1) El documento describe las manifestaciones clínicas, causas y tratamiento de la hiperprolactinemia y los prolactinomas. 2) La hiperprolactinemia puede causar galactorrea, alteraciones menstruales e infertilidad, mientras que los prolactinomas pueden causar compresión de estructuras cerebrales. 3) El tratamiento incluye medicamentos como la bromocriptina para reducir los niveles de prolactina y el tamaño del tumor, cirugía y radioterapia.

3. Manifestaciones clínicas Hipersecreción de GH
Mediador de efectos de
Aumento cantidad IGF-1
GH

4. Acromegalia y
gigantismo
Secundario a
adenomas
hipofisiarios
Hipersecre
GRH
ción de GH
Secreción
ectópica de
GRH
infrecuente

5. Excesivo
Adultos Cráneo y
Exceso GH Acromegalia crecimento
mandíbula
local de hueso
Infancia y Exceso Acromegalia si
Gigantismo
adolescencia crónico de GH GH persiste

6. >1cm
cuand
o hay
dx
Tumores
hipofisiarios
Nacen en
alas laterales
Causa
de hipófisis
anterior
Patología

7. Densamente Escasamente
granulado granulado
Microscopio de luz Acidófilos Cromófobos
Microscopia Células similares a las Tamaño y forma
electrónica normales: Esféricas, variable, núcleo
núcleo cenral redondo, pleomórfico en forma
abundante citoplasma de media luna,
cuerpos fibrosos en
citoplasma
Granulos GH Numerosos, Menor cantidad, 100-
electrodensos, 300- 250nm
600 nm

8. Tx hipofisiario primario
2rio a función hipotalámica anormal
40% adenomas secretores de GH mutación en
proteínas G’s causa excesiva de AMPc

9. Secreción GH aumentada
Amplitud de los
Número Duración
episodios
TRH y GRH
Acasionan liberación de GH (normalmente no estimulan)
Se pierde supresión de glucosa
No hay estimulación de GH por hipoglucemia

10. Proliferación de hueso,
cartílago y tejidos
blandos

11. Proliferación Crecimiento
tejido blando manos y pies
Engrosamiento Incremento de
de facciones sudoración
Ganancia de
Fatiga
peso

12. Dientes Engrosamiento Bolsas
separados de facciones infraorbitales Engrosamento
cuero
cabelludo
Aumento
senos
frontales
Crecimiento
naríz
Prognatismo

13. Manos y pies
grandes
engrosados
abultados
Aumentato
grasa cutánea
sudoración

14. Visceromegalia Intolerancia a
(clínica: glucosa (insulina
Hiperhidrosis
tiromegalia producida por
glandula salival) GH)
Parestesias
Intolerancia al
(compresión
calor
tunel carpo)
Letargia Fatiga

15. Datos de laboratorio
Aumento de glucosa plasmática posprandial
Insulina aumentada en 70%
Fosforo sérico elevado (por aumento de resorción de
fosfato en el túbulo renal)

16. Diagnóstico
Laboratorio Localización del Otras pruebas en
• Medición de la GH tumor acromegalia leve.
• Supresión de glucosa • Radiografía • Estimulación de GH
• Medición de IGF-1 • RM 90% >1cm con TRH
• Tomografía • Ausencia de
descarga hormonal
nocturna de GH
Cuadro clínico • Supresión paradójica
de GH por levodopa,
dopamina,
bromocriptina o
apomorfina

17. Diagnostico diferencial
Ansiedad
Secreción
ectópica de Ejercicio
GH o GRH
DM I IRC
Inanición Cirrosis

18. Tratamiento
Detener el progreso
Prevenir complicaciones tardías
Eliminación o destrucción del tumor
Reversión de la hipersecreción de
GH
Mantenimiento de la secreción
hipofisaria

19. • Eliminación • Radiación • Bromocripti
Radioterapia
Tx Quirúrgico
Medico
selectiva convencion na
transesfenoid al con • Acetato de
ea supervoltaje octreótido
• Craneotomía • Radiación
con
partículas
pesadas
• Implantes
radiactivos

20. Seguimiento
• Revisión cada 4 a 6
semanas
Quirúrgicos • Secreción de GH y la
función hipofisaria
• Cada 2 años la
secreción de GH
Radioterapia • Cada años la función
hipofisaria anterior

21. Bibliografía
Endocrinología básica y clínica, Endocrinologia
Basica Y Clinica De Greenspan, 7Ed, Editorial
Manual Moderno, Año 2008, pp122-129

24. Facilitan la liberación de
PRL. • Los niveles aumentan
a pocas horas de su
administración retornando a
valores normales a unos
2o3días de dejado el
fármaco. Y rara vez excede
los 100m/ml

25. Manifestaciones clínicas:
 Galactorrea
 Oligomenorrea
 Amenorrea(>100ng/ml)
 Infertilidad FSHYLH
 Lubricaciónvaginalreducida
 Dispareunia
 Osteoporosis
 Hirsutismo

27. Prolactinoma

32. La evaluación inicial para diferenciar estos
tumores hipofisarios de otros incluye:
 Medicion de PRL basal al menos en dos ocaciones
 Pruebas tiroideas para descartar anormalidades..
 IGF-I o hGH, por la probabilidad de acromegalia
 RMN hipofisiaria
 Y en caso de compresion quiasmatica campimetria
computarizada

33. Prevalencia de hiperprolactinemia con ovarios poliquísticos 13-41% de las p
Alteraciones
psicológicas Cefalea se asocia a
asociadas trastornos
depresión y menstruales
ansiedad
Causas de galactorrea por lesiones de la pared toracica
Herpes zoster
Prendas muy ajustadas
Traumatismo torácico
Toracotomía
Mastectomía
Dermatitis atópica
Quemaduras
Enf. Fibroquística de la mama
Mamoplastía

34. Hiprprolactinemia antes de la pubertad
se asocia a
Pubertad Neoplasia
retrasada pituitaria
Osteopenia
secundaria a la
hiperprolactinemia
en ambos sexos
Varones
Disfunción
Efecto de masa
ocupativa
gonadal
Anormalidades en el • Impotencia
campo visual • Oligospermia
Cefalea
• Grados
variables de
hipogonadismo
Oftalmoplejia externa

35. Las mediciones séricas de PRL deben hacerse cuando exista alguna manifes
clínicas
Dx radiológico para prolactinomas
RMN – mejor
definición de la TC- cortes
extensión coronales y Densitometría ósea
supraselar y sagitales
tejidos blandos
Factoresedad de la
Menor positivos 1.- Tratamiento médico
paciente 2.- Tx quirúrgico
3.- Radioterapia
Corta evolución
de los síntomas
Menor tamaño del
tumor

36. Tratamiento farmacológico
Alcaloide semisintetico derivado
Mesilato de bromocriptina del ergot
Contracción de
la neoplasia Inhibidor específico de la
secreción de PRL
Normalización de Reduce tamaña e irrigación del
niveles de tumor deteniendo mitosis y
originando fibrosis
prolactina
Restablecimiento
de fecundidad

37. BROMOCRIPTINA
Normaliza los
niveles de PLR de Mejoría de la visión
microprolactinomas (2 o 3 semanas pos
y de los tratamiento)
macrotumores
Si se descontinua el
medicamento antes Se suspende en el
de tiempo, puede embarazo y
provocar un nuevo lactancia
crecimiento

38. Otros
fármacos
Mesilato de perigolde (0.05-0.15mg/día)
• 100 veces mas potente y la acción se prolonga hasta
24hrs
Maleato de lisuride (0.1mg)
Quinagolide
• Derivado del ergot
Carbegolina
• Agonista dopaminérgico de larga acción
• Específico para receptores D2
• Efectiva en la normalización de PRL
• Pacientes resistentes a la bromocriptina