento cutáneo. Pueden aumentar de tamaño, irritarse y en ocasiones provocar
prurito. Diagnóstico diferencial: el papel fundamental del médico de familia es el
reconocimientode lasQSfrente a otras lesiones.Paraasumireste objetivoesimportante estar
entrenadosen el reconocimientoclínico ypuede serde gran ayuda ladermatoscopia,con una
formación previa. Tratamiento: no precisa.
BIBLIOGRAFÍA:
I. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. Atlas de Dermatología
Clínica. 7ª ed. Interamericana, 2014.
II. Guía en actuación en dermatología. Servicio riojano de Salud.
III. Guía terapéutica en Atención primaria. SEMFYC. 2022.