Acv y-crisis-hipertensiva-mae

ISQUÉMICO
ADANIES RADA CAMPUSANO
ALDAIR ALBERTO ROJAS FARFAN
SERGIO SALAS NARANJO
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
MEDICINA AVANZADA DE EMERGENCIAS
X SEMESTRE-MEDICINA
CURN

ACV Isquémico
Contenido
I. Introducción
II. Anatomía
III. Definición
IV. Epidemiologia
V. Fisiopatología
VI. Síndromes clínicos
VII. Clasificación
VIII.Diagnostico
IX. Tratamiento
X. Prevención

ACV Isquémico
INTRODUCCIÓN
• Tercera causa de muerte a nivel mundial.
• Primera causa de discapacidad del adulto.
• Iniciativas mundiales para manejo.
• Nuevos tratamientos para stroke agudo.
• “El tiempo es cerebro”
• Estrategias de prevención.
Emerg Med Clin N Am 20 (2002) 609–630
Daroff. Bradley´s neurology in clinical practice. 6ta edición. Editoral Saunders, Elsevier. 2012. Pág. 1003-1053

ACV Isquémico
ANATOMÍA
Netter. Atlas de neuroanatomia y neurofisiologia. Edicion especial. 2002.

ANATOMÍA
ACV Isquémico
Netter. Atlas de neuroanatomia y neurofisiologia. Edicion especial. 2002.

ACV Isquémico
DEFINICIÓN
World Health Organization: Recommendations on Stroke prevention, diagnosis, and therapy: Report of the
WHO Task Force on Stroke and other cerebrovascular disorders. Stroke 1989; 20:1407-1431.
«El término accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al evento
neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y
compromete el estado neurológico del paciente (desarrollando signos
focales o globales), causado por una oclusión súbita de un vaso de
origen trombótico o embolicó (isquémico).»
“Rápido desarrollo de signos focales o globales, de compromiso de la
función cerebral, con síntomas de 24 horas o más, o que lleven a la
muerte sin otra causa que el origen vascular.”

ACV Isquémico
EPIDEMIOLOGIA
• Norteamérica: 785.000 ACV cada año
– 600.000 por primera vez
– 185.000 recurrencias
• 88% de carácter isquémico
– 8-12% muerte a 30 días
• Europa del este y Asia: alta mortalidad
• Discapacidad en el adulto:
– 30% reducción de AVD
– 20% necesita asistencia a la deambulación
– 16% requiere cuidados institucionales
Guidelines for the Primary Prevention of Stroke, (Stroke. 2011;42:517-584.)

ACV Isquémico
EPIDEMIOLOGIA
Michalke T, Dunne K. The State of Stroke: Organizing for Success. Chicago: NeuStrategy, Inc. 2007

ACV Isquémico
EPIDEMIOLOGIA
En el mundo:
• Incidencia:
940/100.000
Hab.
• Prevalencia:
13,7/1000
Hab.
En
Latinoamérica:
• Incidencia: 35-
183/100.000
Hab.
• Prevalencia:
1,74-
6,51/1000
Hab.
En Colombia:
• Incidencia:
88,9/100.000
Hab.
• Prevalencia:
muy
discrepante
Gomes J, Chalela J. Stroke in the Tropics. Semin Neurol 2005;25:290-9.
Comportamiento epidemiológico de la ecv. silva f, quintero c, zarruk jg., guia colombiana de acv, 2008
Uribe CS, Jimenez I, Mora MO, Arana A, Sánchez JL, Zuluaga L, et al. Epidemiología de las enfermedades
cerebrovasculares en Sabaneta, Colombia (1992-1993). Rev Neurol 1997;25:1008-1012.

ACV Isquémico
EPIDEMIOLOGIA
Guidelines for the Primary Prevention of Stroke, (Stroke. 2011;42:517-584.)
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
ESTILO DE VIDA NO ESTILO DE VIDA
Edad Tabaquismo Socioeconómico
sexo Sedentarismo Hipertensión arterial
Raza/etnia Dieta Dislipidemias
Genéticos Consumo de drogas Enfermedad cardiaca
Historia familiar Alcohol Enfermedad carotidea
Diabetes mellitus
Fibrilación auricular
AIT / ACV previo
Ateromatosis del cayado aórtico
Hiperhomocisteinemia
Estados pro coagulantes

ACV Isquémico
CAUSAS
CARDIOEMBOLICAS
 Fibrilación Auricular.
 Infarto Agudo del Miocardio.
 Prótesis Valvulares.
 Cardiopatía Reumatica.
 Miocardiopatía Isquémica.
 Endocarditis bacteriana.
 Aneurismas.
ATEROTROMBOTICAS
 Ateroesclerosis.
 Arteritis: Poliartritis Nudosa,
Arteritis Reumatica, LES.
 Radiacciones.
 Disección Carotidea.
Guia Neurologica 8: enfermedad cerebrovascular, Asociación Colombiana de Neurologia – Acta Neurologica Colombina
Capitulos 1 -6, 2006

2% peso corporal y recibe 17% de gasto
cardiaco y 20% de oxigeno.
Determinantes de flujo sanguíneo
Presión de perfusión cerebral: PAM –PIC
Normal: 50–55cc/100
gr de tejido.
Necrosis: menor de
10 cc/100gr tejido.
Penumbra isquémica:
20-25 cc/100gr de
tejido
n engl j med 361;16 nejm.org october 15, 2009
FISIOPATOLOGÍA
ACV Isquémico
N engl j med 361;16 nejm.Org october 15, 2009

ISQUEMIA
Reducción del flujo Sanguíneo
Depleción de reservas Energéticas
Perdida de la función de la
membrana: Disfunción Na/k
Aumento del acido láctico y
acidosis
Despolarización de las Membranas
Apertura de Canales de Ca
Dependientes
Liberación de
Glutamato
Activación Receptores NMDA y
AMPA
inhibe la fosforilación oxidativa
Fallo de los Sistemas
Buffer de Ca
Aumento del Ca Intracelular
N Engl J Med 2000;343:710-22

Aumento del Ca intracelular
Activación del NO, sintasa, lipasas, proteasas,
endonucleasas
Producción de NO
Radicales Libres
Peroxidacion Lipídica
Apoptosis
Activación de las
Caspasas
Destruyen proteínas
citoplásmicas o nucleares
necesarias para la supervivencia
celular.
Reperfusión
Inflamación
Liberación de Citoquinas
Daño Celular Irreversible
N Engl J Med 2000;343:710-22

ACV Isquémico
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Accidente isquémico transitorio
• Síndromes carotideos
– Síndrome carotideo
– Síndrome de la arteria cerebral anterior
– Síndromes de la arteria cerebral media
• Síndromes lacunares
• Síndromes vertebro basilares
– Síndrome de la arteria cerebral posterior
– Síndromes de infarto talámico
• Síndromes de áreas limítrofes

ACV Isquémico
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
• Breve episodio de disfunción neurológica que resulta de una isquemia
focal no asociada a infarto.
• Indicador pronostico de ACV
– 10- 15% ACV en primeros 3 meses.
– 50% en 48 horas
• MR-TAC: Definición basada en el tejido
• Se considera cualquier evento inferior a una hora de duración sin
cambios en MR-TAC
Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ACV Isquémico
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
• Síntomas sugestivos:
– Amaurosis fugax o hemianopsia homónima
– Debilidad o parestesias contralaterales
– Afasia o disartria
– Dos o mas: disfagia, vértigo, diplopía, ataxia, afasia o disartria
(circulación posterior)
• NO sugestivos:
– Sincope, mareo, confusión, incontinencia esfinteriana, debilidad
generalizada.
Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ARTERIA IRRIGACIÓN SEMIOLOGÍA
A. Carótida interna hemisférica hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima
contralateral;
desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la lesión; afasia
global (lado
dominante); asomatognosia y anosognosia (lado no
dominante) incontinencia urinaria y reflejo de prensión.
A. Cerebral Anterior Superficie media de lóbulo frontal y
parietal y 4/5 de cuerpo calloso,
núcleos de la base.
déficit sensitivo (leve) y motor de pie, pierna y
muslo contralateral, rigidez paratónica, incontinencia
urinaria y reflejo de
prensión. Afasia transcortical (en lado dominante).
ARTERIA IRRIGACIÓN SEMIOLOGÍA
A. Cerebral media Rama superior Parte superior e inferior
lóbulo frontal
hemiparesia y hemianestesia
faciobraquial contralateral,
afasia de Broca (hemisferio
dominante), desviación
conjugada de la mirada.
Rama inferior Lóbulo parietal y 2/3 de
lóbulo temporal
afasia de Wernicke (hemisferio
dominante); negligencia
visual (hemisferio no
dominante), cuadrantopsia
superior o hemianopsia
homónima.
Tronco principal hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima
contralateral;
desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la lesión; afasia
global (lado
dominante); asomatognosia y anosognosia (lado no
dominante)
Arteria Irrigación Semiología
A. Cerebral posterior Porción medial posterior del
hemisferio, tálamo, lóbulo
temporal cara inferior y occipital
Defecto de campo visual hemianopsia contralateral,
Hemiparesia contralateral ,
Síndromes talamicos
A. Basilar Tallo cerebral y cerebelo Compromiso de la consciencia, parees craneales bajos
compromiso nuclear, alteraciones sensitivas y síndromes
bulbares, protuberanciales.
A. vertebrales Tallo cerebral y cerebelo Compromiso de la consciencia, parees craneales bajos
compromiso nuclear, alteraciones sensitivas y síndromes
bulbares, protuberanciales.
Síndromes cerebelosos y bulbares.
Alteraciones de pares craneales bajos y vías medulares
alternantes

ACV Isquémico
DIAGNOSTICO
• Diagnostico pre-hospitalario
– Escala de Cincinnati (estrategia FAST)
Circulation. 2010;122;S818-S828

ACV Isquémico
DIAGNOSTICO
• Escalas hospitalarias:
– ABCD2:
• Facilita la decisión de hospitalización
– NIHSS:
• Estratifica la severidad del ACV
• Criterio para trombolisis
Lancet. 2007;369:251-252, 283-292

ACV Isquémico
DIAGNOSTICO
• NIHSS
– 0: NO ACV
– 1 – 5: MENOR
– 6 – 15: MODERADO
– 15 – 20: MODERADO/SEVERO
– 21 – 42: SEVERO
Am Fam Physician. 2009;80(1):33-40

ACV Isquémico
DIAGNOSTICO
• Diagnostico es esencialmente:
– Clínico
– Imagenológico
• Descartar hemorragia y otras lesiones
• Detectar cambios hiperagudos
• Determinar el tamaño y topografía
• Determinar la perfusión pre y postrombolisis
Radiol Clin N Am 49 (2011) 1e26
Zarco L.A., González F., Coral J., Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo, Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-
498, octubre-diciembre de 2008
Emerg Med Clin N Am 20 (2002) 609–630

ACV Isquémico
DIAGNOSTICO
TAC
• 25-45 minutos.
• Sirve para ver si hay Hemorragias intracerebral.
• TAC normal: puedo asegurar ACV isquémico.
• > 6 HORAS
– Hiperdensidad del núcleo lenticular.
– Perdida de los bordes de la ínsula
– Perdida de la diferenciación entre sustancia
blanca y gris
– Oscurecimiento del lentiforme
– Borramiento de surcos

ACV Isquémico
DIAGNOSTICO
• Otras imágenes:
– Angiografía por TAC
– Resonancia Magnética Cerebral
• visualización mas temprana de la isquemia
• Técnica de difusión – perfusión
– Angio – RMN: útil en evaluación flujo, antes y después de trombolisis
Zarco L.A., González F., Coral J., Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo, Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-
498, octubre-diciembre de 2008
N Engl J Med 2007;357:572-9.
 Ausencia de señal de flujo en
los vasos arteriales.
 Aumento de señal del
parénquima.
 Edema Cerebral.
 Dilatación Ventricular.

ACV Isquémico
DX DIFERENCIAS ACV ISQUEMICO vs
HEMORRAGICO
CAUSAS
ACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO
 Fibrilación Auricular.
 Infarto Agudo del Miocardio.
 Prótesis Valvulares.
 Cardiopatía Reumatica.
 Miocardiopatía Isquémica.
 Endocarditis bacteriana.
 Aneurismas.
 Ateroesclerosis.
 Arteritis: Poliartritis Nudosa,
Arteritis Reumatica, LES.
 Radiacciones.
 Disección Carotidea.
 Aneurisma Cerebral.
 Amiloidosis Cerebral.
 Malformaciones Arteriovenosas.
 Coagulopatias.
 Terapia Anticoagulante.
 Vasculitis.

ACV Isquémico
HEMORRAGICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Lopez Valdés E., Sanz Garcia RM, Porta J. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica,
Hospital Universitario.
 Cefaleas de reciente instauración.
 Nauseas y vómitos.
 Signos de irritación meníngea.
 Hipertensión intracraneal.
 Pérdida del control voluntario de los movimientos.
 Vértigos.
 Disartria.
 Marcha Inestable.
 Amaurosis fugaz.
 Hemiparesia.
 Hemianestesia.
 Disfasia.
 Ataxia asociada o no a vértigo,
 Diplopía.
 Disartria.
 Hemianopsia Homónima.

ACV Isquémico
HEMORRAGICO
TAC
 La sangre intracerebral aparece como una área de
alta densidad en un primer momento.
 Después disminuye y las lesiones aparecen
eventualmente como isodensas o hipodensas.
 Reducción paulatina de la densidad y pérdida de
la definición de los contornos
 Hematomas Intracraneales.
 El TAC en la fase hiperaguda de un ACV
isquémico es frecuentemente normal.
> 6 HORAS
 Hiperdensidad del núcleo lenticular.
 Perdida de los bordes de la ínsula.
 Perdida de la diferenciación entre
sustancia blanca y gris.
 Oscurecimiento del lentiforme.
 Perdida de los limites de los núcleos de la
base.
 Borramiento de surcos

ACV Isquémico
HEMORRAGICO
RMACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO
 Edema cerebral.
 Desplazamiento de las estructuras de la línea
media por el edema cerebral asociado.
 Dilatación ventricular.
 Desmielinización de la sustancia blanca del
cerebro. Se observa zona hiperintensa en T2, de
aspecto parcheado y localización periventricular o
subcortical.
 Gliosis: Zona del cerebro con tono negro,
semejante al líquido cefalorraquídeo por la
ausencia de señal que indica infarto isquémico
antiguo.
 Focos Hemorrágicos.
 El hematoma tiende a ser isointenso con el
parénquima en T1 e hiperintenso en T2

ABORDAJE PRE-HOSPITALARIO
Y HOSPITALARIO DEL ACV
ISQUEMICO

ACV Isquémico
CADENA DE SUPERVIVENCIA

ACV Isquémico
«8 D DE LA ATENCIÒN DEL ACV»
1. DETECCIÒN
Síntomas:
 Perdida del Habla.
 Asimetría Facial.
 Caída del brazo.
2. DESPACHO DEL SEM
 Descartar: Hipoglicemia, convulsión.
 Realizar una HC breve.
 Realizar Escala de Cincinnati.
 Signos Vitales.

ACV Isquémico
8 D DE LA ATENCIÒN DEL ACV
3. DERIVACIÒN
4. DETERMINACIÒN
• Realizar el ABCD.
• Acceso Venoso.
• Paraclínicos:
• Cuadro Hematico.
• Glicemia.
• Gases Arteriales.
• Ionograma.
• ECG.
• TAC.

ACV Isquémico
5. DATOS
6. DECISIÒN
 Examen Neurológico.
 TAC
Repito Examen Neurológico.
Preguntar Antecedentes:
Hemorragia Cerebral
Problemas de la Coagulación.
Accidentes.
Diabetes.
Cirugías.
Convulsiones.

ACV Isquémico
7. DROGAS O FARMACOS
8. DISPOSICIÒN
Fibrinoliticos.
No deciden terapia Fibrinolitica: Aspirina.
Hipertensión Arterial. Labetalol.

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
• Objetivos:
– Restaurar la perfusión en un periodo de tiempo seguro
– Interrumpir la cascada isquémica
– Disminuir las demandas metabólicas cerebrales
– Protección contra nuevos eventos
Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
• Sistemática asistencial:
Alonso de Lecinana M, et al. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.09.012
RECOMENDACIONES N. E. G.R.
1. Ingreso a unidad de ictus agudo 1a A
2. Atención en medio intrahospitalario en pacientes con ictus agudo 3a B
3. Establecer sistemas de coordinación intra y extra hospitalarios 2a B
4. Sistemas de telemedicina en lugares de difícil acceso 1b A

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Cuidados generales y protección no farmacológicas:
• Manejo de la vía aérea (2b, B)
– ABC e intubación si es necesario
– Cabecera 25°
– Uso de oxigeno si la SatO2 es < 94%
• Manejar la hipertermia > 37,5 °C (1b, A)
– Acetaminofén y medios físicos
• Uso de antihipertensivos cautelosamente (2a, B) (TICA 2009)
– Tratar TAS >185 mmHg y TAD >105 mmHg
– Metas: 110-180/70-105 mmHg
– Siempre que sea posible usar la vía oral: ARA II, IECAS, BB.
– Nunca más del 20% de la TAM
Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Neurol Clin 30 (2012) 187–210
Stroke 2006;37:1565–71
Ann Intern Med. 2011;154:260-267

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
• Manejo de la glucemia (2a, B)
– No administrar soluciones glucosadas, excepto en hipoglucemias
– Meta: <155 mg/dL; glucometrias cada 6 h.
• Evaluara a diario condiciones nutricionales (1a, A)
– Disfagia
– Necesidad de sonda nasogástrica
• Fisioterapia en fase aguda (1a, A)
– Movilización pasiva precoz
Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Prevención y tratamiento de complicaciones neurológicas:
• Manejo del edema cerebral:
– Monitorización estricta en pacientes con infartos extensos de circulación anterior o
cerebelosos (3b, B)
– Corticoides no están indicados y deben evitarse (1a, A)
– Craniectomía descompresiva: osmoterapia e hiperventilación previas, < 60 años, IMACM,
primeras 48 h. (1a, A)
– Craniectomía suboccipital infartos cerebelosos con sufrimiento del tallo
• No se debe administrar anticonvulsivantes profiláctico:
– Solo aquellos sintomáticos (1a, A)
Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Prevención y tratamiento de complicaciones NO neurológicas:
• Inicio precoz el antibiótico ante complicaciones infecciosas (2b, B)
– Mas frecuentes pulmonares y urniarias
• Prevención de TVP (1a, A)
– Heparina de bajo peso molecular o HNF (después de 48 h)
– Si esta contraindicada usar ASA 160 -325 mgs
(ITS, CAST) primeras 48 h
– Medias elásticas o compresión neumática intermitente no tiene evidencia
Circulation 2007;115:e478-e534

ACV Isquémico
TRATAMIENTO ESPECIFICO

ACV Isquémico
FIBRINOLITICOS
ALTEPLASA RECOMBINANTE:
ACTIVADOR TISULAR DEL
PLASMINÓGENO.
DOSIS: Administre 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) en infusión de 60
minutos.
• Administre el 10% de la dosis total como bolo i.v. inicial en 1 minuto.
• Administre el 90% restante en los siguientes 60 minutos.

ACV Isquémico
FIBRINOLITICOS

ACV Isquémico
FIBRINOLITICOS
RETEPLASA RECOMBINANTE:
DOSIS: Administre primero bolo i.v. de 10 U en 2
minutos, A los 30 minutos, administre un segundo bolo i.v.
de 10 U en 2 minutos. (Aclare con lavado con solución
salina fisiológica antes y después de cada bolo.). Administre
heparina y aspirina simultáneamente.
ESTREPTOCINASA:
DOSIS: 1,5 millones de U en infusión de 1 hora.
TENECTEPLASA:
Bolo: 30 a 50 mg, ajustado según el peso.

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Tratamiento especifico para la isquemia cerebral
• Tratamiento con ASA (1a, A)
– Primeras 48 horas
– 160 – 325 mgs VO dia
• Anticoagulantes, no hay evidencia para manejo especifico de isquemia, solo
para TVP

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Tratamiento especifico para la isquemia cerebral
• Tratamiento con Tromboliticos (1a, A) (NINDS, ECAS, ATLANTIS):
– r-TPA a 0,9 mgs/kg/dosis (Max 90 mgs)
– Ventana trombolisis INTRAVENOSA: 4,5 h
– No usar antitromboticos en 24 horas (1 B)
– Ventana de Trombolisis INTRARTERIAL: 6 h (1b, B) con prourokinasa mas heparina
(PROACT)
• Trombectomia mecánica (MERCI, PENUMBRA)
– Ventana hasta 8 h
– Adición de dispositivos de ultrasonido

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Neuroproteccion farmacológica:
Citricolina (ICTUS), minociclina, albumina iv mega dosis (ALIAS I), estatina
• NO se recomienda el retiro de estatinas en paciente quien las toma
previamente (2a, B), Inicio precoz de la misma.
• Inicio precoz e terapias de rehabilitación integral (1a, A)
• No hay datos suficientes para recomendar algún fármaco con potencial acción
protectora o en el tratamiento del infarto cerebral

ACV Isquémico
TRATAMIENTO
Trombosis de los senos venosos:
– Clínica de cefalea , vómitos, papiledema y alteración de la consciencia
– TC de cráneo con y sin contraste, venografia no invasiva con TC o RM
cerebral
– Tratamiento con:
• HBPM O HEPARINA IV DOSIS DE ANTICOAGULACION
• TROMBOLISIS FARMACOLOGICA LOCAL

ACV Isquémico
PREVENCIÓN
• ESTUDIOS DE EXTENSION:
– Doppler carotídeo
– Ecocardiograma
– Holter 24 horas
N Engl J Med 2012;366:1914-22
Stroke 2011, 42:227-276
• CONTROLAR FACTORES DE
RIESGO:
– HTA
– Tabaqismo
– Indice cintura/cadera elevado
– Dieta
– Sedentarismo
– Diabetes mellitus
– Alcohol
– Estrés – depresión
– Enfermedad miocardica
– Apo b/apo a1 elevada

ACV Isquémico
PREVENCIÓN
• CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL:
– 28 % disminución del riesgo a 4 años (PROGRESS) con descenso de 9/4 mm hg
• USO DE ESTATINAS:
– Metas: disminución del 50 % o ldl < 70 mg/dl
– Tratamiento farmacológico si ldl > 100 mg/dl
• ANTIAGREGACION:
– Indicados a menos que requiera anticoagulación
– Opciones de primera línea
• ASA: reduce riesgo de stroke 13 – 25 % con dosis 75 – 325 mg/día
• Clopidogrel
N Engl J Med 2012;366:1914-22
Stroke 2011, 42:227-276

ACV Isquémico
ANTIAGREGANTES
N Engl J Med 2012;366:1914-22
Stroke 2011, 42:227-276
ASPIRINA:
DOSIS: Comprimido con recubrimiento no entérico de
160 mg a 325 mg, administrado lo antes posible
(preferentemente masticable).
CLOPIDOGREL:
Dosis: inicial de 300 mg por vía oral, seguida
de 75 mg diarios por vía oral durante 1 a 9
meses.
TRIFLUSAL:
DOSIS: 300 a 900 mg por día.
TICLOPIDINA:
DOSIS: 250mg cada 12 horas.

ACV Isquémico
ANTICOAGULANTES
N Engl J Med 2012;366:1914-22
Stroke 2011, 42:227-276
HEPARINA NO FRACCIONADA
(HNF):
DOSIS: 60 UI/kg en bolo inicial (bolo máximo: 4000
UI). Continúe con 12 UI/kg/h, redondee a las 50 UI
cercanas (máximo: 1000 UI/h para pacientes >70 kg).
HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR (ENOXAPARINA):
DOSIS: 1 mg/kg s.c. cada 12 horas; un bolo i.v. de 30
mg puede preceder a la primera dosis.
Si la depuración de creatinina <30 ml/min,
disminuya la dosis a 1 mg/kg s.c. cada 24
horas.
WARFARINA:
DOSIS: 5-10 mg/dia.
En prevención secundaria por FA se recomienda 2 a
2,5 de INR, En prevención de embolía por válvula
protésica se recomienda un INR mayor, quizá 2,5 a
3,5.

ACV Isquémico
PREVENCIÓN
N Engl J Med 2012;366:1914-22
Stroke 2011, 42:227-276
FIBRILACION AURICULAR
• Causa 15 % de los ACV
• Opciones:
• Warfarina
• Asa
• Asa + Clopidogrel
• Nuevos anticoagulantes: Dabigatran, Rivaroxaban,Apixaban (RE-LY,
ROCKET AF, ARISTOTLE), Edoxaban.

ACV Isquémico
NUEVOS ANTICOAGULANTES
N Engl J Med 2013;366:1914-22
Stroke 2011, 42:227-276

CRISIS HIPERTENSIVA
DEFINICION
«Se define como el aumento agudo de la presión arterial, que puede
producir alteraciones estructurales o funcionales sobre órganos
diana»
Cifras establecidas para definir CH:
•PAS > o igual 210 mmHg; PAD > o igual 120mmHg
Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014.

CAUSAS
CRISIS
HIPERTENSIVA

• PSEUDOCRISIS HPERTENSIVA
• URGENCIA HIPERTENSIVA
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA
CLASIFICACIÒN
`CRISIS
HIPERTENSIVA
European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2007 European Society of Hypertension -
European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007:25:1105-87.

PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSA
CH
• Son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a
estimulación del sistema nervioso simpático :
– estrés, dolor agudo, frío ambiental, fármacos, ingesta reciente de café, retención urinaria,
ejercicio físico, etc.
• O por defectos en la técnica de medición:
– toma única, brazal y/o postura inadecuadas, etc.
• También se incluiría a los pacientes con HTA clínica
aislada HTA de bata blanca
CRISIS
HIPERTENSIVA

PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSA
CH
CARACTERÍSTICAS:
• La PA sistólica es significativamente menor en las Pseudocrisis respecto a las
CH verdaderas.
• No ocasionan lesiones en los órganos diana.
• Clínicamente son asintomáticas.
• Hallazgo casual.
• O bien cursan con la semiología específica del desencadenante (ansiedad,
odontalgia, cólico nefrítico, cefalea, etc.).
CRISIS
HIPERTENSIVA

MANEJO
• Siempre se indicará reposo.
• De preferencia en decúbito supino y en una habitación tranquila con poca luz y
menos ruidos
• Con mediciones tensionales repetidas al cabo de 10-30 min
• No es necesario administrar fármacos antihipertensivos pues la PA, en principio,
debería normalizarse cuando desaparece o se corrige el factor desencadenante
• En algunos casos pueden precisarse ansiolíticos (benzodiacepinas) y/o analgésicos-
antiinflamatorios
• En aquellos pacientes sin antecedentes previos de HTA, una vez pasada la fase
aguda, debería confirmarse o descartarse el diagnóstico de HTA: clínico (en
consulta) o ambulatorio (MAPA de 24 h).
CRISIS
HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA
• Es el aumento de la presión arterial que no se acompaña de
lesión aguda a órgano diana.
• En ningún caso suelen comprometer la vida del paciente de
forma inmediata.
• Paciente puede estar asintomático o presentar síntomas
inespecíficos (cefalea, mareo, ansiedad).
CRISIS
HIPERTENSIVA

SITUACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
• Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular (CV) o en
tratamiento anticoagulante
• Períodos pre y postoperatorio,
• Síndromes hiperadrenérgicos (abstinencia alcohólica, sobredosis de
anfetaminas, cocaína y otras drogas de diseño )
• Efecto rebote tras la supresión de algunos antihipertensivos tipo
simpaticolíticos de acción central (clonidina, moxonidina, metildopa) y
bloqueadores beta
• Las crisis de pánico.
CRISIS
HIPERTENSIVA

MANEJO
URGENCIA HIPERTENSIVA:
• Requiere el descenso de las cifras tensionales en las próximas 24-
48horas.
• Reducir las cifras de PA de forma gradual: 20-25% de 24-48h, no
descendiéndola por debajo de los 160 mmHg de PAS o de los 100
mmHg de PAD .
• Utilizamos medicamentos vía oral.
• Paciente debe ser valorado de forma ambulatoria.
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
(captopril: 25-50 mg cada 15-30 min. hasta tres tomas, máximo 100
mg): los más utilizados en la actualidad.
CRISIS HIPERTENSIVA

MANEJO ESPECIFICO
URGENCIA HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVA
•Una vez confirmada la situación de UH, se debe mantener en reposo al paciente
durante 30 minutos.
• Iniciar tratamiento con medicación oral: pacientes hipertensos conocidos en los
cuales se presentó la CH debido al abandono terapéuticos, debemos reintroducir
su medicación habitual; si no mejora, se puede aumentar la dosis o asociar otro
fármaco.
• Está contraindicada la reducción brusca de la PA, por la posibilidad de
desarrollar eventos isquémicos por bajo gasto, especialmente en pacientes
hipertensos de larga evolución.

Beta bloqueantes (atenolol 50-100 mg o propranolol 20- 40 mg)

DONDE DEBEN TRATARSE ?
• Las UH pueden controlarse en el ámbito de la atención primaria, remitiendo
únicamente al servicio de urgencias hospitalario cuando:
– no respondan al tratamiento VO
– requieran de alguna exploración complementaria que no pueda realizarse fuera del
hospital
• según la sospecha etiológica, la patología acompañante o dudas sobre la
repercusión en órganos diana, puede ser necesario practicar una analítica :
– hemograma,
– creatinina,
– filtrado glomerular (FG) estimado
– electrolitos séricos,
– o realizar un electrocardiograma y/o una radiografía de tórax.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Se define como la elevación aguda de la presión arterial
que se asocia a lesión aguda de órgano diana.
• Suele comprometer la vida del paciente.
• Paciente sintomático:
– Dolor torácico(27%), Disnea(22%) y déficit neurológico(21%).
• Gran mayoría de pacientes con EH son hipertensos
conocidos con tratamientos antihipertensivos.
CRISIS HIPERTENSIVA

MANEJO
• Requiere un descenso rápido de las cifras PA de minutos a
horas con tratamiento preferentemente por vía
parenteral.
• El descenso debe ser rápido pero controlado: En general,
se recomienda una reducción de la PA en torno al 20-25%
de la inicial, entre los primeros minutos hasta las 2 h, a
partir de entonces se intentará mantener en las siguientes
4hrs cifras de 160/100mmHg.
CRISIS HIPERTENSIVA

MANEJO ESPECIFICO
CRISIS HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
• Ingreso hospitalario urgente con monitorización continua.
• Reducción inmediata de la PA pero evitar descensos bruscos.
• Nitroprusiato: es un potente vasodilatador arteriovenoso, siendo
considerado el fármaco de elección clásico en todas las emergencias
hipertensivas (salvo en el embarazo) por su inicio de acción inmediato
y su vida media muy corta (minutos).

28/10/2016
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